психиатрия. Первоначально шизофрения была выделена из круга прочих психических заболеваний исключительно как клиническое понятие, объединяющее в своих границах довольно разнородные болезненные состояния
 Скачать 84.5 Kb.
|
|
Шизофрения Шизофрения (F 20) – эндогенное хроническое психическое заболевание, характеризующееся основными и дополнительными симптомами, ранним началом, прогредиентным течением и развитием «дефекта» личности особого типа, в наиболее тяжелых случаях «шизофренического слабоумия». Первоначально шизофрения была выделена из круга прочих психических заболеваний исключительно как клиническое понятие, объединяющее в своих границах довольно разнородные болезненные состояния. В 1911 г. выдающийся швейцарский психиатр Е. Блейлера предложил термин– «шизофрения» ( от греч. schiso – расщепление и phren – душа). Он существенно расширил границы этого понятия. В основу диагностики шизофрений он положил не динамический критерий с неизбежным формированием слабоумия в исходе, а присущее, по его мнению, этому заболеванию своеобразие клинических проявлений, что дает возможность диагностировать его на ранних этапах развития. Им были выделены т.н. основные симптомы шизофрении, определяющие нозологическое единство различных вариантов эндогенного процесса и дополнительные, которые характеризуют лишь его клиническую форму. К основным (первичным, облигатным) относятся утрата социальных связей, нарастающая замкнутость, погруженность в мир внутренних, оторванных от реальности переживаний (аутизм), эмоциональное обеднение, тупость (апатия), особые расстройства мышления (резонерство, паралогичность, разорванность, символизм) и расщепление психики – схизис (утрата внутреннего единства, согласованности различных психических процессов, амбивалентность, амбитендентность, импульсивность). Эти расстройства представляют собой клиническое воплощение деструктивных тенденций болезненного процесса. В этом смысле они понимаются как первично негативные (дефицитарные) симптомы болезни. Дополнительные (факультативные, вторичные) симптомы, к которым Е. Блейлер относил различные расстройства восприятия, бредовые идеи, аффективные, кататонические, поведенческие нарушения, рассматриваются преимущественно как реакция личности на болезненный процесс. Они могут пониматься как образования защитно-приспособительного характера и по своей сути являются продуктивными или позитивными нарушениями. Притом, что продуктивные симптомы не являются для шизофрении обязательными, их наличие для диагностики заболевания (особенно его некоторых форм) имеет большое практическое значение. В настоящее время дальнейшее изучение вопросов этиопатогенеза шизофрении продолжает развиваться в этих двух дополняющих друг друга направлениях. Среди существующих на этот счет гипотез можно выделить следующие: 1. генетическая, предполагающая существование наследственно детерминированного биологического фактора, определяющего возникновение заболевания; 2. психодинамическая, рассматривающая в качестве этиопатогенетических психосоциальные факторы; 2. «диатез-стрессовая», объединяющая психобиологические подходы; 3. биопсихосоциальная, интегрирующая все уровни личностного функционирования. Общая характеристика клинических проявлений. Чаще всего шизофрения начинается в молодом возрасте (20-25 лет) у лиц, имеющих конституционально обусловленное состояние функциональной недостаточности различных сфер психической деятельности. Оно может проявляться в повышении (по сравнению со здоровыми) частоты патологических реакций на обычные стрессовые ситуации, невротическими реакциями в детстве, трудностями адаптации, поведенческими девиациями, необычностью интересов, склонностью к фантазированию, психическим и физическим инфантилизмом, повышением зависимости от матери. Эти особенности носят пограничный характер, относятся к состояниям «pathos» или «предболезни» и в современной литературе описываются в качестве своеобразного «шизофренического диатеза». Как правило, чем раньше начинается заболевание, тем более злокачественно оно протекает. К гендерным особенностям относится сравнительно более позднее и острое начало, выраженность различных аффективных нарушений у женщин. На дебютные проявления болезни указывает появление беспричинных изменений характера, не свойственных ранее личности интересов – к философии, религии, космологии (т.