Патология нервной деятельности реферат. Реферат патология нервной системы студент 3 курса, гр. 306 Фармация Лещинский Егор Вадимович
 Скачать 127 Kb.
|
|
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Волгоградский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации Кафедра патологической анатомии РЕФЕРАТ Патология нервной системы Выполнил: студент 3 курса, гр. 306 Фармация Лещинский Егор Вадимович Проверил: Быхалов Леонид Сергеевич д.м.н., ассистент, врач эксперт высшей категории г. Волгоград, 2018 г. Содержание 1. Введение ……………………………………………………………………..3 2. Болезнь Альцгеймера …………………………………………………….....3 3. Боковой амиотрофический склероз ……………………………………..…5 4. Рассеянный склероз ………………………………………………………....6 5. Энцефалиты ………………………………………………………………....7 6. Клещевой энцефалит ………………………………………………………..8 7. Опухоли головного мозга …………………………………………………..9 8. Особенности кровоснабжения головного мозга ………………………...13 9. Инсульт ……………………………………………………………………15 Введение Болезни ЦНС чрезвычайно разнообразны, как и вызывающие их причины. Они могут быть наследственными и врожденными, связаны с травмой, инфекциями, метаболическими расстройствами, заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Болезни центральной нервной системы делят на дистрофические («дегенеративные»), демиелинизирующие, воспалительные и опухолевые. При дистрофических («дегенеративных»)заболеваниях преобладают повреждения нейронов, причем преимущественная локализация процесса может быть различной: кора мозга (например, болезнь Альцгеймера), базальные ганглии и средний мозг (например, хорея Гентингтона, паркинсонизм), мотонейроны (например, боковой амиотрофический склероз). Дистрофическими по своей природе являются заболевания центральной нервной системы, обусловленные дефицитом ряда веществ (тиамина, витамина B12), метаболическими расстройствами (печеночная энцефалопатия), воздействиями токсических (алкоголь) или физических (облучение) факторов. К демиелинизирующим заболеваниям относят болезни, при которых первично повреждаются миелиновые оболочки, находящиеся под контролем олигодендроглии (первичные демиелинизирующие заболевания). В отличие от этого вторичная демиелинизация связана с повреждением аксонов. Наиболее частым заболеванием этой группы является рассеянный склероз. Воспалительные заболевания делят на менингиты и энцефалиты. Иногда процесс захватывает одновременно оболочки и ткань мозга, тогда говорят о менингоэнцефалитах. Опухолевые заболевания центральной нервной системы имеют ряд специфических черт 1. Болезнь Альцгеймера Болезнью Альцгеймера считают пресенильное (предстарческое) слабоумие или деменцию (от лат.de - отрицание,mens, mentis - ум, разум). Однако ряд авторов рассматривает болезнь Альцгеймера более широко, включая в нее не только пресенильное, но и сенильное (старческое) слабоумие, а также болезнь Пика. Предстарческая и старческая деменции, как и болезнь Пика, отличаются от других деменции, связанных с инфарктами мозга, гидроцефалией, энцефалитами, медленной вирусной инфекцией, болезнями накопления. Пресенильная деменция характеризуется прогрессивным слабоумием у людей в возрасте 40-65 лет; если манифестация заболевания начинается после 65 лет, деменцию относят к старческой. О болезни Пика говорят в тех случаях, когда имеется тотальное пресенильное слабоумие с распадом речи. Болезнь Альцгеймера протекает с выраженными интеллектуальными расстройствами и эмоциональной лабильностью, при этом очаговая неврологическая симптоматика отсутствует. Клинические проявления заболевания связаны с прогрессирующей общей атрофией мозга, но особенно лобных, височных и затылочных областей. Этиология и патогенез. Причина и развитие заболевания недостаточно ясны. Предполагали, что причиной заболевания является приобретенный дефицит ацетилхолина и его ферментов в структурах коры головного мозга. В последнее время показано, что клинические проявления болезни Альцгеймера связаны состарческим церебральным амилоидозом, который обнаруживают в 100% наблюдений. В связи с этим наметилась тенденция рассматривать болезнь Альцгеймера как одну из форм церебрального старческого