нарушения КЩС. Нарушения кислотно-щелочного равновесия. Нарушения кислотнощелочного равновесия

• Название: Нарушения кислотнощелочного равновесия
• Анкор: нарушения КЩС
• Дата: 27.05.2020
• Размер: 30.8 Kb.
• Имя файла: Нарушения кислотно-щелочного равновесия.docx
• Тип: Документы; #126012

Нарушения кислотно-щелочного равновесия

Кислотность или щелочность раствора зависит от содержания в этом расиворе протонов водорода (или водородных ионов).

Показатели этого содержания служит величина рН – отрицательный десятичный логарифм молярной концентрации ионов водорода.

Норма 7.35-7.45. при патологических состояниях может изменяться всего на 1 единицу.

Жизнь сохраняется в пределах: 6.8-7.8.

Виды обмена веществ и кислоты, образующиеся в организме:

Вещества:

• 
  Углеводы – вода + углекислый газ (угольная кислота); молочная кислота
  
• 
  Жиры, фосфолипиды = вода и углекислый газ = углекислота
  

Ежедневно образуется – 20моль угольной кислоты и 80ммоль (примерно 1л концентрированной серной кислоты) нелетучих кислот.

• 
  Фосфатная буферная система: в роли кислоты – кислая соль фосфорной кислоты, в роли основания – двузамещенная соль (основная) фосфорной кислоты. Их соотношение = 1:4.
  

Она тесно связана с почками.в моче соотношение их = 25:1.

• 
  Гемоглобиновая буферная система: оксигемоглобин связывает протоны водорода.
  
• 
  Белковый буфер: белки – амфотерный соединения  в кислой среде присоединяют протон водорода, а в кислой – донаторы этого протона.
  

Относительная емкость буферов крови:

• 
  В плазме - 35% - гидрокарбонатный, 7% - белковый, около 1%- фосфатный,
  
• 
  В эритроцитах – 35% - гемоглобиновый буфер, 18% - гидрокарбонатный буфер, 4% - фосфатный.
  

Функциональные механизмы устранения/уменьшения степени сдвигов КЩР:

1. 
   Легкие – за счет гипер- или гиповентиляции регулируют КЩС.
   
2. 
   Почки – включаются спустя 12-24 часа, максимально действуют спустя 5-7 суток. В просвете канальца образуется углекислота, затем поступает в кровь, а смочой выделяется гидрокарбонат натрия.
   

Ацидогенез – образование кислых солей из основных.

Аммониогенез – из аминокислот образуется аммиак, который при взаимодействии с протонами водорода образуется NaHCO3.

3. 
   Вспомогательное значение у -
   

• 
  Печень:
  

• 
  Изменение метаболизма:
  

• 
  Активация химической буферной системы
  
• 
  Синтез белков крови
  
• 
  Инактивация аммиака, кетокислот
  
• 
  Активация гликогенеза и глюконеогенеза
  
• 
  Глюкуронизация и сульфатация метаболитов и ксенобиотиков
  

• 
  Экскреция кислых и основных веществ с желчью
  
• 
  Активация химических буферных систем
  

• 
  Желудок: изменение секреции HCl
  
• 
  Кишечник: секреция кишечного сока, реабсорбция компонентов химических буферов, +- всасывание жидкости.
  
• 
  Скелет: депо кальция и фосфатов.
  

Расстройство КЩС: формирование ацидозов и алкалозов.

Нарушения КЩР

	Ацидоз	Алкалоз
	рН
Компенсированный	7.35-7.40	7.40-7.45
субкомпенсированный	7.34-7.20	7.46-7.55
декомпенсированный	7.19-6.80	7.56-7.80

Показатели КЩР

По Аструну:

• 
  рН крови: 7.35-7.45
  
• 
  рСО2: 35-45 мм.рт.ст
  
• 
  стандартный бикарбонат (SB) – сумма бикарбоната, определенная в стандартных условиях: 19-21 ммоль/л (мэкв/л)
  
• 
  буферные основания (BB) – сумма всех оснований: 45-52 ммоль/л (мэкв/л)
  
• 
  избыток/дефицит оснований (BE): +- 2.0 ммоль/л (мэкв/л)
  

Ацидозы и алкалозы

По механизму развития:

1. 
   Негазовые (метаболические)
   

Метаболический (негазовый) ацидоз:

Причины:

1. 
   Экзогенные – отравление кислотами
   
2. 
   Эндогенные – гипоксические состояния (гипоксия, тяжелая физическая работа), нарушения метаболизма (голодания, сахарный диабет, печеночная недостаточность, опухоли, дисбактериозы).
   

Выделительный ацидоз:

• 
  Почечный – развивается при накоплении кислот и потере оснований – при почечной недостаточности, интоксикации сульфаниламидами, обессоливании нефритов, гипоксия ткани почек.
  
• 
  Кишечный – потеря оснований – причины: диарея, фистула тонкого кишечника, открытая рана тонкого кишечника, рвота кишечным содержимым при непроходимости кишечника.
  
• 
  Гиперсаливационный – потеря оснований – при стоматитах, отравлении никотином, препаратами ртути, токсикоз беременных, гельминтоз.
  

Патогенез метаболического ацидоза:

Показатели: уменьшение суммы оснований (ВВ), дефицит оснований ( рост ВЕ «-»).

Механизмы компенсации:

• 
  Гипервентиляция - уменьшается напряжение углекислого газа и сумма бикарбоната .
  
• 
  Активация ацидо- и аммониогенеза – увеличение титрационной кислотности мочи.
  
