Арман. Остеоартроз Рахманкул а Остео кость, артроз повреждение сустава
 Скачать 0.62 Mb.
|
ОстеоартрозРахманкул А «Остео» -кость, «артроз» - повреждение сустава.Это гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими, клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь хряща, а также субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы, околосуставных мышц. В популяционных исследованиях частота и распространенность заболевания увеличивается в 2-10 раз за период от 30 до 65 лет и продолжает увеличиваться с возрастом. Факторы рискаГенетические -женский пол - мутация гена коллагена типа II - наследственные нарушения коллагена II (синдром Стиклера) - наследственная патология костей и суставов (дисплазия головки бедренной кости) Не генетические - возраст старше 45 лет - избыточная масса тела - постменопауза - дефецит витамина Д - заболевания суставов (артриты) - хирургические вмешательства - профессиональные нагрузки ( работа стоя) - чрезмерное занятие спортом - травмы суставов - сахарный диабет, артериальная гипертензия,гиперурикемия Строение суставаСуставной хрящ – это соединительная ткань, по физико-химическому составу представляет гель, состоящий из 70-80% воды, 10-15% органических веществ и 4-7% минеральных солей. Прочный эластичный, голубоватого цвета. В норме в нем уравновешены процессы анаболизма и катаболизма матрикса. Клетки хряща- хондроциты. Прочность и упругость хряща создают коллагеновые волокна, протеогликаны (ПГ) и неколлагеновые гликопротеины. Коллагеновые волокна состоят из фибриллярного белка — коллагена. Оказывают сопротивление деформирующим силам. Внеклеточный матрикс представлен протеогликанами. За счет высокой гидрофильности – эластичность хряща. ПатогенезНеблагоприятное воздействие факторов, приводит к нарушению баланса между процессами деградации (катаболизма) и синтеза (анаболизма) хондроцитов, внеклеточного матрикса и субхондральной кости. Деградация хряща приводит к изменению его морфологических свойств, он становится сухим, желтоватым с шерховатой поверхностью. В дальнейшем образуются трещины, очаговые обызвествления. Хрящ истончается. Изменяется фенотип хондроцитов, в результате чего клетки синтезируют «короткий» коллаген и протеогликаны с меньшей молекулярной массой, гиалуроновую̆ кислоту со сниженными агрегационнымисвойствами. Нестабильные и неполноценные протеогликаны легко покидают матрикс. Изменение состава основного вещества хряща приводит к разволокнению и расщеплению матрикса, уменьшению его гидрофильности, и снижению эластичности и стойкости к нагрузке. Для компенсаторного перераспределения нагрузки хрящевая ткань разрастается по краям суставной поверхности- остеофиты. При выраженном ОА происходит – утолщение костных трабекул, субхондральный склероз, образуются кисты. Остеобласты синтезируют противовоспалительные цитокины (ИЛ-1β, ИЛ-6, ФНО-α и др.) , под влиянием которых хрящ синтезирует протеолитические ферменты (матриксные протеиназы), разрушающие коллаген и протеогликаны и запускают лизосомальные механизмы клеточных повреждений. Освобождающиеся протеогликаны, продукты распада хондроцитов и коллагена, являясь антигенами, могут индуцировать образование аутоантител с формированием локального воспалительного процесса. Синовит – воспаление синовиальной оболочки, ограниченное её пределами и характеризующееся скоплением выпота в выстилаемой ею полости (в синовиальной сумке, влагалище сухожилий, суставной полости). Проявляется болью в суставе, утренней скованностью, припухлость сустава, локальное повышение кожной температуры. КлассификацияПервичный (идиопатический) -развивается в переферических суставах, наиболее часто в межфаланговых суставах с образованием узелков Гебердена и Бушара. Вторичный -развивается в результате травмы, врожденной дисплазии опорно-двигательного аппарата, эндокринных заболеваний (акромегалия), метаболических нарушений (подагра) и др заболевания костей и суставов (РА). Первичный ОАЛокализованный (поражает менее 3 суставов): суставы кистей, суставы стоп, коленные