амилоидоза. Отложения амилоида выявляются в старческих бляшках, сосудах мозга и оболочек, а также в сосудистых сплетениях. Установлено, что белок церебрального амилоида представлен белком 4КД-а, ген которого локализуется в 21-й хромосоме. Наряду с синтезом внеклеточно расположенных фибрилл амилоида, которые являются основой старческой бляшки, при болезни Альцгеймера выражена патология и внутриклеточных фибриллярных структур - белков цитоскелета. Она представлена аккумуляцией в цитоплазме нейронов попарно скрученных филаментов и прямых трубочек, которые могут заполнять все тело клетки, формируя своеобразные нейрофибриллярные сплетения. Филаменты нейрофибриллярных сплетений имеют диаметр7-9нм, дают положительную реакцию на ряд специфических белков (тау-белок), белки микротрубочек и нейрофиламентов. Патология цитоскелета выражена при болезни Альцгеймера и в проксимальных дендритах, в которых накапливаются актиновые микрофиламенты (тельца Хирано). Взаимоотношения между патологией цитоскелета и амилоидозом изучены недостаточно, но амилоид появляется в ткани мозга раньше нейрофибриллярных изменений. Патологическая анатомия. На аутопсии находят атрофию коры головного мозга (истончение коры преобладает в лобных, височных и за- тылочных долях). В связи с атрофией мозга нередко развивается гидроцефалия. При микроскопическом исследовании в коре атрофичных долей мозга, гиппокампе и амигдалах находят старческие бляшки, нейрофибриллярные сплетения (клубки), повреждения нейронов, тельца Хирано. Сенильные бляшки и нейрофибриллярные сплетения выявляют во всех отделах коры головного мозга, исключая двигательные и чувствительные зоны, нейрофибриллярные сплетения чаще находят также в базальном ядре Мейнерта, тельца Хирано выявляются в нейронах в гиппокампе. Старческие бляшки состоят из очагов отложения амилоида, окруженных попарно скрученными филаментами; по периферии бляшек часто находят клетки микроглии, иногда астроциты. Нейрофибриллярные сплетения представлены спиралевидными попарно скрученными филаментами, выявляемыми методами импрегнации серебром. Они выглядят, как клубки или узелки фибриллярного материала и прямых трубочек в цитоплазме нейронов; филаментозные массы ультраструктурно идентичны нейрофиламентам. Нейроны в пораженных отделах уменьшаются в размерах, цитоплазма их вакуолизирована, содержит аргирофильные гранулы. Тельца Хирано, обнаруживающиеся в проксимальных дендритах, имеют вид эозинофильных включений и представлены скоплением ориентированных актиновых филаментов. Причина смерти при болезни Альцгеймера - респираторные инфекции, бронхопневмония. 2. Боковой амиотрофический склероз Боковой амиотрофический склероз (болезнь Шарко) - прогрессирующее заболевание нервной системы, связанное с одновременным поражением двигательных нейронов передних и боковых столбов спинного мозга и периферических нервов. Характерно медленное развитие спастических парезов, главным образом мышц рук, к которым присоединяются мышечная атрофия, повышение сухожильных и надкостничных рефлексов. Мужчины болеют в два раза чаще, чем женщины. Клинические проявления болезни начинаются обычно в среднем возрасте, неуклонное прогрессирование двигательных расстройств заканчивается смертью через несколько(2-6)лет. Иногда болезнь имеет острое течение. Этиология и патогенез. Причина и механизм развития болезни неизвестны. Обсуждается роль вирусов, иммунологических и метаболических нарушений. У ряда больных в анамнезе полиомиелит. В таких случаях в биоптатах тощей кишки находят антиген вируса полиомиелита, а в крови и почечных клубочках - иммунные комплексы. На основании этих данных полагают, что боковой амиотрофический склероз связан с хронической вирусной инфекцией. Патологическая анатомия. На аутопсии находят избирательную атрофию передних двигательных корешков спинного мозга, они истончены, серого цвета; при этом задние чувствительные корешки остаются нормальными. На поперечных срезах спинного мозга боковые кортикоспинальные тракты уплотнены, белесоватого цвета, отграничены от других трактов четкой линией. У некоторых больных отмечается атрофия прецеребральной извилины большого мозга, иногда