• 
  Ионно-обменный механизм – протоны водорода поступают в клетку в обмен на ионы калия, поэтому у пациента гиперкалиемия, а в костной ткани 2 протона водорода обмениваются с кальцием  гиперкальциемия.
  

Механизмы повреждения:

1. 
   Перераздражение дыхательного центра кислотами  дыхание Куссмауля  падает напряжение углекислоты  снижение возбудимости ДЦ и СДЦ
   
2. 
   Снижение рСО2 (гипокапния)  уменьшение сосудистого тонуса  падает АД
   
3. 
   На фоне сниженного АД  ишемия почек  снижение фильтрации  олигурия
   
4. 
   При понижении рН мочи до 4.5 и ниже  некроз клеток эпителия канальцев
   
5. 
   Гиперкалиемия + гиперадреналинемия  фибрилляция сердца
   
6. 
   Повышается осмолярность внеклеточной жидкости  обезвоживание клеток
   
7. 
   Декальцинация костей
   

2. 
   Газовые (дыхательные) ацидоз:
   

Причины:

• 
  Экзогенные – дыхание газовыми смесями с высоким содержанием СО2
  
• 
  Эндогенные – гиперкапния при дыхательной недостаточности
  

Патогенез: нарушение газообмена  накопление СО2  показатели: рост рСО2, и растет стандартный бикарбонат.

Механизмы компенсации:

• 
  Активация ацидо- и аммониогенеза – рост титрационной кислотности мочи
  
• 
  Повышение реабсорбции бикарбоната в канальцах почек – рост натрия в плазме крови
  

Механизмы повреждения:

• 
  Накопление СО2 способствует повышению сосудистого тонуса – гипертония  возрастает ОПСС, повышается АД и возрастает нагрузка на сердце
  
• 
  Растет АД  ишемия почек и снижается фильтрация – у пациента олигурия
  
• 
  Рост рСО2  дилатация сосудов головного мозга  усиление образования ликвора  рост ВЧД и у пациента головная боль
  
• 
  Спазм бронхиол, усиление секреции слизистой бронхов
  
• 
  Гиперкапническая кома
  

3. 
   Смешанный ацидоз: развивается на фоне левожелудочковой сердечной недостаточности. Т.е снижается МОС – сердечная недостаточность, а нарушение перфузии, диффузии и вентиляции ведет к ДН ( накопление СО2)  активация анаэробного гликолиза  накопление молочной кислоты.
   

Дыхательный ацидоз может дополняться метаболическим ацидозом: СО2 угнетает ЦТК – активация гликолиза – накопление молочной кислоты – метаболические нарушения (ВЕ < «-10»).

При первичном метаболическом ацидозе: повышаются нелетучие кислоты – перераздражение ДЦ – истощение ДЦ – накопление угольной кислоты – газовые нарушения (ВЕ > «-10»).

Метаболический (негазовый) алкалоз

Этиология:

• 
  Экзогенные:
  

• 
  Отравление щелочами
  
• 
  Избыточный прием соды
  
• 
  Лечение глюкокортикостероидами
  

• 
  Эндогенные:
  

• 
  Гиперальдостеронизм
  
• 
  Болезнь Иценко-Кушинга
  
• 
  Потеря кислот
  

Выделительный алкалоз

1. 
   Желудочный – при потере соляной кислоты. На фоне токсикоза беременных, при пилороспазмах и пилоростенозах, при кишечной непроходимости.
   
2. 
   Почечный – увеличение реабсорбции оснований, повышении выделения хлоридов, калия, и усиление экскреции протонов водорода в почках. Это может быть результат: длительного применения диуретиков, антибиотиков, нитратов.
   
3. 
   Кишечный – увеличение выделения калия из кишечника. Результат: злоупотребление слабительными, повторные применения клизм.
   
4. 
   Дегидратационный – при потере хлоридов - при повышенном потоотделении.
   

Патогенез: при алкалозе в избытке в организме – основания, и в дефиците – протоны водорода. Показатели: рост общая сумма оснований, рост «+» ВЕ.

Механизмы компенсации:

• 
  Гиповентиляция – рост рСО2, и рост SB
  
• 
  Блокада ацидо- и аммониогенеза – титрационная кислотность = 0
  
• 
  Экскреция натрия с мочой – гипонатриемия –> вторичный альдостеронизм –гиперкалиурия – гипокалиемия
  

Калий в крови уменьшается, т.к выходят протоны водорода.

Механизмы повреждения:

• 
  Угнетение внешнего дыхания
  
• 
  Повышение нервно-мышечной возбудимости из-за гипокальциемии и гипокалиемии  тетания
  
• 
  Повышение активности β-адренорецепторов, снижение тонуса вагуса  тахикардия, снижение АД, запоры, уменьшение секреции пищеварительных соков
  
• 
  На фоне гипокалиемии нарушается деятельность сердца: удлинение Q-T, отрицательный зубец Т, желудочковая тахикардия.
  

Дыхательный (газовый) алкалоз

Причины: гипервентиляция – может быть результатом горной болезни, перегревания, передозировки салицилатов, повреждение ДЦ, плохо отрегулированный режим ИВЛ.

Патогенез: потеря СО2, показатели: снижение рСО2, и SB.

Механизмы компенсации:

• 
  Бокада ацидо- и аммониогенеза – снижение титрационной кислотности мочи (=0)
  
• 
  Экскреция натрия с мочой
  

Механизмы повреждения:

• 
  Уменьшение напряжения углекислого газа в крови способствует снижению сосудистого тнуса  уменьшается МОС  снижение АД – вплоть до коллапса
  
• 
  Повышение экскреции натрия с мочой – обезвоживание
  
• 
  Гипокальциемия – судороги