патфиз. Полиорганная недостаточность при шоковых состояниях
 Скачать 43.8 Kb.
|
|
Министерство образования и науки РФ Федеральное государственное бюджетное учреждение высшего образования «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И. И. Мечникова» Министерства здравоохранения Российской Федерации Кафедра патологической физиологии Курсовая работа на тему: «Полиорганная недостаточность при шоковых состояниях» Работу выполнил Студент 3 курса Лечебного факультета 332А группы Заярный Дмитрий Сергеевич Преподаватель: Сибилев О.П. Санкт-Петербург 2018 Содержание
Введение «Шок» является собирательным понятием, которым пользуются клиницисты, когда хотят охарактеризовать экстремальное со стояние, возникающее в результате чрезвычайного по силе или продолжительности воздействия и выражающееся комплексом патологических сдвигов в деятельности всех физиологических систем и нарушением жизненно важных функций организма, главным образом системного кровообращения, микроциркуля ции, метаболизма, ЦНС, дыхания, эндокринной системы и гемокоагуляции. Общие механизмы основных вариантов шоковых состояний С позиций патофизиологии шок может быть определен как состояние глубокого угнетения кровообращения. В результате кровоток становится недостаточным для нормальной оксигенации, питания тканей и очищения их от продуктов метаболизма. Если развитие шока не прекращается спонтанно (что практи чески маловероятно) или не прерывается адекватными лечеб ными мероприятиями, то наступает смерть. Поскольку шок представляет собой результат циркуляторной недостаточности, понимание и оценка его клинических проявлений и последую щий выбор адекватных лечебных мероприятий должны иметь целью прежде всего восстановление адекватного кровообраще ния. Однако в поздних стадиях развития шока этого недоста точно. В настоящее время в соответствии с этиологическим прин ципом принято различать пять категорий шока: гиповолемический, кардиогенный, септический, нейрогенный и травматический Гиповолемический шок возникает при снижении ОЦК в результате кровотечения, потери плазмы (в частности, при ожогах), потерях электролитов, различных формах дегидра тации и др. У здоровых людей снижение ОЦК. на 25% достаточно эффективно компенсируется организмом путем регио нальной вазоконстрикции и перераспределением кровотока. Адекватное и раннее замещение потерянного объема крови или плазмы надежно предупреждает развитие шока. На ранних стадиях гиповолемического шока происходит компенсация кровопотери путем мобилизации значительного объема крови из кожных, мышечных сосудов и подкожной жи ровой клетчатки в пользу сердечного, мозгового, почечного и печеночного кровотока. Кожа становится бледной и холодной, кровенаполнение шейных сосудов уменьшается. Если кровопотеря продолжается, то начинает ухудшаться также кровооб ращение почек, сердца, мозга и печени. На этой стадии шока наблюдаются жажда, снижение диуреза, повышение плотности мочи. Может наблюдаться тахикардия, неустойчивость артери ального давления. Клиническая картина дополняется слабо стью, возбуждением, спутанностью сознания, иногда даже поте рей его. Постепенно снижается артериальное давление. Пульс учащается, становится слабым, иногда аритмичным. Изменяет ся также характер дыхания, которое становится глубоким, уча щенным. Если кровотечение не прекращается и гиповолемия не устраняется срочными мерами, то может наступить остановка сердца и смерть. Общая характеристика гиповолемического шо ка, возникающего в результате кровопотери, может быть сум мирована следующим образом. Кардиогенный шок возникает в результате снижения сердечного выброса и развития так называемого синдрома ма лого выброса. Патогенетической основой кардиогенного шока является снижение перфузии тканей и органов в связи с острой сердечной недостаточностью. Состояния, ведущие к развитию кардиогенного шока, включают вторичное ухудшение функции желудочков в связи с атеросклеротической окклюзией коронар ных сосудов, инфарктом миокарда, механической обструкцией венозного возврата, например в результате тампонады перикар да или напряженного пневмоторакса, а также в связи с