атрофия захватывает VIII, X и XII пары черепных нервов. Во всех наблюдениях выражена атрофия скелетных мышц. При микроскопическом исследовании в передних рогах спинного мозга находят выраженные изменения нервных клеток; они сморщены или в виде теней; обнаруживаются обширные поля выпадения нейронов. Иногда очаги выпадения нейронов находят в стволе мозга и прецентральной извилине. В нервных волокнах пораженных участков спинного мозга определяются демиелинизация, неравномерное набухание с последующим распадом и гибелью осевых цилиндров. Обычно демиелинизация нервных волокон распространяется и на периферические нервы. Нередко пирамидные пути вовлекаются в процесс на всем их протяжении - спинной и продолговатый мозг, вплоть до коры больших полушарий. Как правило, отмечается реактивная пролиферация клеток глии. В некоторых наблюдениях описаны незначительные лимфоидные инфильтраты в спинном мозге, его оболочке и периферических нервах по ходу сосудов. Причиной смерти больных боковым амиотрофическим склерозом является кахексия или аспирационная пневмония. 3. Рассеянный склероз Рассеянный склероз (множественный склероз) - хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся образованием в головном и спинном мозге (главным образом в белом веществе) рассеянных очагов демиелинизации, в которых происходит разрастание глии с формированием очагов склероза - бляшек. Рассеянный склероз - частое заболевание нервной системы. Начинается обычно в возрасте 20-40лет, чаще у мужчин; протекает волнообразно, периоды: улучшения сменяются обострениями болезни. Различия и множественная локализация очагов поражения головного и спинного мозга определяют пестроту клинических проявлений заболевания: интенционное дрожание, нистагм, скандированная речь, резкое повышение сухожильных рефлексов, спастические параличи, расстройства зрения. Течение заболевания различно. Возможно острое и тяжелое течение (острые формы болезни) с быстрым развитием слепоты и мозжечковыми расстройствами, возможно и легкое течение с незначительной дисфункцией центральной нервной системы и быстрым ее восстановлением. Этиология и патогенез. Причины заболевания остаются невыясненными. Наиболее вероятна вирусная природа болезни, у 80% больных в крови находят противовирусные антитела, однако спектр этих антител достаточно широк. Полагают, что вирус тропен к клеткам олигодендроглии, имеющей отношение к процессам миелинизации. Не исключают в развитии и прогрессировании заболевания и роль аутоиммунизации. Получены доказательства иммунной агрессии в отношении миелина и клеток олигодендроглии. Хорошо изучен морфогенез склеротических бляшек при рассеянном склерозе. Вначале появляются свежие очаги демиелинизации вокруг вен, которые сочетаются с процессами ремиелинизации. Сосуды в очагах поражения расширяются и окружаются инфильтратами из лимфоидных и плазматических клеток. В ответ на деструкцию происходит пролиферация клеток глии, продукты распада миелина фагоцитируются макрофагами. Финалом этих изменений становится склероз. Патологическая анатомия. Внешне поверхностные отделы головного и спинного мозга мало изменены; иногда обнаруживают отек и утолщение мягких мозговых оболочек. На срезах головного и спинного мозга находят большое число рассеянных в белом веществе бляшек серого цвета (иногда они имеют розоватый или желтоватый оттенок), с четкими очертаниями, диаметром до нескольких сантиметров. Бляшек всегда много. Они могут сливаться между собой, захватывая значительные территории. Особенно часто их обнаруживают вокруг желудочков головного мозга, в спинном и продолговатом мозге, стволе мозга и зрительных буграх, в белом веществе мозжечка; меньше бляшек в полушариях большого мозга. В спинном мозге очаги поражения могут располагаться симметрично. Часто поражены зрительные нервы, хиазма, зрительные пути. При микроскопическом исследовании в ранней стадии находят очаги демиелинизации, обычно вокруг кровеносных сосудов, особенно вен и венул (перивенозная демиелинизация). Сосуды обычно окружены лимфоцитами и мононуклеарными клетками, аксоны относительно сохранны. С помощью специальных окрасок на миелин удается