раны. Раны. Классификация. Течение раневого процесса. Морфологические и биохимические изменения в ране
 Скачать 34.79 Kb.
|
Раны. Классификация. Течение раневого процесса. Морфологические и биохимические изменения в ране.Рана (vulnus) - механическое нарушение целостности кожи, слизистых оболочек или глубжележащих тканей и внутренних органов при одновременном нарушении целостности наружных покровов. Раны различают по причине повреждения, характеру повреждения тканей в зависимости от действия травмирующего агента, а также по инфицированности, по отношению к полостям тела и др. Классификация ран I. С учётом причины повреждения: операционные (асептические), образовавшиеся при хирургических операциях, выполненных в асептических условиях; случайные (всегда инфицированы). В специальную группу выделяют боевые раны. II. По характеру повреждения в зависимости от вида травмирующего агента: резаные (vulnus incisum), колотые (vulnus punctum), рубленые (vulnus caesum), ушибленные (vulnus contusum), размозжённые (vulnus conguassatum), рваные (vulnus laceratum), укушенные (vulnus morsum), огнестрельные (vulnus sclopetarium), отравленные (vulnus venenatum), смешанные (vulnus mixtum). III. В зависимости от наличия в ране микробной флоры: асептические (только операционные); инфицированные (все случайные раны); гнойные (раны, в которых уже началось воспаление). IV. По отношению к полостям тела: проникающие (в полость груди, живота, черепа, сустава и др.), непроникающие (повреждение ограничивается стенкой полостей). V. В зависимости от воздействующих факторов: неосложнённые (повреждение ограничивается только механическим повреждением тканей), осложнённые (кроме механического, присоединяется действие других факторов: ядов, отравляющих, радиоактивных веществ, инфекции, ожога или отморожения). Осложнения ран различают в зависимости от времени после ранения. Ранние осложнения: шок, кровотечение, острая кровопотеря, анемия. Поздние осложнения: нагноение ран, ранние и поздние вторичные кровотечения, общая гнойная инфекция - сепсис, столбняк, газовая гангрена. Физико-химические и биохимические изменения в ране, патогенез раневого процесса Биологические процессы, происходящие в ране, отличаются сложным и многообразным характером. В основе их лежат гибель клеток, распад белков, преобладание анаэробного гликолиза над аэробным, накопление биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кининов и др.), нарушение микроциркуляции и вследствие этого недостаточное поступление к ране кислорода и накопление токсичных продуктов распада тканей, обмена веществ и гибели микробов. Образование в условиях анаэробного гликолиза молочной и пировиноградной кислот, а также накопление вследствие нарушения микроциркуляции углекислоты приводят к изменениям кислотно-основного состояния в очаге воспаления. В самом начале воспаления эти изменения за счёт щелочных резервов тканей компенсируются, и рН тканей не изменяется (компенсированный ацидоз). Дальнейшее истощение щелочных резервов приводит к изменению рН и развитию декомпенсированного ацидоза. В нормальных условиях рН в соединительной ткани равен 7,1, в гнойной ране - 6,0-6,5 и даже 5,4. Ацидоз вызывает экссудативные изменения в ране, повышает проницаемость капилляров; миграция лейкоцитов, макрофагов начинается при сдвиге рН в кислую сторону. Фагоцитоз начинается при возникновении разницы рН в ране и в крови. При воспалении, особенно гнойном, изменяется состав электролитов в ране. При распаде клеток освобождается калий, содержание которого может увеличиваться в 50-100 раз, вследствие этого нарушается соотношение калия и кальция, что увеличивает степень ацидоза. Изменения кислотно-основного состояния, состава электролитов, накопление в ране токсичных продуктов приводят к нарушению состава коллоидов, скоплению жидкости в межклеточных пространствах, набуханию коллоидов в клетках. Переход коллоидов из состояния геля в золь вызывает разрыв клеточной мембраны, разрушение клеток и развитие вторичного некроза (первичный некроз обусловлен действием травмирующего