неэф фективностью сократительной функции миокарда в результате аритмии и, наконец, вследствие обструкции на путях оттока крови из правых отделов сердца (эмболия легочной артерии). Клиническая картина кардиогенного шока весьма напоминает таковую гиповолемического шока. Пульс обычно ускоренный и слабый, артериальное давление снижено, кожа влажная и хо лодная, дыхание учащено, диурез снижен. В большинстве случаев кардиогенный шок развивается как осложнение острого инфаркта миокарда и дает высокую смерт ность, достигающую, по наблюдениям некоторых авторов, 90%. Септический шок возникает на основе острого инфек ционного процесса, чаще всего септического, и обусловлен про никновением в кровь большого количества чужеродных (бак териальных) полисахаридов и белков. Первоначальные факто ры острого септического состояния поражают прежде всего систему микроциркуляции, где происходит нарушение нутритив-ного капиллярного кровотока в сочетании с блокадой микрока пиллярного русла из-за развития I стадии ДВС-синдрома. Развивается тканевая гипоксия, характеризующаяся несоответстви ем доставки О2 уровню тканевого его потребления. Первоначальная активация системного кровообращения при септическом шоке, характеризующаяся прежде всего увеличением сердечно го выброса и способностью реагировать на инфузионную тера пию и получившая название типердинамического шока, при обрела в представлении некоторых исследователей прогности ческое значение. Смертность, составляющая при гипердинами ческом септическом шоке 25%, увеличивается до 60%, среди тех больных, у которых сердечный выброс (СВ) снижается. Септический шок в хирургических стационарах встречается у 1—2% больных. Из числа грамположительных бактерий наиболее часто при чиной септического шока являются Staphylococcus aureas, Strep tococcus и Pneumococcus. Более разнообразна как причина септического шока грамотрицательная флора. Как правило, это Е. coli, Klebsiella pneumoniae, Aerobacter aerogenes, Pseudomonas aeruginosa, у некоторых больных — Proteus или какая-либо специфическая бактериальная флора. Причиной септического дпока в ряде случаев может быть также грибковая флора, в частности Candida albicans . Помимо непосредственного воздействия бактериальной фло ры на сердечно-сосудистую систему и клеточный метаболизм, патогенез септического шока определяется также действием эндотоксина и липополисахаридных компонентов оболочек трамотрицательных бактерий. Последние активируют систему комплемента и освобождают биологически активные амины. Подобная сверхпродукция вазоактивных и метаболически ак тивных факторов ведет, как уже указывалось, к гипердинамическому состоянию, выражающемуся увеличением сердечного выброса и периферической вазодилатацией. Одновременно раз бивается блокада утилизации О2 на субклеточном уровне с на коплением лактата, хотя общее снабжение тканей и клеток организма О2 в этот период остается вполне адекватным. Умеренно повышается температура тела. Пульс частый на пряженный при нормальном артериальном давлении и удовле творительном наполнении шейных вен. Нередко наблюдается некоторое учащение дыхания. Поскольку периферический кро-.воток в гипердинамической фазе шока повышен, кожа остается теплой, иногда розовой, диурез адекватен. В ряде случаев у неискушенного врача создается впечатление полного благополучия и состояние больного не вызывает особых опасений. Однако септический процесс продолжается, что приводит к постепенному перемещению внутрисосудистой жидкости в интерстициальное и внутриклеточное пространства. Уменьшается объем внутрисосудистой жидкости и как неизбежное следствие развивается гиподинамическая фаза шока. С этого момента септический шок более сходен с гиповолемическим. В результате снижения системного и периферического тканевого кровотока кожные покровы у больных становятся холодными и влажными, шейные вены спадаются, пулвс учащенный, но слабый, артери альное давление снижается, диурез падает. При неадекватной терапии септического шока развивается кома и вскоре насту пает смерть. Нейрогенный шок обычно является следствием сни жения вазомоторного тонуса, которое в свою очередь