установить, что вначале миелиновые оболочки набухают, изменяются тинкториальные свойства, появляются неровность их контуров, шаровидные утолщения по ходу волокон. Затем происходят фрагментация и распад миелиновых оболочек. Продукты распада миелина поглощаются клетками микроглии, которые превращаются в зернистые шары. В свежих очагах можно обнаружить изменения аксонов - усиленную импрегнацию их серебром, неравномерную толщину, вздутия; тяжелая деструкция аксонов наблюдается редко. При прогрессировании заболевания (поздняя стадия )мелкие периваскулярные очаги демиелинизации сливаются, появляются пролифераты из клеток микроглии, клетки, нагруженные липидами. В исходе продуктивной глиальной реакции формируются типичные бляшки, в которых олигодендриты редки или полностью отсутствуют. При обострении заболевания на фоне старых очагов, типичных бляшек появляются свежие очаги демиелинизации. Причина смерти. Наиболее часто больные умирают от пневмонии. 4. Энцефалиты Энцефалит (от греч.enkephalon - головной мозг) - воспаление головного мозга, связанное с инфекцией, интоксикацией или травмой. Инфек- ционные энцефалиты могут вызываться вирусами, бактериями, грибами, но наибольшее значение среди них имеют вирусные энцефалиты. Вирусные энцефалиты возникают в связи с воздействием на головной мозг различных вирусов: арбовирусов, энтеровирусов, цитомегаловирусов, вирусов герпеса, бешенства, вирусов многих детских инфекций и др. Заболевание может иметь острое, подострое и хроническое течение, варьировать по тяжести в зависимости от выраженности клинических проявлений (ступор, мозговая кома, делирий, параличи и др.). Этиологическая диагностика вирусного энцефалита основана на серологических тестах. Морфологическое исследование позволяет заподозрить, а нередко установить этиологию вирусного энцефалита. В пользу вирусной этиологии энцефалита свидетельствуют: 1) мононуклеарные воспалительные инфильтраты из лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов; 2) диффузная пролиферация микроглии и олигодендроглии с образованием палочковидных и амебовидных клеток; 3) нейронофагия с образованием нейронофагических узелков; 4) внутриядерные и внутрицитоплазматические включения. Установить этиологию вирусного энцефалита клинический патолог (патологоанатом) может, определив возбудителя в ткани (биоптате) мозга с помощью иммуногистохимических методов и метода гибридизацииin situ. 5. Клещевой энцефалит Клещевой энцефалит (клещевой весенне-летнийэнцефалит)- острое вирусное природно- очаговое заболевание с трансмиссивным или алиментарным путем передачи. Очаги болезни встречаются в ряде европейских и азиатских стран, особенно на лесных территориях. Однако даже в природных очагах число больных обычно не превышает нескольких сотен. Этиология, эпидемиология, патогенез. Вирус клещевого энцефалита относится к арбовирусам, он содержит РНК и способен размножаться в организме членистоногих. Вирус передается человеку через иксодовых (пастбищных) клещей(Ixodes persulcatus иIxodes ricinus), которые являются основным резервуаром вируса в природе. Вирус попадает в желудок клеща вместе с кровью инфицированных диких животных (бурундуки, полевые мыши и птицы - временный резервуар инфекции). Из желудка клеща вирус распространяется во все его органы, но наибольшей концентрации вирус достигает в слюнных железах, яичнике и яйцах. Инфицирование яиц определяет возможность трансовариальной передачи вируса потомству клещей, через слюну их вирус распространяется среди животных. Половозрелые самки «кормятся» на домашних животных - крупном рогатом скоте, козах, овцах, собаках. В населенных пунктах особое эпидемиологическое значение имеют козы, с сырым молоком которых вирус передается алиментарным путем. При таком механизме передачи вируса развивается так называемый двухволновой менингоэнцефалит (человек заболевает и при укусе клещей), который нередко имеет семейный характер. Заболевание характеризуется сезонностью: обычно вспышки возникают в весенне-летний период(весенне-летний энцефалит), реже - осенью. Инкубационный период 7-20 дней. Болезнь начинается остро, развивается лихорадка, сильная