фактора). Распад клеток в свою очередь приводит к накоплению свободных ионов, повышению осмотического давления, расстройству кровообращения, экссудации и клеточной инфильтрации, замыкая тем самым один из порочных кругов, определяющих воспалительный процесс в ране. В период воспаления в ране происходят серьёзные изменения в обмене белков. В воспалительную фазу раневого процесса катаболические процессы преобладают над анаболическими, а в фазу регенерации превалируют анаболические процессы. Катаболический процесс определяется первичным и вторичным некрозом тканей, фагоцитозом, активным протеолизом и проявляется накоплением в ране продуктов распада белка - полипептидов, нуклеопротеидов. Анаболические процессы проявляются превалированием синтеза белка над его распадом. В ране накапливаются многочисленные аминокислоты (тирозин, лейцин, аргинин, гистидин, лизин, триптофан, лейцин, пролин и др.). Важная роль в регенерации принадлежит пролину, который превращается в оксипролин коллагеновых белков. Состояние регенеративных процессов в ране определяется синтезом и накоплением кислых мукополисахаридов, которые определяются уже в первые дни заживления ран. Предварительное накопление мукополисахаридов предшествует образованию коллагена, который включается в состав коллагеновых волокон. Химическими соединениями, которые накапливаются в ране и вызывают увеличение сосудистой проницаемости и миграцию лейкоцитов, являются адениловые кислоты и аденозин. Важнейшие их производные - аденозиндифосфорная (АДФ) и аденозинтрифосфорная (АТФ) кислоты, которые в реакциях перефосфорилирования легко переходят друг в друга с высвобождением большого количества энергии, используемой для регенеративных процессов. Адениновые кислоты стимулируют миграцию лейкоцитов, их фагоцитарную активность, активируют регенеративные процессы в ране. На течение воспалительного процесса оказывают воздействие биологически активные вещества, накоплению которых способствуют ацидоз, активный протеолиз, катаболические процессы. Такие активные биологические вещества, как гистамин, серотонин, гепарин натрия, брадикинин, калликреины, кинины, простагландины, оказывают воздействие на воспаление, сосудистую проницаемость и миграцию лейкоцитов. Определённую роль при воспалении в ране играют ферментативные процессы. Особенно важно их значение в первую фазу воспаления, её течение и завершение определяются выраженностью протеолиза. В ране содержатся как эндогенные, так и экзогенные ферменты, обладающие широким спектром действия. К эндогенным относятся ферменты, освобождающиеся при распаде лейкоцитов и других клеток (протеазы, лизоцим, липаза, оксидаза и др.), к экзогенным - ферменты бактериального происхождения (дезоксирибонуклеаза, катепсины, коллагеназа, стрептокиназа, гиалуронидаза и др.). Специфическое действие ферментов зависит от рН среды: в кислой среде проявляют свою активность пептазы, в щелочной - триптазы. Протеолитические ферменты действуют на некротические ткани, приводят к распаду белков - от протеидов до аминокислот. Максимального действия ферментные системы достигают на высоте воспаления. Протеолитические ферменты в процессе заживления раны играют большую роль, так как они лизируют некротические ткани, ускоряют очищение ран от гноя и девитализированных тканей. Раневой процесс Репаративная регенерация - биологическое явление, сущность которого сводится к восстановлению тканей (или органов), утраченных в результате внешних воздействий (в отличие от физиологической регенерации, заключающейся в самообновлении, восстановлении тканей при их естественной утрате). Основу репаративной регенерации составляют физиологические процессы, определяющие способность тканей к восстановлению. Раневой процесс - реакция организма на травму, характеризуется определённой последовательностью стадий, или фаз, имеющих свои анатомические, патогистологические, биохимические, клинические особенности. Изменения в ране определяются двумя основными компонентами. Первый из них - непосредственное (прямое) воздействие травмирующего агента на