развива ется в результате потери симпатической иннервации. Этот ва риант шока возникает в результате различных повреждений-структур ЦНС, наиболее часто — как результат спинальной травмы. Спинальный шок может возникнуть также у больных, подвергнутых высокой спинномозговой анестезии. В ряде случаев он возникает вто рично вследствие острого расширения желудка. Хотя патогенетически спинальный шок, как и все другие формы шоковых состояний, развивается в результате неадекват ного сердечного выброса и, следовательно, характеризуется сни жением перфузии периферических тканей, его клиническая кар тина существенно отличается от клинических проявлений других шоковых состояний. В ряде случаев могут иметь место тахи кардия и гипотензия, однако наиболее часто отмечаются достаточно редкий пульс и весьма умеренная гипотензия. Кожа, как правило, сухая и теплая, сознание сохранено, дыхательная функция не нарушена, шейные вены спавшиеся. В ряде случаев бывает вполне достаточно поднять обе нижние конечности выше оси тела больного, находящегося в горизонтальном положении, чтобы все симптомы нейрогенного шока были купированы. Наи более эффективен этот прием при гипотонии, вызванной высокой спинномозговой анестезией. При нейрогенном шоке, вызванном травмой спинного мозга, как правило, возникает необходимость увеличить ОЦК инфузией какого-либо солевого плазмозаменителя и ввести внутривенно вазоконстрикторный препарат для поддержания сосудистого тонуса. Травматический шок. Основными патогенетическими факторами при этом типе шока являются боль, токсемия, кровопотеря, последующее охлаждение. Влияние токсемии начина ет сказываться уже через 15—20 мин после травмы или ране ния. При синдроме раздавливания и обширных повреждениях мягких тканей ранний токсикоз является одной из основных причин шока. Для синдрома раздавливания характерно ухудшение состояния после освобождения от сдавливания. Чем боль ше повреждены ткани, тем быстрее наступает и тяжелее про текает недостаточность функции почек, возникающая в резуль тате гиповолемии и токсического поражения почечного эпителия, а также закупорки извитых канальцев гиалиновыми и пигмент ными цилиндрами, состоящими из миоглобина. Около 50% та ких больных гибнет от прогрессирующей почечной недостаточ ности. Нарушения кровообращения при типичном травматическом шоке (за исключением ожогового, химического, электрического и холодового) связаны с перераспределением крови в организ ме: увеличивается наполнение внутренних органов, иногда пе реполняются кровью сосуды мышц с образованием участков стазов и скоплением эритроцитов. Центральное кровообращение (мозговое и коронарное), так же как периферическое, в этих условиях значительно страдает. В связи с кровопотерей и пере мещением больших объемов крови на периферию уменьшается венозный возврат и, следовательно, сердечный выброс. При ожоговом шоке, помимо болевого фактора и токсемии, важным патогенетическим моментом является плазмопотеря с ожоговой поверхности, от которой впоследствии в значитель ной степени зависит белковый и калиевый дефицит. Наблюда ются также выраженная гемоконцентрация и нарушение функ ции почек. Травматический шок имеет фазовое течение. Впервые Н. И. Пирогов дал классическое описание эректильной и торпидной фазы травматического шока. Эта классификация и в настоящее время не потеряла значения. В эректильной фазе наблюдается превалирование процессов возбуждения и актива ции эндокринных и метаболических функций. Клинически это проявляется нормо- или даже гипертензией, тахикардией, уси лением дыхания, активацией метаболизма. Больной обычно в сознании (реже без сознания), возбужден, беспокоен, реаги рует на всякое прикосновение (повышение рефлекторной воз будимости), кожные покровы бледны, зрачки расширены. По казатели гемодинамики (если не было кровопотери) могут дли тельно не нарушаться. Торпидная фаза характеризуется безразличием и простра цией, отсутствием или слабой реакцией на внешние раздра жения. Зрачки расширены, слабо реагируют на свет. Кожные покровы бледные с землистым оттенком, конечности холодные, часто кожа покрыта холодным, липким потом, температура