н. «философская интоксикация»), изменение привычного отношения к лицам ближайшего окружения, всего уклада жизни. Меняется самооценка, возникает повышенная озабоченность состоянием собственного здоровья, ипохондричность, расстройства из круга деперсонализации и дереализации. В ряде случаев наблюдается асоциальное поведение, нарастает тенденция к самоизоляции, аутизации. Манифестные симптомы шизофрении могут быть весьма разнообразны. Наиболее характерными являются расстройства мышления по форме и по содержанию, в которых находят свое отражение основные процессуальные нарушения – схизис, аутизм. Ассоциативный процесс вследствие «диссоциации», «разрыхления» внутренних связей между понятиями и представлениями теряет свою стройность и целенаправленность. По этим же причинам отмечаются логические погрешности в установлении причинно-следственных связей, атактические замыкания, чувство «обрыва», «соскальзывания» мыслей. Нарушение параллелизма, согласованности психических процессов затрудняет волевую и эмоциональную координацию мышления, по причине чего оно становится аспонтанным вплоть до явлений психических автоматизмов. Больные жалуются на неуправляемость потока мыслей (ментизм), возникновение параллельных, эхо мыслей, содержательно выпадающих из общего фонового контекста. Это может сопровождаться ощущением хаотичности мышления, ощущением воздействия чужой воли. В легких случаях сохраняется правильность грамматических построений, однако логические соскальзывания, атактический стиль делает речь больных малопонятной, напоминающей бесплодное рассуждательство (симптом резонерства), высказывания больных ввиду отсутствия содержательной ясности приобретают характер абсурдных или символических (имеющих скрытый смысл). При более грубой диссоциации помимо смысловых отмечается нарушение грамматических связей (бессвязное мышление), превращающее речь больных в бессмысленный набор слов, которые также иногда подвергаются деструктурации. Фонетические искажения могут восприниматься как новые слова (неологизмы). Таким образом, язык, речь больных все больше перестает быть средством общения с другими людьми, окружающим миром. Подобная реорганизация мышления превращает его в своеобразный барьер, лишающий как возможности понимать происходящее, так и быть понятым, делая больного инородным телом в мире человеческих отношений, все больше погружая его в бездну аутистического одиночества. Формальные нарушения мышления, возникающие вследствие нарастающих нейротрансмиттерных расстройств, обусловливают, а также отчасти обусловливаются искажениями восприятия окружающего мира и их эмоциональной оценкой. Безуспешные попытки понимания смысловых контекстов происходящих событий сопровождаются нарастанием тревоги, внутреннего напряжения. Повышается внешняя рефлексия. Больные становятся подозрительными. Поведение окружающих часто оценивается как недоброжелательное, враждебное или таящее в себе какой-то особый смысл. В их высказываниях, жестах, экспрессивных реакциях больные видят намеки, скрытые угрозы, насмешки. Особое значение, имеющее какое-то отношение к жизни больного, приобретают содержание телевизионных передач, газетные заголовки, реплики дикторов, случайных прохожих, сослуживцев. Нарушение внешней перцепции характеризуется иллюзорным восприятием, возникновением бреда инсценировки, особой значимости, а затем галлюцинациями (чаще псевдогаллюцинациями), как слуховыми, так и зрительными, тактильными, обонятельными. При расстройствах внутренней перцепции иногда возникают патологические телесные ощущения – сенестопатии, а также проприоцептивные галлюцинации часто весьма причудливого содержания. Комплекс описанных нарушений, сопровождающихся повышением эмоционального напряжения, чаще наблюдается при острых и подострых течениях. Он знаменует собой тотальную реорганизацию психической деятельности в стадии манифестных проявлений шизофрении и называется «тремой» (Конрад К., 1958). Напряжение тремы может послабляться поведенческими нарушениями: неожиданными (импульсивными) поступками, немотивированной