ткани, вызывающее их повреждение и приводящее к гибели тканей, кровотечению, повреждению окружающих рану тканей (нервов, сосудов). Второй - непрямое действие травмы. Это проявляется влиянием повреждения тканей на ЦНС, что отражается на деятельности других органов и систем и соответственно отрицательно сказывается на развитии, течении и исходе раневого процесса. Примером такого отражённого действия травмы может служить травматический шок, при котором страдают как различные органы и системы, так и течение раневого процесса. В течении раневого процесса выделяют следующие фазы (стадии) развития: I - фаза воспаления, объединяющая процессы альтерации, экссудации, некролиза - очищения раны от некротических тканей; II - фаза пролиферации - образование и созревание грануляционной ткани; III - фаза заживления - созревание рубцовой ткани и эпителизация раны. Первая фаза Первая фаза раневого процесса начинается сразу же после травмы, а заканчивается расплавлением некротизированных тканей, их удалением и очищением раны. Непосредственно после травмы развивается спазм сосудов, который уже через несколько минут сменяется их паралитическим расширением, нарушением проницаемости сосудистой стенки и развитием травматического отёка тканей. Под действием ацидоза, биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кининов, простагландинов) отёк тканей быстро нарастает. Из сосудов в окружающие рану ткани выходят как жидкая часть, так и форменные элементы крови. В первые 2-3 сут в экссудате преобладают нейтрофильные лейкоциты, позднее появляются лимфоциты и макрофаги. Мигрирующие в зону воспаления лейкоциты уже в течение первых суток формируют вокруг зоны некроза и зоны расположения микробов лейкоцитарный вал. Это как бы отграничивающая (демаркационная) зона. Мигрировавшие нейтрофилы выполняют фагоцитирующую функцию по отношению к микробам, некротизированным тканям за счёт внутриклеточного протеолиза. В очищении раны от некротизированных тканей играет роль и внеклеточный протеолиз за счёт протеолитических ферментов лейкоцитов, высвобождающихся при их гибели, и ферментов, проникающих из крови и окружающих тканей. Лейкоциты по мере выполнения фагоцитоза и протеолиза погибают, образующийся гной представляет собой погибшие лейкоциты. Часть лейкоцитов фагоцитируется макрофагами. В развитии воспаления и очищения раны важную роль играют макрофаги, которые образуются из моноцитов. Лизосомы и фаголизосомы макрофагов содержат мощный набор лизосомальных ферментов (протеаз), рибонуклеаз, катепсинов, кислых фосфатаз и других, которые играют важную роль в реакции фагоцитоза и внеклеточного некролиза. В очищении раны от нежизнеспособных тканей в I фазу раневого процесса большое значение имеют также микроорганизмы, присутствующие в ране, особенно при заживлении её вторичным натяжением. Выделяемые микроорганизмами протеолитические ферменты способствуют очищению раны от нежизнеспособных тканей. В то же время выраженное загрязнение раны патогенной микробной флорой отрицательно сказывается на течении раневого процесса. Вторая фаза Вторая фаза раневого процесса начинается на 2-3-й день после ранения. Чётких границ перехода между I и II фазами нет: продолжаются активный воспалительный процесс, некролиз, очищение раны от нежизнеспособных тканей, и в это же время начинается развитие грануляционной ткани. В начавшейся пролиферации основное значение имеют эндотелий капилляров и фибробласты. Образование грануляций начинается в дне раны. Очень важное значение при этом имеет образование новых кровеносных сосудов. Оно может происходить путём почкования старых сосудов (первый тип новообразования сосудов), а также непосредственно в ткани без связи с предшествующими сосудами (второй тип новообразования). Второй тип новообразования сосудов заключается в том, что среди пролиферирующих клеток появляются щели, в которые открываются капилляры и изливается кровь, а прилегающие клетки приобретают признаки эндотелия. Присоединение гемодинамического фактора (давление крови, пульсация) упорядочивает общее направление растущих