бабезиоз. бабез. Основная часть Эпизоотология
 Скачать 76.04 Kb.
|
|
Содержание Введение Основная часть Эпизоотология Течение и симптомы Патологоанатомические изменения Лечение и профилактика Пироплазмоз крупного рогатого скота Пироплазмоз лошадей Пироплазмоз коз и овец Пироплазмоз собак Заключение Использованная литература Пироплазмидозы – группа болезней сельскохозяйственных животных, возбудителями которых являются простейшие из рода Рiroplasmа, локализующиеся в эритроцитах или в клетках ретикуло–эндотелиальной системы. Клинически пироплазмидозы проявляются лихорадочным состоянием, анемией, желтухой и гемоглобинурией, а патологоанатомически – изменениями, свойственными сепсису. Возбудители – пироплазмидии, специфичные для животных определенного вида. Пироплазмоз Пироплазмоз – остро протекающая болезнь, вызываемая: у крупного рогатого скота Рiroplasmа bigeminum, у овец и коз – Рiroplasmа ovis, у лошадей – Рiroplasmа саballi, у собак – Babesia canis (уст. Piroplasma canis) Babesia gibsoni, у кошек – Babesia felis, Babesia odocoilei — олени, Babesia microti (Северная Америка) и Babesia divergens (Европа) — человек Чувствительны к бабезиям также архар, муфлон, лань и другие виды. Эпизоотология Передаётся через укусы клещей почти всех родов семейства Ixodidae, наиболее известны как передатчики клещи родов Dermacentor, Rhipicephalus, Hyalomma. Передача происходит через слюну во время питания клеща. Естественным резервуаром возбудителей в природе служат больные бабезиозом животные. Промежуточные резервуары — мелкие грызуны. Переболевшие животные в течение 2-3 лет невосприимчивы к повторному острому заражению, но при этом остаются бессимптомными носителями и являются источником заражения для клещей. Во многих эндемичных районах заражено большинство или всё поголовье скота. Собаки могут болеть бабезиозом (пироплазмозом) ежегодно или даже по 2 раза в год. Течение и симптомы Продолжительность инкубационного периода при заражении Babesia divergens через клещей 10–15 суток, через кровь — 6–12 суток, при заражении овец Babesia ovis соответственно 8–12 и 5–7 суток. У больных животных резко повышается температура тела (до 40–41 °C), нарушается работа сердца, учащается дыхание. Общее состояние угнетённое, запоры чередуются с поносами. Животные быстро худеют. Удои коров снижаются в 4–5 раз. Молоко становится жёлтым, иногда красноватым, горьким на вкус. На 2—3–й день болезни появляется кровавая моча. У овец часто наступает прерывание беременности. Продолжительность острого периода болезни 4–8 суток. Летальность у крупного рогатого скота 40% и более, у овец и коз — до 80% от числа заболевших острой формой. Бабезиоз у человека развивается в основном на фоне пониженного иммунного статуса (пожилые или перенёсшие тяжёлые операции, больные СПИДом). К симптомам относятся: лихорадка до 40°, увеличение печени и селезёнки. Случаи заболевания начали фиксировать лишь во второй половине 20–ого века, описано несколько десятков случаев заболевания. Высока вероятность недостаточного уровня диагностики этого заболевания у человека, для его повышения проводится значительная работа во многих странах. У человека с нормальной иммунной системой протекает бессимптомно, несмотря на высокую степень паразитемии (1–2%). Патологоанатомические изменения. Труп нижесредней упитанности или истощен. Видимая слизистая оболочка анемична или желтушна. Подкожная клетчатка в области подгрудка и живота слегка отечна, желтушна. Скелетные мышцы красноватые, дряблые на ощупь. Поверхностные лимфатические узлы слегка дряблые, на разрезе серовато–красноватого цвета. Серозные покровы органов брюшной полости желтушны, в полости содержится красноватая жидкость. Селезенка увеличена в 1,5– 2 раза, дрябловатой консистенции, под капсулой множественные кровоизлияния; на разрезе пульпа темно–вишневого цвета, на воздухе быстро алеет. Печень увеличена, слегка дряблая, с выраженным мускатным рисунком. Желчный пузырь растянут и наполнен темно–коричневой густой желчью, стенка его часто отечная. Почки увеличены, светло–красно–коричневого цвета, капсула снимается легко, под ней множественные кровоизлияния, на разрезе