головная боль, нарушение сознания, иногда эпилептиформные припадки, менингеальные симптомы, парезы и параличи (при тяжелом течении болезни). При затяжном течении отмечается снижение памяти. Мышцы атрофируются, движение восстанавливается частично. Характерны парез и атрофия мышц шеи (свисающая голова) и мышц проксимальных отделов верхних конечностей. При хроническом течении развивается синдром кожевниковской эпилепсии. В период эпидемической вспышки нередки стертые формы болезни без отчетливых признаков поражения нервной системы, иногда менингеальные формы. При таких формах наблюдается относительно полное восстановление. Патологическая анатомия. Макроскопически отмечают гиперемию сосудов мозга, набухание его ткани, мелкие кровоизлияния. Микроскопическая картина в значительной мере зависит от стадии и характера течения заболевания: при острых формах преобладают циркуляторные нарушения и воспалительная экссудативная реакция, часто возникают периваскулярные инфильтраты и нейронофагия. При затяжном течении болезни ведущими становятся пролиферативная реакция глии, в том числе астроцитарной, и очаговая деструкция нервной системы (участки спонгиозного характера, скопления зернистых шаров). Хроническое течение энцефалита характеризуется фибриллярным глиозом, демиелинизацией, иногда атрофией определенных отделов мозга. Причина смерти. В ранние сроки болезни (на 2-3-и сутки) смерть может наступить от бульварных расстройств. Причины смерти в поздние сроки заболевания разнообразны. 6. Опухоли головного мозга. Клиническая картина опухолей головного мозга выражается прогрессирующим развитием заболевания и неуклонным нарастанием очаговых, общемозговых и общесоматических симптомов. При зрелых доброкачественно текущих интрацеребральных опухолях заболевание развивается обычно постепенно, медленно и мягко на протяжении нескольких лет, протекая длительный период скрыто с периодическими ремиссиями и обострениями. При незрелых злокачественных опухолях глиального ряда заболевание начинается остро внезапно, иногда инсультообразно, наподобие сосудистого заболевания головного мозга или инфекционного вирусного менинго-энцефалита. При этом общемозговые симптомы зависят в основном от локализации опухоли и вызываемых ею дислокационных и дисциркуляторных расстройств гемо- и ликвородинамики с нарастающим венозным застоем, гипоксии, отеком - набуханием мозга и окклюзионной гидроцефалии. Головная боль - один из кардинальных, частых и ранних общемозговых симптомов развивающихся опухолей головного мозга. Характер головной боли может зависеть от локализации опухоли и от ее гистоструктуры. Для глиальных доброкачественных опухолей характерна диффузная гипертензионно- гидроцефальная головная боль. Для злокачественных нейроэктодермальных опухолей мозга характерны гипертензионные и интоксикационные, а также сосудистые головные боли. Гипертензионная головная боль имеет весьма типична - она носит распирающий изнутри, приступообразный характер, диффузно охватывает всю голову с некоторым преобладанием в лобно-височных и затылочно-шейных областях, возникает внезапно ночью или в утренние часы, уменьшаясь или даже исчезая днем и к вечеру, сопровождается тошнотой и рвотой. Гидроцефальные боли носят ремиттирующий и транзиторный характер, и при этом зависят от положения головы, но не так как при опухолях субтенториальной локализации. Эпизодическая в начале заболевания ГБ прогрессирует в своей интенсивности и приобретает постоянный характер с периодическими резкими обострениями - гипертензионными кризами. Гипертензинная ГБ, как правило ослабевает или совсем исчезает с падением или исчезновением зрения. Сосудистая ГБ возникает в результате рефлекторного спазма сосудов оболочек или самих сосудов мозга, а также от раздражения симпатических нервных волокон и желудочков мозга. Их патогенез связан с растяжением стенок желудочков мозга в результате остро развивающейся внутренней водянки. Существует определенная зависимость между характером боли и локализацией опухоли. Опухоли супратенториальной локализации сопровождаются не только диффузной головной болью гипертензионного характера, но и локальной