сосудов из глубины на поверхность, где, образуя крутой изгиб, капилляр вновь погружается в глубь грануляций. Места таких изгибов имеют вид небольших зёрнышек, которые усеивают поверхность юной, незрелой соединительной ткани, выглядящей как сочная ярко-красная масса с неровной зернистой поверхностью. Её называют грануляционной тканью (от granulum - зерно). Кроме эндотелиальных клеток, грануляционная ткань содержит большое количество фибробластов, число которых прогрессирующе увеличивается, и они быстро становятся основными клетками грануляционной ткани. Цитоплазма макрофагов и фибробластов содержит большое количество нуклеопротеидов, являющихся пластическим и энергетическим материалом, необходимым для регенерации. Основная роль фибробластов - образование коллагеновых волокон, что обеспечивает созревание грануляционной ткани и образование рубца. Внутриклеточный синтез коллагена происходит в рибосомах из поступающих в клетку аминокислот. Другая важная роль фибробластов заключается в синтезе мукополисахаридов - гиалуроновой кислоты, глюкозамина, хондроитинсерной кислоты и др. В синтезе мукополисахаридов принимают участие и тучные клетки, количество которых увеличивается к 3-5-му дню и достигает максимума к 5-7-му дню. Эти клетки продуцируют также биологически активные вещества: серотонин, гистамин, гепарин. Активное участие в обменных процессах в ране в период формирования грануляционной ткани принимают плазматические клетки и гигантские многоядерные клетки, функции последних пока недостаточно ясны. Грануляционная ткань содержит капилляры, мелкие кровеносные сосуды, различные клеточные элементы. Поверхность грануляций покрыта гнойно-некротическими массами, представляющими собой продукт дегенерации лейкоцитов, некроза поверхностного слоя грануляций. Среди клеток грануляционной ткани содержатся нейтрофилы, макрофаги, которые располагаются в поверхностных слоях; в глубине ткани преобладают фибробласты, встречаются гистиоциты и тучные клетки. Основное вещество грануляционной ткани представлено сетью волоконец, расположенных между вертикально ориентированными сосудами. По мере развития грануляционной ткани вокруг коллагеновых волокон концентрируются аргирофильные волокна, количество которых становится максимальным на высоте развития грануляций. Параллельно синтезу коллагена в грануляционной ткани идёт образование эластических волокон в эластобластах - клетках, имеющих вид типичных фибробластов. Грануляционная ткань, кроме участия в репаративном процессе, выполняет и защитную роль барьера между внешней и внутренней средами организма. Здоровая грануляционная ткань препятствует проникновению микроорганизмов, всасыванию токсинов, продуктов некролиза и жизнедеятельности микробов. Защитная роль грануляций связана с наличием компактного слоя сосудистых петель. Грануляционная ткань обладает способностью очищения раны - расплавления нежизнеспособных тканей, что связано с функционированием лейкоцитов и макрофагов и наличием протеолитических ферментов. Фагоцитарная активность клеток обеспечивает бактерицидные свойства грануляционной ткани. По характеру грануляций можно судить о течении раневого процесса. Здоровые грануляции - ярко-красного или розового цвета, зернистые, сочные, плотные, устойчивы к травмированию при перевязке. Патологически изменённые грануляции - серые, тусклые, бледные, рыхлые, водянистые, легко кровоточат при дотрагивании. Эта фаза раневого процесса заканчивается через 12-30 дней заполнением раневого дефекта грануляционной тканью, нарастанием количества коллагеновых волокон, формированием плотной грануляционной ткани. Третья фаза Третья фаза раневого процесса - рубцевание и эпителизация раны - начинается через 2-4 нед. К этому периоду уменьшается число сосудов и происходит их запустевание, сокращается количество клеток - фибробластов, макрофагов, тучных клеток. В клетках уменьшается содержание пластических (РНК, ДНК) материалов, снижается активность кислых фосфатаз. Идёт процесс активного формирования коллагеновых и эластических волокон, т.