граница коркового и мозгового слоев сглажена. Мочевой пузырь растянут, переполнен красноватой мочой, на слизистой оболочке мелкие геморрагии. Книжка увеличена, плотная, заполнена сухими кормовыми массами (завал). В сычуге, тонком и толстом кишечнике признаки острого или подострого катара, на слизистой оболочке кровоизлияния. В грудной полости содержится до 2– 5 л прозрачной, светло–красной жидкости. Сердце расширено, под эпикардом и эндокардом точечные и пятнистые кровоизлияния, миокард дряблый, цвета вареного мяса. Легкие гиперемированы и отечны. Сосуды головного мозга и его оболочек переполнены кровью. Диагноз ставят на основании учета эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований (обнаружение бабезий в мазках крови). Резко выражены явления геморрагического диатеза. Труп истощен, слизистая оболочка, подкожная и межмышечная клетчатка, сухожилия, фасций, апоневрозы желтушны. Кровь жидкая, плохо свернувшаяся. На серозных и слизистых оболочках кровоизлияния. Селезенка увеличена, дряблая, на разрезе вишнево–красного цвета. В печени, почках и миокарде застойная гиперемия и зернистая дистрофия. Моча красного цвета (гемоглобинурия). В кишечнике слабо выраженные катаральные процессы. Легкие гиперемированы и отечны. Сердечная сорочка растянута скопившимся транссудатом, правый отдел сердца расширен, под эпикардом и эндокардом точечные и пятнисто–полосчатые кровоизлияния, в полостях сердца рыхло свернувшаяся кровь. Легкие неспавшиеся, тестоватой консистенции, полнокровные и отечные. Под плеврой и в глубине паренхимы видны кровоизлияния. Головной мозг и его оболочки гиперемированы, несколько отечны, иногда усеяны точечными кровоизлияниями.  Рис. 283. Гиперплазия селезенки крупного рогатого скота при пироплазмозе Лечение и профилактика Хороший лечебный эффект дают пироплазмил, беренил, гемоспоридин, акаприн, ихтарган, альбаргин, тиарген, наганин и др. Больным животным предоставляют полный покой (их нельзя перегонять), обеспечивают зелёными и сочными кормами. Для тяжёлых форм бабезиоза у человека рекомендованы комбинации клиндамицина и хинина или азитромицина и атоваквона. В тяжёлых случаях необходимо переливание крови. Профилактика Уничтожение клещей и грызунов на пастбищах, обработка животных акарицидами. Для человека — применение противоклещевых препаратов и использование специальных противоэнцефалитных костюмов. Пироплазмоз у крупного рогатого скота Эпизоотологические данные. У нас в стране пироплазмоз крупного рогатого скота распространен на Северном Кавказе, в Крыму, в Закавказье и в Средней Азии. Основной переносчик в этих зонах - однохозяйный клещ Boophilus calcaratus. На Северном Кавказе и в Крыму этот клещ за выпасной сезон дает две генерации - весеннюю и летнюю, вызывая две вспышки пироплазмозов (летняя сильнее). В более южных зонах (Дагестанская АССР и Закавказские республики) у этого клеща три генерации - весенняя, летняя и осенняя. Пироплазмоз регистрируют также в отдельных райопах Воронежской и Курской областях, где переносчиком является треххозяйный клещ - Haemaphysalis punctata. Последний передает пироплазм в имагинальной фазе. Пироплазмозом заражается крупный рогатый скот на естественных заклещованных пастбищах. При стойловом содержании животных возможны отдельные случаи заболеваний, если в помещения заносятся клещи с травой. На долголетних культурных пастбищах, а также на высокогорных (выше 900-1200 м над уровнем моря) клещипереносчики отсутствуют. В зонах распространения клеща Boophilus calcaratus возбудитель пироплазмоза чаще встречается в виде смешапной инвазии с возбудителем франсаиеллеза - F. colchica (паразитоценоз). Иммунитет. К возбудителю пироплазмоза восприимчивы крупный рогатый скот, буйволы и зебувидные животные, но последние породы переносят пироплазмоз чаще доброкачественно. Болеют пироплазмозом коровы, телята могут заражаться, но у них инвазия протекает бессимптомно. У переболевших животных возникает нестерильный иммунитет. Длительность его зависит так же, как и при бабезиозе, от вирулентности возбудителя и степени переболевания животного. Однако при пироплазмозе создается иммунитет не более 6-8 мес. Клинические