головной болью в гомолатеральной височной области. При наличии опухоли в теменной доле головные боли, напротив, появляются в поздней стадии заболевания, отличаются диффузностью и непостоянством. Развитие опухоли в затылочной доле часто сопровождаются длительными мигренеподобными болями, локализующимися в лобной, височной или теменной области. Рвота Рвота является амбивалентным симптомом опухолей головного мозга, выступая в одних случаях, в качестве общемозгового, в других - в качестве локального симптома. Как общемозговой симптом рвота встречается чаще и не имеет топико-анатомического значения. Она характерна в основном для супратенториальной локализации внутричерепного новообразования. Как локальный симптом рвота встречается реже и наблюдается при субтенториальной локализации опухоли, главным образом при опухолях IV желудочка. Рвота при опухолях головного мозга имеет ряд характерных черт, типичных для так называемой мозговой рвоты - внезапный, рефлекторный, фонтанирующий характер. Возникает эта рвота независимо от приема пищи, часто натощак, без предварительной тошноты, отрыжки и болей в животе, появляясь на высоте головной боли, ночью или в ранние утренние часы, часто при перемене положения тела (если опухоль имеет субтенториальную локализацию), при супратенториальной локализации перемена положения тела не влияет на появление рвоты. Головокружение Головокружение - амбивалентный симптом церебральных новообразований. Головокружение является следствием раздражения вестибулярной системы на любом ее уровне - от вестибулярного аппарата во внутреннем ухе до корковых зон вестибулярного анализатора в височной доле. Головокружение часто сопровождаестя чувством страха . В момент возникновения головокружения больные могут испытывать состояние легкой дурноты, потемнение в глазах, часто теряют равновесие, обнаруживают шаткость или неуверенность при стоянии и ходьбе, теряют почву под ногами, подчас падают. Как общемозговой симтптом головокружение наступает под влиянием острого повышения внутричерепного и ликворного давления с развитием застойных явлений в лабиринте и повышения давления эндолимфы в полукружных каналах. В этих случаях головокружение сопровождается шумом в ушах, снижением слуха, другими гипертензионными синдромами - головной болью, рвотой. Как очаговый симптом головокружение наблюдается прри опухолях мостомозжечкового угла, задней черепной ямки, опухолях мозжечка и моста. Особенно резко выражены они бывают при опухолях IV желудочка, они являются наиболее ранним и весьма характерным элементом синдрома Брунса. Застойные диски зрительных нервов. Застойные диски зрительных нервов - весьма ценный объективный симптом венозного застоя и повышения внутричерепного давления. Чаще всего ЗДЗН встречаются при внутримозговых глиомах (81,5%), реже при внемозговых доброкачественных опухолях. Патогенез весьма сложен и недостаточно изучен. В большинстве случаев причиной является повышение внутричерепного давления или ущемления зрительного нерва. Имеется определенная зависимость между степенью выраженности и темпом развития ЗДЗН, с одной стороны, и локализацией и гистоструктурой новообразования - с другой. Так при глиомах или метастатических опухолях головного мозга ЗДЗН отличаются ранним возникновением, выраженностью явлений и частотой кровоизлияний на глазном дне, они редко переходят в атрофию из-за недолгой жизни больных. Значительно позже они развиваются при опухолях лобных и теменных долей, парасагиттальных и межполушарных менингиомах средней трети фалькса, невриномах VII нерва, глиомах ствола мозга. Как правило не развиваются ЗДЗН при аденомах гипофиза и менингиомах бугорка турецкого седла. Значительное снижение остроты зрения (до 0,1 и ниже) при ЗДЗН в стадии атрофии прогностически неблагоприятно. Атрофия зрительных нервов. Атрофия может быть первичной или вторичной. Первичная обусловлена сосудистым, механическим или инфекционно-токсическим фактором. Вторичная возникает после ЗДЗН. Психические расстройства. При доброкачественных опухолях - в поздней фазе развития опухоли. При злокачественных первичных (мультиформные глиобластомы) и особенно метастатических