е. активного образования волокнистой основы формирующейся рубцовой ткани. В новообразованной соединительной ткани продолжаются атрофия клеток, перераспределение коллагеновых волокон. Формирование эластических волокон начинается через 4-6 нед и заканчивается к 6-му месяцу, когда завершается окончательное формирование рубцовой ткани. Этим определяются сроки рациональной физической нагрузки больных в послеоперационном периоде. Синхронно с созреванием грануляционной ткани происходит процесс эпителизации раневой поверхности. Степень и скорость эпителизации определяются процессом образования грануляций. В случае нарушения синхронности возможно избыточное образование рубцовой ткани (когда процесс образования грануляций и созревание рубца опережают процесс эпителизации), это приводит к образованию избыточных, выступающих над кожей келоидных рубцов. И наоборот, если эпителизация начинается раньше заполнения раны грануляциями, формируются деформированные втянутые рубцы. Следует отметить, что рост эпителия начинается в первые часы после травмы в виде новообразования клеток базального эпителия, однако активный процесс эпителизации раны - роста и созревания эпителиальной ткани - идёт параллельно созреванию грануляционной ткани. Новообразованный эпителиальный покров не содержит, в отличие от здоровой кожи, сальных и потовых желёз, в нём отсутствуют волосяные луковицы. Восстановление иннервации в области раневого дефекта происходит медленно: в краях раны регенерация нервных волокон начинается через 2-3 нед, а к 6-7-му месяцу волокна определяются в рубце. Продолжительность заживления, как и количественные изменения при раневом процессе, определяется образованием рубцовой ткани, площадью эпителизации и зависит от ряда моментов - таких, как размеры раны (чем больше рана, тем длительнее заживление), степень повреждения окружающих тканей (раны ушибленные, размозжённые, рваные заживают медленнее), количество некротизированных тканей, количество, вид и вирулентность попавших в рану микроорганизмов, состояние организма человека (кровопотеря, шок, истощающие заболевания - туберкулёз, сифилис, злокачественные новообразования, лучевая болезнь, авитаминозы и другие замедляют заживление ран), возраст пострадавших (у молодых процессы заживления ран идут быстрее, чем у престарелых). На процесс заживления влияют также сопоставление и сближение краёв и стенок раны: ушивание раны приводит к более быстрому её заживлению с образованием небольших рубцов. Приведённая схема заживления универсальна для всех видов ран, различия носят лишь количественный характер и касаются количества образованной грануляционной и рубцовой ткани, площади эпителизации, длительности заживления. С учётом этого принято выделять заживление ран первичным и вторичным натяжением, а также заживление под струпом. Заживление первичным натяжением (sanatio per primam intentionem) происходит при линейных ранах, когда края и стенки раны соприкасаются друг с другом (например, резаные раны) или если они соединены швами, как это наблюдается после первичной хирургической обработки раны или ушивания операционных ран. В этих случаях края и стенки раны склеиваются, слипаются между собой за счёт тонкой фибринной плёнки. Репаративная регенерация при этом проходит те же фазы, что и течение раневого процесса: воспаление, пролиферация и образование соединительной ткани, эпителизация. Отпочковывающийся эндотелий капилляров стенок раны и фибробласты проходят через фибринную склейку на противоположную сторону (как бы прошивая грануляции, заполняющие небольшие полости между стенками), подвергаются организации с образованием коллагеновых, эластических волокон, происходит формирование тонкого линейного рубца с быстрой эпителизацией по линии соединения краёв раны. Заживление вторичным натяжением (sanatio per secundum intentionem) происходит, когда края и стенки раны не соприкасаются, отстоят друг от друга на то или иное расстояние (более 10 мм). Склеивание краёв и стенок раны в таких случаях невозможно. Заживление таких ран проходит те же фазы, но в этих случаях