тела снижена. Пульс частый, нитевидный, иногда не прощупывается на конечностях и определяется только на крупных сосудах. Артериальное давление, особенно систолическое, значительно •снижено (60—40 мм рт. ст.). Сердечный выброс уменьшен. Определяется метаболический ацидоз. Диурез снижен или от сутствует. Элементы патофизиологии шока Поскольку главным патогенетическим механизмом шокового состояния является снижение перфузии органов и тканей, можно ожидать примерно одинаковое развитие патофизиологических реакций при различных вариантах шока. Частные компоненты этой реакции в отдельных случаях могут несущественно разли чаться, однако общая направленность их бывает обычно при мерно одинаковой. Нейроэндокринные реакции. Комплекс нейроэндокринных изменений при шоке может рассматриваться двояко: с одной стороны, это механизм запуска всех последующих ответов ор ганизма на патологический инцидент, вызывающий снижение минутного объема кровообращения, с другой — это приспособ ление организма к новым условиям существования, вызванным снижением тканевой перфузии . Феномен снижения объема перфузии в организме улавли вается рецепторами низкого давления, локализующимися в пра вом предсердии, и барорецепторами высокого давления в аорте и в зоне каротидного синуса. Это является пусковым механиз мом увеличения секреции АКТГ, АДГ и гормона роста, проду цируемых гипофизом. Одновременно происходит активация надпочечникового секреторного аппарата через периферические симпатические пути, в результате которой в кровь выделяется большое количество адреналина и норадреналина. Увеличение продукции АКТГ и ишемическая активация ренин-ангиотензиновой системы стимулирует освобождение надпочечниками кортизола и альдостерона. Центральным «пультом», воспринимаю щим патологическую периферическую шоковую- афферентацию, является, по-видимому, гипоталамус, откуда эфферентная ком пенсирующая импульсация распространяется через ретикуляр ную формацию ствола мозга, вентролатеральные и вентромедиальные ядра и гипофиз. В целом нейроэндокринные ответы на остро возникшее шо ковое состояние можно разделить на немедленные и отсрочен ные. Высвобождение катехоламинов из адреналовой системы и симпатических нервных ганглиев, которое обеспечивает оптими зацию гемодинамики, а также последующее освобождение АДГ, альдостерона и кортизола, приводящие к задержке Na+ и воды и обеспечивающие поддержание волемии, являются выражени ем такой немедленной компенсации. Происходит также актива ция гликогенового пула в связи с дефицитом О2 и усилением анаэробного метаболизма. Гипергликемия, частично обуслов ленная катехоламинемией, высвобождением глюкагона, корти зола и гормона роста, связана главным образом с угнетением секреции инсулина. Хотя катаболический характер метаболизма не выгоден для организма, он позволяет кратковременно улуч шить условия гемодинамики и оптимизировать метаболизм углеводов в миокарде. Отсроченный ответ на шоковое состояние реализуется уве личением секреции тироксина, а также усилением антагонизма между андрогенами и катехоламинами, что позволяет сберечь быстро истощающиеся источники глюкозы. Нейроэндокринная стимуляция лимбической системы вызывает беспокойство и возбуждение больного. Иногда возникает страх смерти. Особенно выражен он при развитии острого ин фаркта миокарда, сопровождающегося болевым синдромом и гипотензией, а также при острой кровопотере. Проявлению нейроэндокринных реакций при шоке способствуют также снижение температуры тела и общее охлаждение. Дополнитель ным фактором в развитии нейроэндокринной реакции на шок является активация хеморецепторных механизмов аорты и каротидного синуса, которые реагируют на снижение концентра ции Рао2 изменения РаСО2 и рН. Таким образом, конечным эффектом гормональных пертурбаций является повышение тонуса периферических сосудов, т. е. повышение периферического сосудистого сопротивления, перераспределение общего кровото ка, увеличение работы миокарда, задержка воды и солей поч ками и повышение уровня глюкозы в крови. Системное кровообращение. На первоначальных этапах раз вития каждый из вариантов шока имеет собственную