агрессией, суицидальными действиями, отдельными кататоническими симптомами, амбивалентной противоречивостью намерений, что формально может быть отнесено к патологии волевой сферы. Чаще же всего трема разрешается «кристаллизацией бреда», когда хаотические, разрозненные эмоционально насыщенные переживания приобретают, хотя и паралогически оформленную, но понятную больному содержательную завершенность. Так формируются различные бредовые синдромы (паранойяльные, параноидные, парафренные), которые представляют собой воспринимаемый с полным убеждением новый контекст, смысловую основу нового отношения к миру и к самому себе. Как правило, фабулы возникающих таким образом бредовых идей до некоторой степени упорядочивают хаотичность психической деятельности и становятся мотивом целенаправленного бредового поведения. Чаще всего оно характеризуется аутистической нелепостью, а иногда представляет опасность для окружающих или самого больного. Будучи погружены в новую бредовую реальность, больные в еще большей степени теряют связь с окружающим миром. По мере нарастания аутистической отгороженности происходит все большее обеднение эмоциональной жизни. Исчезают прежние интересы, теряется чувство привязанности к близким людям, стирается эмоциональная острота восприятия, чувство витальности. Больные с безразличием начинают относиться к своим естественным потребностям, внешнему виду. Некоторое время угасающая эмоциональная и волевая активность парциально могут концентрироваться в направлении аутистических интересов, бредовой деятельности (при хронических паранойяльных течениях достаточно длительно). Но постепенно происходит т.н. «выгорание психоза». Бредовые идеи также теряют свою эмоциональную заряженность. Эмоциональная и волевая реакция все больше приобретает качество тотальности. Общее снижение психической активности, наблюдаемое чаще всего при злокачественных течениях, создает впечатление сначала энергетической стагнации, а затем полного энергетического опустошения (редукция энергетического потенциала). В исходных состояниях на передний план все больше выступают основные шизофренические симптомы: тотальная дезинтеграция психической деятельности (схизис), окончательная потеря связей с окружающим миром (аутизм), крайняя степень эмоционального безразличия, волевая безынициативность (апато-абулический синдром). Формы шизофрении Выше были приведены общие характеристики различных шизофренических заболеваний психотического уровня, что дает основания для включения их в один класс (F 2 по МКБ-10). Сохраняя в целом единую типологию клинических проявлений и особенностей течения, некоторые варианты болезни могут обнаруживать существенные структурно-динамические отличия. Параноидная форма (F 20.0) Параноидная форма встречается чаще, чем другие, дебютируя после 20-25 лет. Может начинаться остро и подостро, но в большинстве случаев наблюдается медленное постепенное развитие заболевания. В начальном периоде могут иметь место затяжные состояния с постепенно усложняющейся неврозо- и психопатоподобной симптоматикой. Чаще всего они не имеют психогенной обусловленности и генетически связаны с нарастающими изменениями личности, которые представляют собой начальные проявления основной процессуальной симптоматики. Дополнительные симптомы при этой форме шизофрении представлены главным образом бредовыми синдромами. В наиболее типичных случаях начальные формы бреда (в рамках паранойяльного синдрома) носят характер первично-интерпретативных идей, искажающих на основе легких паралогических нарушений восприятия реальных фактов. Их содержание представляет собой более или менее понятные переживания изменения отношения со стороны окружающих. Фабула бреда также может быть представлена идеями ревности, любовного очарования, изобретательства, социального реформаторства. Реже наблюдаются дисморфоманические, ипохондрические бредовые расстройства. Паранойяльный бред характеризуется систематизированностью, внешней логичностью построений, которые постепенно занимают центральное место в системе ценностей, стенично реализуются в поведении больного, подчиняя себе все прочие интересы, направленности актуальной деятельности. Поведенческие нарушения чаще