суставы, тазобедренные, позвоночник и др. Генерализованный ( поражение 3 групп и более): проксимальные межфаланговые и дистальные межфаланговые. Клиническая картинаБоль в суставах Крепитация Увеличение объемов суставов БольОна связана с изменениями в: 1) субхондральной кости-усиление костной резорбции, отек костного мозга, рос остеофитов; 2) синовит; 3) околосуставных тканях- повреждение связок, мышечный спазм, бурсит, растяжение капсулы сустава; 4) психоэмоциональной сфере. Интенсивность боли меняется в холодное время года и при высокой влажности, при изменении атмосферного давления. Типы болейМеханический тип характеризуется возникновение боли под влиянием дневной физической нагрузке и стиханием за период ночного отдыха. Непрерывные тупые ночные боли- в первой половине ночи связанны с венозным стазом в субхондральной кости и повышением внутрикостного давления. « Стартовые боли»- кратковременные 15-20 мин, возникают после покоя и проходят на фоне двигательной активности Постоянные – рефлекторный спазм близлежащих мышц, а также развитием реактивного синовита. Инвалидизирующие формы ОАКоксартроз –частая тяжелая форма ОА, которая заканчивается нарушением функции сустава вплоть до полной ее потери. Проявляется механической болью в области тазобедренного сустава, сопровождается прихрамыванием. Гонартроз – поражение коленного сустава, проявляется механической болью, возникающей при ходьбе ( при спуске или подьеме по лестнице). КрепитацияХарактерный симптом, проявляющийся хрустом, треском или скрипом в суставах при активном движении, возникает вследствие нарушения конгруэнтности суставных поверхностей, ограничение подвижности в суставе или блокады «суставной мышью. Увеличение объёма суставаПроисходит за счет пролиферативных изменений ( остеофитов), а также вследствие отёка околосуставных тканей. Характерно образование узелков в области дистальных (узелки Гебердена) и проксимальных (узелки Бушара)межфаланговых суставов кистей. Постепенно развивается деформация конечностей. ДиагностикаЛабораторные исследования: повышение СОЭ, С-реактивного протеина. Для ОА характерен невоспалительный характер синовиальной жидкости: прозрачная или слегка мутная, вязкая, с концентрацией лейкоцитов менее 2000м3 . Инструментальные исследования: R-диагностика выявляет сужение суставной щели, остеофиты и заострение мыщелков большеберцовой кости, субхондральный склероз. Цель леченияОбеспечить понимание больным своего заболевания и умения управлять им: изменения образа жизни, применение физических упражнений, защита суставов. Уменьшить боль Улучшить функциональное состояние суставов и предотвратить развитие деформации суставов и инвалидизации больного Предотвратить дальнейшее разрушение суставного хряща Нефармакологические методыЛечебная физкультура – укрепление силы мышц Ортопедические приспособления – надколенники, ортопедические стельки Физиотерапевтические методы – местное применение холода или тепла способствуют обезболивающему эффекту. Чрескожная электростимуляция нервов, акупунктура. Медикаментозное лечениеАнальгетики ( парацетамол – при слабых или умеренных болях по 3,0 г/сут) Трамадол – для купирования сильной боли 50 мг/сут увеличивая до 200-300мг/сут Внутрисуставные глюкокортикоиды – однократно метилпреднизолон 40 мг, или триамцинолона 20 мг. Симптоматическое лечениеХондроитин сульфат по 500мг 2 раза в день ; Глюкозамин по 1500 мг/сут в течении 4-12 нед, курсы 2-3 раза в год Диацереин- ингибитор интерлейкина-1, по 50 мг /сут затем по 50 мг 2 раза в сутки Пиаскледин по 300 мг 1 раз в сутки, длительно Препараты гиалуроновой кислоты (ферматрон, суплазин – внутрисуставное введение) Стронций ранелат по 2,0 мг в сутки Хирургическое лечениеЭндопротезирование суставов Показано при ОА с выраженным болевоым синдромом, не поддающимся консервативному лечению. -уменьшает боль, улучшает двигательную функцию и улучшает качество жизни. Продолжительность эффекта около 10 лет. Наилучшие результаты у больных в возрасте 45-75 лет, с массой тела <70 кг, с высоким социальным уровнем жизни. |