наблюдается выраженное гнойное воспаление, некротизированные ткани подвергаются некролизу. После очищения раны наступает процесс заполнения дефекта тканей грануляциями с последующим формированием коллагеновых, эластических волокон и образованием рубца. Заживление под струпом происходит при небольших поверхностных ранах кожи (ссадинах, потёртостях, ожогах), когда раневой дефект покрывается коркой (струпом) из подсохшей крови, лимфы, межтканевой жидкости, некротизированных тканей. Образовавшийся струп выполняет защитную функцию - под ним идёт процесс заполнения дефекта тканей за счёт образования грануляционной ткани, а с краёв раны надвигается на молодую соединительную ткань регенерирующий эпидермис до полного её закрытия. После этого струп отпадает. Описанные виды заживления ран не имеют между собой качественных различий: раневой процесс проходит все фазы своего развития, в регенеративных процессах принимают участие одни и те же клеточные элементы, заканчивается процесс заживления раны формированием соединительной (рубцовой) ткани. Различия носят лишь количественный характер и касаются выраженности воспалительной реакции (отёк, некроз), количества грануляционной ткани, размеров и формы рубца. Обследование раненого Клиническая картина ран складывается из местных и общих симптомов. Местными симптомами являются боль, кровотечение, зияние раны. Общие симптомы определяются осложнениями ран (острая анемия, шок, инфекция и др.). Боль в момент ранения возникает вследствие повреждения рецепторов и нервных стволов. Её интенсивность зависит от: 1) количества нервных элементов в зоне повреждения; 2) реактивности организма и нервно-психического состояния пострадавшего; 3) характера ранящего предмета и быстроты нанесения травмы. Чем быстрее наносится травма, чем острее оружие, тем меньшее количество нервных клеток подвергается разрушению, тем меньше болевых ощущений. При страхе, ожидании травм болевые ощущения сильнее. Кровотечение зависит от характера и количества разрушенных при ранении сосудов, наиболее сильное кровотечение возникает при повреждении крупных артериальных стволов. Зияние раны определяется её величиной, глубиной и нарушением эластических волокон кожи. Степень зияния раны зависит от характера тканей. Раны, расположенные поперёк направления эластических волокон (лангеровские линии), обычно отличаются большим зиянием, чем раны, идущие параллельно им. Обследование больного с ранением должно быть тщательным и всесторонним. Необходимо учитывать место повреждения, обстоятельства нанесения травмы, состояние пострадавшего в момент ранения. Оценивают общее состояние больного: сознание, вид кожных покровов (бледность), частоту и наполнение пульса, глубину и частоту дыхания. Выясняют, каков объём оказания первой помощи, кто её оказал (самопомощь, взаимопомощь, помощь, оказанная медицинскими работниками), вид транспортировки пострадавшего. Анамнестические сведения позволяют получить представление о ранящем предмете, возможной кровопотере. При осмотре раны определяют её размеры, вид, сравнивают поражённую и здоровую части тела, выявляют наличие деформаций, оценивают подвижность суставов, наличие активных и пассивных движений, состояние поверхностной и глубокой чувствительности, наличие и характер пульса на периферических артериях конечностей. При ранениях в области груди выполняют аускультацию, перкуссию лёгких, при ранениях в области живота - пальпацию, перкуссию и аускультацию. Эти исследования ещё до непосредственного осмотра раны позволяют судить о возможном повреждении нервов, артерий, органов грудной и брюшной полости. Далее приступают к осмотру раны. При этом не следует пользоваться зондами, инструментами. Рану осматривают с целью определения её характера и степени повреждения тканей, оценки распространённости раны, степени её загрязнённости и выявления осложнений. Резаная рана имеет ровные края, ограничена, как правило, мягкими тканями. Если рана проходит в поперечном по отношению к эластическим волокнам кожи направлении, она зияет, кровоточит больше, чем проходящая вдоль эластических волокон кожи. Наносят резаные раны ножом, бритвой, осколками стекла, металла и т.