Главная страница
Навигация по странице:

  • Зат алмасуының бұзылуына байланысты туындайтын жасушалар мен тіндердегі сапасы мен саны жағынан өзгерген зат алмасу өнімдері пайда болуы және жинақталуымен сипатталатын дерттік үрдіс.

  • Балалардың тамақтануының ұзақ уақыт бұзылуынан туындайтын, бойының өсуі мен дене дамуының кешеуілдеуімен, ағза қарсыласуының төмендеуімен сипатталатын дерттік жағдай.

  • Алмасуы басым өзгеретін затына қарай

  • Дистрофияның ауқымына қарай Жалпы және жергілікті

  • Дистрофия реферат ШОЙЫНКАП АНАР. Реферат орындаан шойынкап анар Емдеу ісі 201 топ


    Скачать 86.92 Kb.
    НазваниеРеферат орындаан шойынкап анар Емдеу ісі 201 топ
    Дата09.05.2022
    Размер86.92 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаДистрофия реферат ШОЙЫНКАП АНАР.docx
    ТипРеферат
    #518577

    РЕФЕРАТ

    Орындаған: ШОЙЫНКАП АНАР

    «Емдеу ісі 20-1 топ»

    Дистрофия

    Дистрофия, нәрсіздену (гр. dys — бұзылыс, trophe - қоректену)—

    1. Зат алмасуының бұзылуына байланысты туындайтын жасушалар мен тіндердегі сапасы мен саны жағынан өзгерген зат алмасу өнімдері пайда болуы және жинақталуымен сипатталатын дерттік үрдіс.

    2. Балалардың тамақтануының ұзақ уақыт бұзылуынан туындайтын, бойының өсуі мен дене дамуының кешеуілдеуімен, ағза қарсыласуының төмендеуімен сипатталатын дерттік жағдай.

    Морфогенез




    Дистрофияға тән өзгерістерді дамытатын морфогенездік механизмдер мыналар: инфильтрация, декомпозиция, бұрмаланған синтез және трансформация[3].

    Инфильтрация - заталмасулық өнімдердің қаннан және лимфадан жасушаларға немесе жасушааралық затқа тым артық мөлшерде өтіп, кейін ол өнімдердің зат алмасуына араласатын ферменттер жүйесінің жеткіліксіздігінен қордалануы. Ірі дисперсиялы белоктардың бүйректің проксимал өзекшелерінің эпителийіне инфильтрациясы, атеросклерозға шалдыққанда қолқа мен ірі артериялардың интимасынахолестеринмен оның эфирлерінің және липопротеидтердің жиналуы осыған мысал бола алады.

    Декомпозиция - жасушалардың және жасушааралық заттың

    ультрақұрылымдарыныңыдырауынан, тіннің (жасушаның) метаболизмі бұзылып, тінде (жасушада) зат алмасуы бұзылуынан өзгерген өнімдердің жиналуы. Дифтерия токсиніменуланғанда кардиомиоциттерде дамитын майлы дистрофияның , ревматизмдік аурулар тобына тән дәнекер тіннің фибриноидты дистрофиясының механизмі осындай.

    Бұрмаланғансинтез - жасушалар мен тіндерде қалыпты жағдайда кездеспейтін заттардың синтезделуі. Осы механизмге: жасушаларды амилоидтың аномальды белогы мен жасушааралық затта амилоидтың аномальдық белокты-полисахаридті кешендерінің синтезделуі; гепатоциттердеалкогольдықгиалин белогының синтезделуі; қант диабетімен ауырғанда нефронның тар сегментінің эпителийінде гликогеннің синтезделуі жатады.

    Трансформация - белоктарды, майларды және көмірсуларды түзуге жұмсалатын ортақ өнімдерден зат алмасудың белгілі бір түріне тән өнімнің түзілуі. Майлар мен

    көмірсулардың белоктарға трансформациясы, глюкозаның гликогенге полимерленуі, т.б. осы механизмге мысал бола алады.





    Дистрофилардың жіктелісі




    Дистрофиялардың жіктелісі бірнеше қағидатқа негізделеді. Морфологиялық өзгерістердің паренхиманы, строманы немесе қан тамырларының арнайы элементтерін басым қамтуына қарай паренхималық мезенхималық аралас

    Алмасуы басым өзгеретін затына қарай белокты майлы көмірсулы минералды

    Генетикалық факторлардың әсеріне сәйкес жүре пайда болған тұқым қуалайтын

    Дистрофияның ауқымына қарай

    Жалпы және жергілікті





    Қолданылған әдебиеттер:




    1. А.И. Струков, В.В. Серов. Патологическая анатомия. - Москва, 1995г.

    2. О.Д.Дайырбеков, Б.Е.Алтынбеков, Б.К.Торғауытов, У.И.Кенесариев, Т.С.Хайдарова Аурудың алдын алу және сақтандыру бойынша орысша-қазақша терминологиялық сөздік. Шымкент. “Ғасыр-Ш”, 2005 жыл. ISBN 9965-752-06-0

    3. А.И. Струков, В.В. Серов. Патологиялық анатомия. - Мәскеу, 2013ж. 70б..

    Бұл — мақаланың бастамасы.

    Бұл мақаланы толықтырып, дамыту (https://kk.wikipedia.org/w/index.php?title=%D0% Бұл ескертуді дәлдеп ауыстыру қажет.



    написать администратору сайта