гемодинамическую характеристику. Так, гиповолемический шок ха рактеризуется низкой преднагрузкой, которая и обусловливает синдром малого выброса. При кардиогенном шоке синдром ма лого выброса возникает вследствие миокардиальной несостоя тельности при достаточной преднагрузке. При септическом шоке даже на ранних стадиях его развития могут иметь место сни жение преднагрузки, постнагрузки и угнетение сократительной функции миокарда. В поздних стадиях развития практически всех вариантов шоковых состояний наблюдаются многообраз ные сочетающиеся формы поражения кровообращения, обуслов ленные периферическим сосудистым параличом, потерей жидко сти в интерстициальное пространство, наконец, токсической де прессией миокарда. Рассмотрим эти факторы более подробно. Гиповолемия. При потере объема крови из замкнутого сосудистого пространства компенсация возможна двумя путя ми: укорочением времени кругооборота крови благодаря тахи кардии с сохранением сердечного выброса, близкого к норме, и мобилизацией всей депонированной крови. Острая гиповолемия, возникшая в результате кровопотери, ведет к снижению венозного возврата. Поскольку снижение ударного объема, сердечного выброса и артериальная гипотензия уменьшают ба-рорецепторную стимуляцию, вазомоторный центр отвечает на это мобилизацией адренергического компонента. В результате частота сердечных сокращений и сократимость миокарда уве личиваются, более экономно (в пользу жизненно важных орга нов) начинает распределяться ОЦК. Одним из важнейших элементов компенсации потерянного ОЦК является перемещение жидкости из интерстициального пространства в капиллярное. Этому способствует снижение капиллярного гидростатического давления. В острой фазе, т. е. немедленно после кровопотери, прирост ОЦК за счет интерстициальной жидкости может соста вить 1 л/ч. В результате гемодилюции снижается также кон центрация белка в плазме. Сердечный выброс, который является принципиальной детерминантой адекватного периферического кровообращения, зависит от венозного возврата. Компенсаторный механизм, который приводит к увеличению венозного возврата при шоке и обеспечивает необходимое увеличение преднагрузки, может быть реализован при шоке снижением емкости венозного русла. На первых по рах этот механизм способен поддерживать адекватное крово обращение. Периферическая вазоконстрикция, венозная и арте риальная, обеспечивается комплексом возникающих при шоке реакций. Главными из них являются симпатическая активация, циркуляция в крови катехоламинов, ангиотензина-II, появляю щегося в результате активации ренин-ангиотензиновой системы и секреции вазопрессина (АДГ). Полиорганная недостаточность при шоке При всех вариантах шоковых состояний, за исключением ней-рогенного шока, нарушается нормальная деятельность практи чески всех органов. В современной литературе это явление при нято именовать полиорганной недостаточностью. Возможно, бо лее правильно и точно говорить о тотальной дисфункции органов при шоке, поскольку в ряде случаев на определенных, этапах развития шока приходится наблюдать не только недо статочность, но и гиперфункцию органов (например, при гипер динамической фазе септического шока). Непосредственными обстоятельствами (и условиями), определяющими выражен ность наблюдаемой полиорганной дисфункции, являются раз личная способность органов противостоять гипоксии и сниже нию кровотока, характер шокового фактора (гиповолемический, кардиогенный или септический) и исходное функциональное состояние самого органа. Таким образом, дисфункция органа при шоке определяется его физиологическим резервом и исходной способностью про тивостоять метаболическим расстройствам . Если больной страдал каким-либо заболеванием в исходном (дошоковом) периоде жизни, то способность его противостоять разрушающим эффектам низкого кровотока и развивающейся в связи с этим гипоксии чрезвычайно мала. Почки являются органами, весьма чувствительными к сни жению объемного кровотока. Вместе с тем они обеспечивают один из основных компенсаторных резервов при шоке, посколь ку могут задерживать воду и Na+. Основной механизм, реали зующий этот