д. Эти раны могут сочетаться с повреждением крупных кровеносных сосудов, нервов, мышц, сухожилий.  Колотая рана, нанесённая шилом, штыком, ножом и прочими колющими предметами, отличается малыми размерами входного отверстия и сопровождается незначительным повреждением окружающих тканей. При колотом ранении необходимо тщательное обследование больного из-за опасности повреждения внутренних органов, так как ранение может быть проникающим в полость груди, живота (см. ниже). На конечностях возможно ранение крупных сосудов с образованием гематом, кровоизлияниями в толщу мышц. Увеличение конечности в объёме, выраженное уплотнение тканей являются признаками повреждения сосудов и образования гематом, кровоизлияния. Рубленая рана наносится тяжёлым острым предметом (топором, шашкой), имеет ровные края, характеризуется глубоким повреждением тканей с осаднением краёв раны, кровоизлияниями вокруг. Отличается сильным кровотечением, возможны повреждение костей, ушиб окружающих тканей, повреждение внутренних органов. Ушибленная рана имеет неправильную форму. Окружающие ткани размозжены, вокруг раны - выраженные кровоизлияния, гематомы. Жизнеспособность таких тканей нарушена, и в последующем они подвергаются некрозу. Рана наносится тупым предметом. Рваная рана может быть нанесена движущимися частями механизмов, пилой. Дефект тканей (кожи, мышц, сухожилий) при таких ранах значительный. Рана имеет неправильную форму, края её зазубрены, отмечаются массивные кровоизлияния в коже, подкожной клетчатке, мышцах. Обычно рана заполнена сгустками крови, кровоточит умеренно. Такого характера раны возникают также при осколочных огнестрельных ранениях. Укушенная рана (возникает при укусе животными или человеком) имеет те же особенности, что рваные и ушибленные раны, но отличается тяжёлой инфицированностью вирулентной флорой рта человека или животного. Огнестрельную рану вызывают снаряды огнестрельного оружия (пули, осколки снарядов, мин, бомб, гранат и др.). Особенностью этих ран является обширность повреждения тканей, обусловленная высокой скоростью ранящего предмета, а также повреждением осколками костей. В огнестрельной ране различают три зоны повреждения: раневой канал, зону первичного травматического некроза, или контузии и зону молекулярного сотрясения (коммоции) тканей. Раневой канал содержит осколки снарядов, обрывки тканей, одежды и другие инородные тела, сгустки крови. Зона травматического некроза представлена некротизированными тканями, прилежащими непосредственно к раневому каналу. В зоне молекулярного сотрясения определяются кровоизлияния и расстройство капиллярного кровотока (стаз форменных элементов, разрывы капилляров). Для огнестрельных ран, нанесённых современными высокоскоростными неустойчивыми в полете пулями, характерно отклонение раневого канала в тканях от прямолинейного движения с обширным разрушением тканей (большой раневой канал). Огнестрельные ранения сопровождаются выраженным травматическим некрозом тканей, вокруг раневого канала образуется зона со сниженной жизнеспособностью тканей и значительными кровоизлияниями. При ранениях, нанесённых такими пулями, величина выходного отверстия значительно преобладает над размерами входного отверстия. Осколочные ранения чаще бывают слепыми, наибольшее повреждение тканей находится в зоне входного отверстия. Большие участки омертвевших тканей, выраженная бактериальная обсеменённость ран, продолжающийся некроз тканей в зоне молекулярного сотрясения раны, а также сопутствующее повреждение сосудов, нервных стволов, костей, суставов, кровопотеря, шок являются отличительными признаками огнестрельной раны. Опасность развития инфекционных осложнений (гнойной, гнилостной, анаэробной инфекции) в такой ране особенно велика. Внешний вид огнестрельной раны определяется характером воздействия ранящего предмета: при пулевых, мелких осколочных ранениях может быть небольшое входное отверстие, а при ранении крупными осколками возникают, как