всего представлены эгоцентрической реализацией воспринимаемых без критики сомнительных или достаточно нелепых начинаний, а затем – кверуляцией, сутяжничеством. По мере дальнейшего развития заболевания и утяжеления его основных симптомов на передний план болезненных переживаний все заметнее выдвигается лейтмотив борьбы с окружающим враждебным миром. Наибольшую эмоциональную заряженность приобретают переживания внешней угрозы с идеями отравления, преследования, воздействия. Бред становится политематичным, а структура синдрома, усложняясь псевдогаллюцинациями и явлениями психического автоматизма, приобретает параноидный характер. Поведение больных становится грубо неадекватным и весьма часто мотивируется напряженной агрессивностью или императивными галлюцинациями. В этих случаях, особенно в состоянии обострений, становится неизбежной недобровольная госпитализация больных. На завершающих этапах развития бредовой шизофрении происходит тотальная трансформация всей структуры психической деятельности с выдвижением на передний план клинической картины основных шизофренических симптомов. Аутистическая нелепость переживаний, при которой теряется всякая связь с реальной действительностью, придает особой масштаб, фантастичность идеям величия, содержанию галлюцинаций, неповторимый колорит, экспансивность аффекту. На основе нелепо-фантастических интерпретаций биографических событий происходит реконструкция прошлой жизни (симптом конфабуляций), чем обычно завершается построение бредового парафренного синдрома. При неблагоприятной дальнейшей динамике на фоне редукции продуктивной симптоматики все отчетливее нарастает энергетическое опустошение с тенденцией к формированию шизофренического дефекта. Все же при этой клинической форме движение к исходному состоянию чаще всего продолжается многие годы, а эффективность терапии часто позволяет отсрочить его на десятилетия. Гебефреническая форма (F 20.1) Гебефреническая форма является одной из наиболее злокачественных. Начинается в подростковом или юношеском возрасте. С самого начала на передний план клинической картины выдвигаются первично негативные расстройства. Заболевание проявляется катастрофически нарастающим распадом личности. Продуктивная симптоматика либо отсутствует, либо представлена рудиментарно. Выраженность нарушений мышления с атаксией, бессвязностью делает контакт с окружающим практически невозможным. Речевые нарушения характеризуются стереотипиями, персеверациями, неологизмами, вербигерациями. Грубая эмоциональная неадекватность, расстройства воли (импульсивность, негативизм и др.) в первую очередь проявляются в рисунке поведения, особенностях мышления, экспрессии. Эмоциональный фон теряет стабильность. Состояния дурашливого мориеподобного возбуждения с кривлянием, бессмысленными действиями, нелепым смехом чередуются с приступами немотивированной агрессивности, злобности, сопровождающимися нечленораздельными восклицаниями, беспричинной бранью, сквернословием. Собственно, этим и исчерпывается клиническая картина заболевания в периоде манифестации. В дальнейшем практически нарастает редукция энергетического потенциала. Больные становятся пассивными, беспомощными, вплоть до невозможности обслуживать себя, удовлетворять естественные потребности, о потому нуждаются в постоянном надзоре и уходе. Эта форма шизофрении характеризуется очень низкой курабельностью. Возможна лишь симптоматическая терапия поведенческих расстройств. Течение безремиссионное. Как правило, больные становятся инвалидами еще до начала трудовой деятельности. Кататоническая форма (F 20.2) Кататоническая форма шизофрении представлена двумя вариантами: злокачественной юношеской и онейроидной кататонией. Общим для них является наличие парабулической симптоматики, однако прочие психопатологические реквизиты, течение, прогноз различны. Кататонический синдром в целом характеризуется преобладанием двигательных нарушений. Он представлен двумя рядами симптомов, которые могут сосуществовать в статусе больного или мгновенно сменять друг друга. Симптомы кататонического ступора (ступор – обездвиженность) имеют своей основой мышечную гипертонию (симптом каталепсии). Повышение мышечного тонуса придает пластике