компенсаторный эффект, связан с деятельностью ренин-ангиотензиновой системы и освобождением АДГ из гипо физа. При выраженном шоке кровоток в организме перераспре деляется таким образом, что основная его масса минует почки и попадает главным образом в такие органы, как сердце и мозг. Почки переживают при этом ишемический инсульт. Сепсис или другие нефротоксические факторы могут усиливать влияние по добного инсульта. Клинически почечная недостаточность может быть олигурической или неолигурической. Точные механизмы подобных различий в проявлениях шоковой почечной недостаточности по ка неизвестны. Однако есть основания считать, что при вари анте олигурической почечной недостаточности сниженная пер фузия почек и гипоксия повреждают гломерулярную функцию. Замедление гломерулярной фильтрации приводит к снижению продукции мочи. При неолигурической почечной недостаточно сти первичного поражения гломерулярного аппарата не проис ходит. В связи с меньшей выраженностью ишемического ин сульта почек остается также мало поврежденным канальцевый аппарат. Общий прогноз в подобных случаях, разумеется, более благоприятный. Печень имеет высокий уровень метаболической активности и играет важную роль в синтезе белков, различных биологиче ски активных соединений и в процессах очищения организма. В нормальных условиях печеночный кровоток составляет 25—30% сердечного выброса. Следовательно, печень находится в большой зависимости от объемного кровотока в организме. Кровь попадает в печень по системе печеночной артерии (си стемное кровообращение) и по системе воротной вены (спланх-ническое кровообращение). При гиповолемии начинает дейст вовать механизм аутоперфузии печени, который проявляется открытием прямых внутрипеченочных шунтов через печеночные синусоиды. При выраженном шоке кровоток по воротной систе ме может существенно снижаться (до 40—50% должного). В результате уменьшается кровоток в ретикулоэндотелиальной системе печени — снижается перфузия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток) . Фильтрация печенью естественного плазменного детрита и бактерий в связи с этим нарушается и часть токсического ма териала попадает непосредственно в легкие, где и задерживает ся, вызывая повреждение самих легких. Хотя морфологические последствия шока достаточно отчетли вы, никаких клинических проявлений непосредственного повреж дения функции печени при шоке (особенно геморрагическом) выявить не удается. Иногда отмечается умеренное повыше ние уровня билирубина в плазме крови. Изменений фермент ной активности, как правило, не бывает. Иногда наблюдается снижение синтетической функции, которое выражается преиму щественно в снижении уровня протромбина в крови. У больных, находящихся в септическом шоке, особенно если шок продолжителен, изменения печеночной функции более зна чительны. Они могут выражаться прежде всего существенным повышением уровня билирубина в крови, который может до стигать 250—350 мкмоль/л. Гистологически у больных, погиб ших от септического шока, выявляется выраженная жировая инфильтрация печени. Легкие, по-видимому, являются наиболее уязвимым орга ном при шоке. С другой стороны, они определяют состояние оксигенации и, следовательно, возможность выживания боль ного при шоке, поскольку с клинических позиций основным вы ражением шока является как раз гипоксия. Во многих случаях именно от состояния легочной функции в периоде шока зависят судьба больного и исход болезни. Легкие являются естественным фильтром для находящихся в плазме при шоке различного происхождения токсического детрита, клеточных агрегатов, липидов, жировых нераствори мых субстанций, микроскопических осколков костей, взвешен ной целлюлозы и синтетических субстанций, попадающих в кровяное русло при инфузионной терапии, а также для агрега тов эритроцитов при гемотрансфузии. Все эти субстанции, осаж даясь в легочных капиллярах, частично или полностью закупо ривают их и вызывают в окружающей легочной ткани воспа лительную инфильтрацию, которая сопровождается повышением капиллярной проницаемости. Развивающийся на этой основе интерстициальный легочный отек ухудшает проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны для О2 и СО2. Эти процессы дополняются активацией комплемента и других вазоактивных субстанций, источником которых являются преимущественно полиморфноядерные лейкоциты. Наиболее отчетливо указанные процессы проявляются при септическом шоке. У больных, находящихся в состоянии гиповолемического шока, относительно редко приходится наблюдать классическую картину увеличения содержания воды в легких, приводящую к существенному ухудшению оксигенации. Однако при затянувшейся гиповолемии и интенсивной инфузионной и гемотрансфузионной терапии выраженный интерстициальный отек легких — явление весьма обычное. Развившееся в ходе шокового состояния внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром), как правило, проявляется сущест венным ухудшением легочной функции. Возникающее при этом внутрилегочное шунтирование, обусловливающее тяжелую ги поксию, у отдельных больных составляет 50—60% СВ. Подоб ные изменения наиболее характерны для септического шока. В подобных случаях показания к ИВЛ определяются следую щим комплексом патологических сдвигов: 1) частотой дыхания 30 мин—1 и больше; 2) Рась ниже 60 мм рт. ст. при дыхании 40% О2; 3) Рсо2 выше 45 мм рт. ст. при наличии метаболи ческого ацидоза или выше 50 мм рт. ст. при нормальном BE; 4) дыхательным объемом легких меньше 5 мл/кг; 5) жизнен ной емкостью легких меньше 10 мл/кг; 6) MOB меньше 8 л/мин; 7) затрудненным дыханием. Точные механизмы повреждения легочного аппарата при шоке остается еще не до конца ясными и напряженно изуча ются. Есть основания подозревать, что, помимо упомянутых факторов, в развитии шокового легкого принимают участие лизосомные ферменты, освобождающиеся из лейкоцитов, обра зование перекисных анионов в ишемизированных тканях, осво бождение кальцийзависимых циклических нуклеотидов и простаноидов. Поджелудочная железа и желудочно-кишечный тракт так же являются органами, испытывающими существенные по вреждения при шоке, поскольку имеют высокую метаболиче скую активность. В условиях сепсиса и при гиповолемическом состоянии увеличивается продукция инсулина и глюкагона под желудочной железой. По своей сути эти гормональные ответы являются протективными, поскольку готовят организм к повы шенным метаболическим требованиям. В настоящее время име ются сведения о том, что при шоке поджелудочная железа вы деляет ряд факторов, дающих миокардиодепрессивный эффект. При шоке, проявляющемся снижением объемного кровотока, обычно развивается эрозивный гастрит, который сам по себе может усилить кровопотерю. Риск желудочного кровотечения существенно снижается при использовании местных антацидных веществ и антисекреторных препаратов, например циметидина. Слизистая оболочка кишечника обычно меньше подвержена по вреждающему воздействию низкого кровотока при шоке и до статочно противостоит инвазии кишечной бактериальной флоры в кровяное русло и переносу ее в другие органы. Однако из вестно, что в условиях выраженного шока (геморрагического или септического) возможны внезапный прорыв кишечного барьера и инвазия бактериальной флоры и токсинов. Это доста точно убедительно доказано экспериментально , особенно при геморрагическом шоке. Следствием такого нарушения целости слизистой оболочки кишечника и прорыва бактериальной флоры является внезапное развитие ге матогенного сепсиса. В нормальных условиях так называемая система защиты хо зяина является хорошим фильтром для попадающих в организм антигенов и потенциально токсических агентов. Имеется много различных компонентов этой системы. Основными из них явля ются фиксированные и циркулирующие макрофаги, лейкоциты и опсонические белки. При сепсисе и гиповолемическом шоке развивается депрессия продукции опсонических белков и фибронектина, в результате которой повреждается нормальный ме ханизм очищения. Из-за повреждения очищающей функции пе чени и селезенки, защищающей в норме организм от инвазии бактерий и частиц с антигенными свойствами, легкие становят ся мишенью для этих агентов. Развивающийся воспалительный процесс и отек легочной ткани формируют их функциональную недостаточность . Список литературы:
|