признаки. При заражении пироплазмозом через клещей инкубационный период 2-3 недели. Затем отмечают повышение температуры тела до 41-42°, общее угнетение. Больные отказываются от корма, появляется жажда. С повышением температуры тела снижается удой молока. Сердечный толчок усилен, пульс учащен до 100- 120 ударов в 1 мин. Дыхание учащено. Слизистые конъюнктивы в начале болезни гиперемированы, затем становятся анемичными и желтушными, животные стоят понуро, с опущенной головой и нередко из глаз текут слезы. На второй день температурного подъема проявляется гемоглобинурия (красная моча). На 3-4-й день болезнь прогрессирует, животные кажутся исхудавшими, больше лежат, от корма и воды отказываются. Слизистые бледные, желтушные, с точечными кровоизлияниями. Перистальтика кишечника и рубца замедляется, а затем и совсем прекращается, жвачка отсутствует. При отсутствии лечения смерть может наступить на 5-7-й день. Патологоанатомнческие изменения. Павшие животные истощены. Слизистые оболочки бледные, с желтушным оттенком и покрыты точечными кровоизлияниями. Лимфатические узлы инфильтрированы, на разрезе красного цвета, с точечными разлитыми кровоизлияниями. Селезенка увеличена, темно-красного цвета, с кровоизлияниями под капсулой, пульпа размягчена - дряблая. Печень увеличена, глинистого цвета, желтушная и дряблая. Почки увеличены, капсула легко снимается, под капсулой точечные кровоизлияния. Мочевой пузырь наполнен мочой темно-красного цвета. Книжка переполнена сухими массами и твердая. Легкие отечны, особенно та часть, на которой лежало животное. Сердце увеличено, мышца бледная и дряблая, с массовыми кровоизлияниями. Диагноз ставят па основании комплекса исследований. Учитывают эпизоотологические данные (сезонность болезни, пастбищное содержание и наличие клещей В. calcaratus, были ли заболевания в прошлые годы), анализируют клинические признаки и патологоанатомические изменения. От больных животных берут мазки, окрашивают их и микроскопируют. При дифференциальной диагностике оопоставляют данное заболевание с лептоспирозом, гематурией и франсаиеллезом. Лечение. Больных оставляют в помещении или под навесом. Назначают хорошее сено (ранней весной) или зеленую траву, корнеплоды. Исключают из рациона концентраты. Назначают специфическую химиотерапию: внутримышечно вводят 7%-ный раствор азидина в дозе 0,0035 г/кг. Данный препарат можно заменить трипафлавином пли флавакридином в дозе 0,003-0,004 г/кг в 1%-ном разведении внутривенно. При тяжелом состоянии больного трипафлавин применяют дробно, в два приема, через 3 или 4 ч. Одновременно назначают симптоматическое лечение: сердечные - кофеин, слабительные - глауберову соль с отваром льняного семени или овсяным. Пироплазмоз лошадей Эпизоотология. Болезнь имеет широкое распространение, зарегистрирована во многих странах мира. Встречается в большинстве областей Беларуси. Переносчиками возбудителя болезни являются иксодовые клещи родов Dermacеntor, Hyalomma и др. К пироплазмозу восприимчивы все лошади, однако течение зависит от возраста, породы, упитанности, условий эксплуатации. Легче переносят болезнь молодые животные, а также ослы, мулы. Привезенные из других зон, а также чистокровные лошади болеют очень тяжело. Патогенез. Возбудители, попавшие в организм лошади со слюной клеща, попадают в кровеносную систему, повреждают эритроциты, разрушая их, развивается анемия, затем – гемоглобинурия. Нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы и органов пищеварения. Симптомы и течение. Инкубационный период при укусе клещей составляет 8-12 дней. В начальный период повышается температура тела. Появляется быстрая утомляемость, ухудшается аппетит, дыхание и пульс учащаются. В следующие 2-3 дня наблюдается гиперемия слизистых оболочек, затем – анемия, появляется желтушность с полосчатыми кровоизлияниями. В этот период могут быть колики, метеоризм кишечника. Развивается гемоглобинурия. В крови резко уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина. Беременные кобылы, как правило, абортируют. Патологоанатомические изменения. У павших животных отмечают желтушность слизистых и серозных оболочек, подкожной клетчатки, соединительной ткани. Селезенка, а также почки, печень, лимфоузлы резко увеличиваются в размерах. Легкие отечны, сердце увеличено, мышца дряблая. Под эпикардом и эндокардом находят кровоизлияния. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных и клинических признаков. Подтверждают наличие возбудителя нахождением его в мазках периферической крови. Лечение.С лечебной целью применяют следующие препараты: азидин (беренил) назначают внутримышечно в виде 7%-ного раствора в дозе 5 мл на 100 кг массы животного (0,0035 г/кг); димидин (имидокарб) – внутримышечно в виде 10%-ного раствора в дозе 0,002 г/кг массы животного; гемоспоридин – 0,0005 г/кг массы в 15-20 мл стерильной дистиллированной воды подкожно или внутримышечно; флавакридин (трипофлавин) – 0,003-0,004 г/кг массы животного в виде 1%-ного раствора на дистиллированной воде или 0,85%-ном растворе натрия хлорида. Перед назначением специфических препаратов применять патогенетическую и симптоматическую терапию. Пироплазмоз овец и коз Эпизоотологические данные. Бабезиоз и пироплазмоз относятся к сезонно-пастбищным заболеваниям. Появляются весной - с половпны мая до конца июня. С июля по октябрь встречаются единичные случаи заболеваний. Появление инвазий в весеннее и летнее время связано с нападением в это время имаго клещей Rh. bursa. Единичные случаи заболеваний с июля по октябрь вызываются нападением личинок и нимф этого вида клеща. В ряде хозяйств Крыма, Северного Кавказа, в Закавказье, в Средней Азии и в Казахстане в летнее время овец перегоняют на высокогорные пастбища (где нет клещей), а на зиму их возвращают на низинные пастбища. В связи с тем, что последние заселены клещами-переносчиками, очень важно животных перегонять в горы ранней весной до появления на трассах перегона массового нападения Rh. bursa. Иммунитет после переболевания бабезиозом и пироплазмозом или смешанной инвазией создается нестерильный. Продолжительность его до года. Клинические признаки. При заражении овец и коз на пастбищах через клещей инкубационный период длится 1-2 недели. Затем у больных повышается температура тела до 42,4°, наступает общее угнетение, больные овцы больше лежат, выбирая тень и более прохладные места. Учащается пульс и дыхание. Слизистые вначале гиперемированы, а через 2-3 дня становятся бледными и желтушными. Движения рубца вначале замедлены, а па 4-5-й день развивается атония. Фекальные массы сухие, покрыты слизью, а иногда и с кровью. Моча мутная, желтого цвета, а потом становится красной или темно-красной (гемоглобпнурия). У коз гемоглобинурии, как правило, не бывает. У овец породы меринос бабезиоз и пироплазмоз протекают подостро. Продолжительность болезни у немериносовых пород 3-7 дней. При несвоевременном лечении отход может быть 60-80%. Патологоанатомнческие изменения. Трупы павших овец и коз истощены. Слизистые оболочки бледные, с желтушным оттенком. Селезенка увеличена, пульпа на разрезе размягчена, под капсулой точечные кровоизлияния. Сердце увеличено, мышца бледная, с массовыми кровоизлияниями на эпикарде, эндокарде, а иногда и в миокарде. Печень увеличена, глинистого цвета, желтушна, легко рвется. Почки увеличены, дряблые, с кровоизлияниями под капсулой. Слизистая кишечника утолщепа, местами инфильтрирована и покрыта кровоизлияниями. Последние обнаруживают нередко на всех серозных оболочках. Диагноз и дифференциальный диагноз ставят так же, как и при других бабезиозах и пироплазмозах, на основании комплексных исследований. Нередко бабезиоз и пироплазмоз протекают одновременно с анаплазмозом и лептоспирозом. В связи с этим проводят дополнительные исследования на указанные заболевания, уточняя дифференциальную диагностику. Лечение. При обнаружении больных овец всю отару термометрируют. Больных оставляют в помещении и вводят специфические химиотерапевтические препараты - 7%-ный водный раствор азидина или беренила внутримышечно в дозе 0,0035 г/кг. При отсутствии азидина применяют 1%-ный раствор гемоспоридина подкожно в дозе 0,5 мг/кг. На следующий день всем измеряют температуру, и тем животным, у которых она выше 40°, препарат вводят повторно. Животных с нормальной температурой