тела больных подобие «восковой гибкости», благодаря чему спонтанно или вынужденно он может принимать любую (вычурно неестественную) позу и сохранять самое неудобное положение длительное время. Иногда наблюдается вялый ступор, при котором больной лежит в эмбриональной позе. Речевой контакт с окружающими затруднен или невозможен по причине мутизма (немотивированного молчания). Наличие этого симптома, а также активного или пассивного негативизма делает невозможным выявление правильности ориентировки больного в окружающем. Иногда, по-видимому, имеют место те или иные расстройства сознания, о чем свидетельствует частичная амнезия, наблюдаемая по завершению приступа. В некоторых случаях больные рассказывают об имевшихся у них в состоянии ступора отрывочных бредовых идеях, галлюцинациях, хотя при люцидной (пустой) кататонии продуктивная психопатологическая симптоматика обычно отсутствует. Наряду с явлениями негативизма и мутизма в статусе могут наблюдаться и другие ступорозные симптомы, описанные в разделе общей психопатологии. Больные с кататоническими расстройствами должны находиться в палате строгого надзора в связи с тем, что обездвиженность (иногда длительная) может внезапно смениться состоянием возбуждения, представляющим опасность как для самого больного, так и для окружающих. Внешне оно чаще всего выглядит как бессмысленное. Стереотипно переставляя ноги и размахивая руками, больной устремляется вперед, сметая все на своем пути, продолжает движение, даже если дорогу ему преграждает стена или окно. В других случаях импульсивное возбуждение заставляет их рвать на себе одежду, ползать по полу, гримасничать, манерно копировать действия окружающих. Обычно оно сопровождается бессмысленными восклицаниями, выкрикиванием бессвязных фраз, неологизмов (симптом вербигераций). Психомоторное возбуждение может прекращаться также внезапно, как и возникать, сменяясь вдруг двигательной оцепенелостью, мутизмом. Онейроидная кататония также может наблюдаться в рамках гипертоксической шизофрении в молодом возрасте и иногда заканчивается смертью больного. В некоторых случаях она возникает значительно позже без явлений интоксикации и протекает в виде непродолжительных приступов с выходом в хорошую ремиссию. Эта форма шизофрении наряду с кататоническими расстройствами характеризуется полиморфизмом продуктивной симптоматики, наблюдаемой в рамках онейроидного синдрома. Его основа представлена панорамическими галлюцинациями – особыми грезоподобными переживаниями фантастического содержания, которые наслаиваются на реальную действительность как сказка, легенда, миф. Ориентировка в окружающем при этом может ундулировать. Возможны два варианта поведенческого переживания сновидных грез. При сохранности ориентировки больной находится в качестве пассивного созерцателя своих захватывающих видений, о чем свидетельствует кататоническая обездвиженность, выразительная мимика, экспрессия. В иных случаях при нарушении ориентировки в окружающем больной становится активным участником происходящих в мире грез событий, погружаясь всецело в новую фантастическую реальность. При этом в статусе возникают симптомы кататонического возбуждения внешне бессмысленного. Однако по завершению приступа отдельные сохранившиеся воспоминания позволяют понять внутреннюю логику поведения больных. Из уст именно этих пациентов иногда приходится слышать захватывающие рассказы о посещении иных миров, необыкновенных путешествиях во времени и пространстве. Подобные репортажи, публикующиеся в СМИ, являются не такой уж большой редкостью. В отличие от онейроидной кататонии люцидная в последние годы в развитых странах стала встречаться крайне редко. Простая форма (F 20.6) Простая форма в подавляющем большинстве случаев начинается в пубертатном, юношеском возрасте (14-20 лет), а иногда и раньше. Свое название она получила в связи с тем, что дополнительная (продуктивная) симптоматики представлена весьма скудно либо отсутствует вовсе. Основным содержанием клинической картины являются облигатные симптомы шизофрении, первичные дефицитарные расстройства с их непрерывно-прогредиентной динамикой. Когнитивные нарушения при этом настолько выражены, что больные становятся не