Примеры ситуационных задач. Примеры типовых ситуационных задач с эталонами ответов для студентов педиатрического факультета по дисциплине Патофизиология клиническая патофизиология
 Скачать 17.82 Kb.
|
|
Примеры типовых ситуационных задач с эталонами ответов для студентов педиатрического факультета по дисциплине «Патофизиология – клиническая патофизиология» для промежуточной аттестации в форме экзамена Задача 1 Мужчина М., 28 лет, обратился к врачу с жалобами на приступообразную мышечную слабость, головокружение, головную боль, снижение остроты зрения, тремор рук, временами - спутанность сознания и немотивированную агрессивность. Эти приступы стали развиваться чаще в последние 4 мес. Состояние продолжало ухудшаться, и он был доставлен в стационар машиной скорой помощи с диагнозом «кома неясной этиологии». При поступлении: сознание отсутствует, зрачки расширены, кожа влажная, мышечный тонус повышен, судорожные подергивания в отдельных группах мышц. Глюкоза крови 1,2 ммоль/л 1. Что такое гипогликемия? Какие гормоны принимают участие в регуляции уровня глюкозы в крови? 2. Причины гипогликемии. 3. Каковы основные звенья патогенеза гипогликемической комы? 4. Патофизиологическое значение гипогликемии Эталон ответа 1. Гипогликемия – снижение уровня глюкозы в крови. Регулирующие уровень глюкозы гормоны можно разделить на 2 группы – инсулин (снижает уровень глюкозы) и контринсулярные гормоны (повышают уровень глюкозы). К последней группе относятся – СТГ, АКТГ, глюкагон. Катехоламины, глюкокортикоиды. 2. Причины гипогликемии: • Передозировка инсулина при лечении сахарного диабета • Инсулинома • Недостаточность инкреции контринсулярных гормонов • Патология печени • Лактация • Гликогенозы и агликогенозы 3. В развитии гипогликемической комы выделяют 2 стадии – адренэргическую и нейрогликопеническую. Адренэргическая стадия характеризуется возбуждением симпато-адреналовой системы и развитием таких симптомов как - чувство голода, страх, тревога, тошнота, рвота, тремор, слабость, потливость, тахикардия. Нейрогликопеническая стадия связана с энергодефицитом нейронов, что обусловлено отсутствием глюкозы – основного энергетического субстрата для этих клеток. Проявляется разными степенями угнетения сознания, судорогами, диплопией. 4. Патофизиологическое значение – опасна развитием таких последствий, как – деменция, парезы, эпилепсия. Задача 2 Пациент А. доставлен в хирургическую клинику с места автокатастрофы с множественными повреждениями грудной клетки, живота, ног и потерей большого количества крови. Объективно: сознание сохранено, но пострадавший не ориентируется во времени и ситуации; кожные покровы бледные, тахикардия, нитевидный пульс, АД 65/15 мм рт. ст. Пациенту произведена операция по перевязке кровоточащих кровеносных сосудов, перелито 1200 мл донорской крови и 2000 мл кровезаменителей. В реанимационном отделении: состояние пациента тяжёлое, сохраняются тахикардия, артериальная гипотензия, одышка, суточный диурез значительно меньше нормы; возникло кровотечение из мелких сосудов повреждённых тканей. Данные лабораторных исследований свидетельствуют о понижении свёртываемости крови, гипопротромбинемии, гипофибриногенемии и тромбоцитопении. На вторые сутки развились явления острой почечной недостаточности. Смерть пациента наступила от прогрессирующей почечной и сердечно-сосудистой недостаточности. На вскрытие обнаружены признаки множественного тромбоза мелких сосудов внутренних органов. 1. Какой патологический процесс развился у пациента: а) вскоре после травмы; б) в реанимационном отделении? 2. Каков патогенез патологического процесса, который развился у пациента в реанимационном отделении? 3. Каковы механизмы развития: а) почечной недостаточности; б) сердечно-сосудистой недостаточности у больного? 4. Почему трансфузионная терапия оказалась неэффективной? Эталон ответа 1. а) вскоре после травмы у пациента развился травматический и постгеморрагический шок; б) в реанимационном отделении у пациента развился ДВС-синдром, который вызван массивным повреждением тканей и образованием большого количества активного тромбопластина в циркулирующей крови. 2. Патогенез синдрома: гиперкоагуляция белков, гиперагрегация тромбоцитов и других форменных элементов крови + коагулопатия потребления и как следствие — понижение свёртывания белков крови гипопротромбинемия, гипофибриногенемия и тромбоцитопения. 3. а) механизм развития почечной недостаточности: образование микротромбов в сосудах микроциркуляции и нарушение функции почек; б) механизм развития сердечно-сосудистой недостаточности: массивная травма; кровопотеря и геморрагический синдром; миокардиальная недостаточность + гиповолемия + нарушение тонуса сосудов. 4. Трансфузионная терапия оказалась неэффективной, предположительно по одной из следующих причин: перелита несовместимая или «некачественная» кровь; скорее всего переливание крови и плазмозаменителей произведено с опозданием (поскольку интервал времени между травмой, началом кровотечения и произведённой операцией не указан); трансфузия сравнительно большого объёма (1200 мл) донорской крови и 2000 мл кровезаменителей (полиглюкин) может сопровождаться гемолизом части эритроцитов, а также (возможно) потенцированием тромбообразования и фибринолиза. Задача 3 У ребенка 3 лет появились: слабость, бледность, лихорадка, «синяки» на коже, носовые кровотечения, боли в костях. Анализы крови: Hb – 72 г/л; Эр – 2,01х1012/л; лейкоциты- 2,6х109/л; п/я – 0%; с/я – 20%; баз – 0%; эозинофилы – 2%; моноциты – 2%; лимфоциты – 20%; лимфобласты 56%; тромбоциты – 40 х109/л. Опишите представленный анализ крови. Какую патологию Вы можете предположить. Какие исследования надо провести для подтверждения диагноза. Укажите причину развития геморрагического синдрома у ребенка. Эталон ответа: 1. У больного в клиническом анализе крови– анемия, лейкопения, большое содержание лимфобластов, тромбоцитопения. Можно предположить, что у больного развился острый лимфобластный лейкоз. Для подтверждения диагноза необходимо провести исследование красного костного мозга. 2. Геморрагический синдром при лейкозах связан с системным поражением кроветворения и угнетением тромбоцитарного ростка (у больного имеет место тромбоцитопения), кроме того, поражение печени и инфильтрация её опухолевыми клетками приводит к нарушению синтеза прокоагулянтов. |