оставляют под наблюдением 3-4 дня, после чего выпускают в отару. Пироплазмоз собак Эпизоотологические данные. Пироплазмоз собак встречается в средней полосе РСФСР, в Белоруссии, на Северном Кавказе, Украине, на Урале и в районах Западной Сибири. Остро болеют служебные и охотничьи собаки. Переносчиками возбудителя пироплазмоза плотоядных являются Dermacentor pictus, D. marginatus, Rhipicephalus sanguineus, Rh. turanicus. Заболевание наблюдается в летние месяцы, в период активного нападения клещей. Иммунитет. Наиболее восприимчивы к P. canis молодые собаки всех пород. Беспородные взрослые животные легко переболевают. После переболевания возникает нестерильный иммупитет, продолжительностью от четырех месяцев до года. Клинические признаки. Инкубационный период при заражении через клещей - 6-20 дней. Затем у животного при остром течении повышается температура тела до 41°. Собаки больше лежат, аппетит отсутствует. Слизистые бледнеют, потом становятся желтушными и появляется конъюнктивит. Пульс и дыхание учащаются. Нередко возникает понос, иногда бывает и рвота. На 2-3-й день температурного подъема моча приобретает красный цвет, а на следующий день и темно-красный. Болезнь длится 3- 9 дней. При подостром течении температура до 40°, аппетит вялый. Подъемы температуры тела чередуются со снижением ее до нормы, при этом приступы обострений повторяются через 3-4 дня. Болезнь длится 2-3 недели. При хроническом течении заболевание протекает вяло. Клинические признаки выражены слабо. Животные худеют, паразитов в крови обнаруживают в период обострений и повышения температуры тела. Патологоанатомнческие изменения. Трупы павших собак истощены. Слизистые оболочки бледные. Подкожная клетчатка желтушна. Селезенка увеличена, темно-вишневого цвета, плотная. Почки увеличены, их паренхима дряблая, под капсулой точечные кровоизлияния. Моча красного цвета, слизистая мочевого пузыря покрыта точечными или разлитыми кровоизлияниями. Сердце увеличено, мышца его бледная и дряблая и часто покрыта кровоизлияниями. Бронхиальные и мезентериальные лимфатические узлы несколько увеличены, на разрезе гиперемированы. Диагноз ставят на основании комплексных исследований. При этом учитывают эпизоотологические особенности, Клинические признаки, результаты микроскопии мазков крови; одновременно принимают меры лечения. При окончательной постановке диагноза на пироплазмоз исключают чуму плотоядных. Лечение. Больному животному внутримышечно дважды (с суточным интервалом) вводят 7%-ный раствор азидина или беренила в дозе 3,5 мг/кг. Одновременно назначают сердечные и слабительные. Заключение Бабезиоз (Babesiosis) – внутриэритроцитарный паразит домашних животных, являющийся причиной возникновения анемии и гемоглобинурии. Babesia передается клещами, в организме которых простейшие проходят трансовариально, через яйца, из одного поколения клещей в другое. Заболевание бабезиоз особенно тяжело протекает у животных, ввезенных в эндемичные области. Дефинитивные хозяева: все домашние животные. Промежуточные хозяева: клещи семейства Ixodidae, у которых трансовариальное заражение обеспечивает передачу Babesia стадиями следующего поколения клещей. В зависимости от вида Babesia это могут быть личиночные, нимфальные или взрослые стадии, или даже все три. Локализация: простейшие располагаются поодиночке или парами в эритроцитах. Литература Шевцов А.А. Ветеринарная паразитология. — М. 1965 Колабский Н.А. Бабезиозы. в кн.: Ветеринарная энциклопедия. т. 1. — М. 1968. Васильева И.С. Новые болезни, передаваемые клещами рода Ixodes (Ixodidae). Бабезиозы человека. К.Г. Боль, Б.К. Боль. Основы патанатомии сельскохозяйственных животных, 1954. С. 534. В.П. Шишков, Н.А. Налетов. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных, 1980. С. 398. А.В. Акулов, Л.М. Пичугин. Практикум по патанатомии сельскохозяйственных животных, 1980. В.П. Шишков, А.В. Жаров, Н.А. Налетов. Вскрытие и патанатомическая диагностика болезней сельскохозяйственных животных, 1982. С. 254. А.В. Жаров и др. Патологическая анатомия животных. М.: 1995. В.А. Салимов Практикум по патологической анатомии сельскохозяйственных животных. М.: Колос, 2003. |