способными к учебе, какой-либо полезной деятельности, работе. Круг интересов ограничивается удовлетворением низших потребностей, которые тоже довольно часто обнаруживают свою перверзность. Больные теряют привязанность к близким, становятся склонны к бродяжничеству, асоциальному образу жизни. Нарастающие эмоционально-волевые изменения приводят к грубой психопатизации личности, являясь причиной аддиктивного, делинквентного поведения. В дальнейшем больные становятся совершенно безучастными не только в отношении к окружающим, но и к своей судьбе, лишь по инерции продолжая бесцельную вегетативную жизнь. С потерей ранее приобретенных навыков, знаний постепенно погружаясь на самое дно социальной жизни, они по сути теряют человеческий облик, заставляя вспомнить 4-ое издание учебника Э. Крепелина, описывавшего ядерные шизофренические психозы в главе «Процессы психического распада». Типы течения В нашей стране традиционно используется классификация шизофрении по типу течения заболевания (Снежневский А.В., 1960, 1969). В МКБ-10 предложено кодировать тип течения дополнительным пятым знаком. Непрерывный тип (F 20.х0) Непрерывный тип – самый неблагоприятный. Однажды начавшись, заболевание протекает безремиссионно. Психотическая симптоматики и прежде всего негативная никогда не исчезает совершенно. Продуктивные расстройства в зависимости от проводящегося лечения могут колебаться в своей интенсивности. Активная терапия может до некоторой степени ее сгладить, дезактуализировать. Однако лекарственные ремиссии отличаются низким качеством, требуют продолжения интенсивной поддерживающей терапии в амбулаторных условиях и характеризуются нестабильностью состояния. Ранняя инвалидизация больных в этих случаях, как правило, является необратимой. Приступообразно-прогредиентный (шубообразный) тип (F20.х1), (F20.х2) Приступообразно-прогредиентный тип характеризуется наличием ремиссий, в т. ч. и спонтанных. Чаще всего приступообразно-прогредиентно протекает параноидная форма шизофрении. Психозы в этих случаях начинаются остро или подостро с существенным преобладанием продуктивной симптоматики в виде чувственного бреда, бредовых восприятий, выраженных колебаний эмоционального фона. Приступ, как правило, продолжается несколько месяцев (до 6-7), завершается редукцией продуктивных расстройств, формированием критического отношения. Периодический (рекуррентный) тип (F 20.х3) Периодический тип является наиболее благоприятным вариантом течения болезни. При меньшей продолжительности приступы имеют более острое начало, характеризуются моно- или биполярными колебаниями настроения (шизоаффективные психозы), фантастическим бредом с онейроидным помрачением сознания на высоте, полиморфизмом симптоматики (острая парафрения, онейроидная кататония). После первых приступов хотя и отмечаются определенные личностные изменения, они обычно не нарушают семейный, социальный статус больного и не ведут к формированию стойкого дефекта. Отсутствие в межприступных промежутках не только продуктивной симптоматики, но и заметных негативных расстройств позволяет в этих случаях говорить об интермиссиях, продолжающихся иногда годы, десятилетия. Лечение и профилактика Современные подходы к проведению лечебно-профилактических мероприятий у больных шизофренией позволяют выделить 4 этапа терапевтического процесса: 1. Ранняя, предманифестная терапия; 2. Купирующая (инцизивная) терапия; 3. Стабилизирующая терапия с коррекцией негативных и когнитивных расстройств; 4. Противорецидивная или поддерживающая терапия. В любом случае и на любом этапе лечение должно носить индивидуальный характер, однако, ориентируясь на существующие стандарты, можно дать ряд общих рекомендаций. Чем раньше начинается лечение заболевания, тем лучший прогноз оно имеет. Уже в предманифестном периоде можно говорить о появлении терапевтических мишеней в виде рудиментарных продуктивных симптомов, когнитивных нарушений, первично негативных расстройств. Так называемые «зарницы», «форпост-симптомы» наблюдаются при большинстве шизофренических психозов. Продромальная симптоматика по данным разных авторов возникает у многих больных (от 26 до 45%) уже за 1-3 года до развития манифестного этапа. Согласно последним