правило, рваные раны с обширным дефектом кожи, мышц, сухожилий, переломом костей. При ранениях грудной клетки, кроме характера раны (резаная, колотая, огнестрельная), определяют признаки, свидетельствующие о возможности проникающего ранения. Такими признаками являются шумное выхождение из раны пенистой крови, всасывание со свистом воздуха в плевральную полость, выделение из раны пузырьков воздуха, наличие подкожной эмфиземы. Попадание воздуха в плевральную полость приводит к открытому пневмотораксу. При его развитии воздух через рану может входить при вдохе и выходить при выдохе со свистом или образуется напряжённый клапанный пневмоторакс, когда воздух всасывается в плевральную полость, но при выдохе не выходит наружу вследствие захлопывания клапана, образованного тканями грудной стенки. Состояние больных при напряжённом клапанном пневмотораксе крайне тяжёлое и прогрессирующе ухудшается вследствие нарастания сдавления лёгкого и смещения органов средостения в здоровую сторону. У больного отмечаются выраженная одышка, акроцианоз, частый слабый пульс. Межрёберные промежутки на стороне пневмоторакса расширяются, выбухает половина грудной клетки. Перкуторный звук коробочный, дыхательные шумы не проводятся. Признаками проникающего ранения живота служат проявления внутрибрюшного кровотечения и посттравматического перитонита. Больные жалуются на боли в животе, жажду, общую слабость. Кожные покровы бледные, отмечается тахикардия, пульс частый, слабого наполнения. Живот болезненный, брюшная стенка напряжена, определяются положительный симптом Щёткина-Блюмберга, высокий тимпанит и исчезновение печёночной тупости при проникновении воздуха в брюшную полость. Если проникающее ранение сопровождается внутрибрюшным кровотечением, в отлогих местах живота определяется укорочение перкуторного звука. Несомненен диагноз проникающего ранения живота при выпадении в рану петли кишки, сальника, выделении из раны кишечного содержимого, мочи, жёлчи. Отравленные раны возникают при укусах (ядовитые змеи, насекомые), попадании в рану отравляющих веществ (бытовые, промышленные, боевые отравляющие вещества, радиоактивное загрязнение). Из отравленных ран мирного времени наиболее опасными являются раны, возникающие при укусах ядовитых змей (гадюки, гремучей змеи, кобры, щитомордника и др.). Змеиный яд представляет собой прозрачную желтоватую или зеленоватую жидкость кислой реакции. В состав яда входит комплекс различных токсинов, лизинов, ферментов и др. Степень ядовитости змеиного яда зависит от вида змеи, её возраста, количества яда, попавшего в организм, времени года (в жаркое время ядовитость выше), места и глубины укуса. Укусы змей отмечаются преимущественно в жаркое время года, чаще у детей, в регионах Средней Азии, Закавказья, Южной Сибири, Дальнего Востока. Наиболее часто укусы локализуются в области конечностей (особенно нижних). При укусе змеи яд оказывает как местное, так и общее действие на организм. В области укуса возникают резкая боль и значительная припухлость вследствие отёчности. Отёк распространяется на всю конечность, иногда захватывая соответствующую половину туловища. На коже появляются точечные кровоизлияния и кровоподтёки. Иногда образуются пузыри с геморрагической жидкостью, в тяжёлых случаях возникает некроз мягких тканей с образованием язвы. Часто развиваются тромбофлебит, лимфаденит, лимфангит. В области укуса нередко образуются флегмоны, абсцессы. Паукообразные (скорпионы, пауки, тарантулы, каракурты и др.) и насекомые (москиты, пчёлы, слепни, осы, шершни и др.) наносят укусы, способные вызывать местные и общие явления интоксикации. Интенсивность её может быть самой разнообразной и зависит от вида, количества и качества яда. Обычно на месте укуса или ужаления наблюдают боль различной интенсивности, зуд, гиперемию, отёчность. Укусы каракуртов, например, сопровождаются чувством страха, головной болью, бессонницей, обмороками, повышается температура тела, появляются потливость, гиперсаливация, слезотечение и т.д. В случае присоединения инфекции возникают флегмоны, абсцессы. |