исследованиям, наиболее ранними признаками начинающегося психоза являются нарушения, так или иначе связанные с негативными расстройствами, которые могут возникать задолго до появления позитивных симптомов. Поэтому предпочтительным является назначение атипичных нейролептиков (рисперидон, оланзапин, кветиапин и др.) в малых дозах, не вызывающих побочных эффектов и уменьшающих выраженность негативных и когнитивных нарушений. Не потеряло своего значения применение на этом этапе традиционных нейролептиков стимулирующего, корректирующего действия в дозах, минимизирующих вероятность побочных явлений (сонапакс, трифтазин, хлорпротиксен, клопиксол, неулептил). Лекарственная терапия должна сочетаться с методами индивидуальной психотерапии и психологической коррекции. На этапе купирующей терапии основными терапевтическими мишенями становятся продуктивные расстройства (бред, галлюцинации, состояния психо-моторного возбуждения, кататоно-гебефренные симптомы и др.) Наилучшие результаты дает назначение нейролептических препаратов с мощным антипсихотическим (инцизирующим) и седативным действием. К ним относятся галоперидол, трифтазин, аминазин, азалептин и др. в средних или высоких дозах парентерально. При возникновении побочных явлений (дискинезий) необходима комбинация с противопаркинсоническими средствами (циклодол, напам, акинетон и др.), а при появлении депрессивных расстройств – с антидепрессантами (анафранил, рексетин, амитриптилин, людиомил и др.). В некоторых случаях при отсутствии эффекта коррекционной терапии может быть использована монотерапия одним из перечисленных атипичных нейролептиков, поскольку их действие на продуктивную симптоматику также является достаточно эффективным. При этом используются средние и высокие дозы. При наличии лекарственной резистентности возможно применение методов электросудорожной (ЭСТ) и инсулинокомовой терапии. Стабилизирующая терапия проводится с момента достижения клинической (терапевтической) ремиссии и продолжается в среднем 3-9 мес. На этом этапе по мере редукции продуктивных симптомов все большую очерченность приобретают негативные расстройства (особенно в прогностически неблагоприятных случаях). Также нередко наблюдается развитие постпсихотической депрессии, требующей назначения антидепрессантов. Основной задачей этого этапа является коррекция дефицитарных расстройств и восстановление изначального уровня социально-трудовой адаптации. Рекомендуются препараты с активирующей и антиаутистической направленностью действия (дезингибирующие) – сульпирид, солиан или любой доступный атипичный нейролептик, включая азалептин. Этап противорецидивной или поддерживающей терапии включает задачи замедления темпа прогредиентности заболевания, создание условий для оптимальной социальной адаптации, предотвращение развития новых приступов. Современные международные стандарты рекомендуют проводить противорецидивную терапию не менее 2-х лет после первого приступа, не менее 5-ти после второго и неопределенно долго после третьего приступа шизофрении. Наилучшие результаты, как показывают исследования последних лет, дает применение атипичных нейролептиков, обладающих высокой комплаентностью и противорецидивной эффективностью при минимальных побочных эффектах. Не изжившей себя альтернативой является назначение пролонгированных форм традиционных антипсихотиков (модитен-депо, галоперидола деканоат, клопиксол-депо, флюанксол-депо), что позволяет обеспечить при относительно небольшой стоимости непрерывность терапевтического воздействия, надежность контроля приема лекарств. Последнее имеет особое значение при наличии неполной критики к своему состоянию и неадекватных установках больного. В любом случае лекарственная терапия должна сочетаться с активным проведением реабилитационных и ресоциализирующих мероприятий. Контрольные вопросы 1. Перечислите основные (первичные, базисные, негативные) симптомы шизофрении 2. Каковы основные клинические формы шизофрении? 3. Каковы основные типы течения шизофрении? 4. Каковы основные проявления шизофренического дефекта? 5. Понятие о шизоаффективном расстройстве 6. Факторы, влияющие на прогноз при шизофрении 7. Каковы основные методы лечения при шизофрении? |