опухолях больших полушарий психические расстройства возникают сравнительно рано и отличаются большим постоянством и выраженностью. Психические симптомы, зависящие от интегративной деятельности больших полушарий, возникают постепенно вместе с другими общемозговыми симптомами в результате нарастающего повышения внутричерепного давления, расстройства крово- и лимфообращения, гипоксии, отека, набухания мозга и дистрофии клеточных структур коры больших полушарий. Этому способствует также прорастание злокачественными глиомами обширных участков белого вещества больших полушарий с разрушением проводящих путей - ассоциационных, комиссуральных и проекционных, а также при злокачественных опухолях немаловажное значение играет фактор интоксикации. Наиболее типичные расстройства психики - загруженность и оглушенность больных, что выражается в ослаблении внимания притуплении восприятия и памяти, замедлении ассоциативных процессов, снижении критического отношения к себе, к своей болезни и окружающим, общая вялость, безучастность, безынициативность. Больной быстро истощаются, впадает в сомналентное состояние, становится психически неконтактным, бессознательным, хотя при внешних раздражениях открывает глаза. Этот апалический синдром переходит в сопорозное и внезапно наступающее коматозное состояние, часто заканчивающееся летальным исходом. Существуют также психические синдромы имеющие локальное топикодиагностическое значение. При опухолях лобной доли наряду с общей вялостью, инертностью, безынициативностью, апатией, снижением памяти и интеллекта (что есть апато-абулический синдром), у больных часто обнаруживается особое, расторможенно-эйфорическое состояние в виде психического возбуждения, агрессивности, сменяющихся благодушием, эйфорией. Больные легкомысленны, некритичны, обнаруживают странности в поведении, склонны к плоским остротам, дурашливы, циничны, эротичны, яростны, неопрятны мочой и калом. Эти симптомы типичны для так называемой лобной психики. При опухолях височной доли , содержащей корковые окончания обонятельного, вкусового, слухового и вестибулярного анализаторов, не наблюдается выпадения их функций, так как представлены они в обоих полушариях, но часто наблюдается раздражение этих центров, выражающиеся в стереотипных обонятельных, вкусовых и слуховых галлюцинациях. При локализации опухоли на стыке височной и затылочной долей наблюдаются весьма своеобразные зрительные галлюцинации: о чем бы больной не подумал все образно представляется перед его глазами. При поражении теменной доли и ее связи со зрительным бугром наблюдаются парестезии и боли в противоположных конечностях, психосенсорные расстройства, аутотопагнозия, анозогнозия. Менингеальные симптомы. Патогенез при МС двоякий. В одних случаях - в результате повышения внутричерепного давления, в других - вследствие местного воздействия на оболочки мозга или их прорастания олпухолью. Часто при грыже Кушинга (миндалины мозжечка в большое затылочное отверстие). При злокачественных новообразованиях головного мозга и метастазах рака оболочечные симптомы встречаются наиболее часто. При мультиформных глиобластомах в 21% случаев, при медуллобластомах 42%, прри диффузном карциноматозе мозговых облочек наибольшая частота (70%). 7. Особенности кровоснабжения головного мозга. Деятельность головного мозга в целом и все специфические для нервной ткани процессы (проведение нервного импульса, синаптогенез, хранение и переработка поступающей информации, поддержание пространственно-функциональной архитектоники мозга, образование функциональных ансамблей нейронов и др.) находятся в тесной зависимости от уровня энергетического обмена, определяемого прежде всего поступлением с кровотоком кислорода и глюкозы в нервную ткань. Составляя около 2% массы тела человека, головной мозг потребляет 20-25% поступающего в организм кислорода и до 70% свободной глюкозы, образующейся в печени. Однако нервная ткань имеет ограниченные энергетические ресурсы. Собственные запасы глюкозы в ткани мозга чрезвычайно малы по сравнению с интенсивностью ее потребления и только для процессов окисления могут быть израсходованы за 3-6 мин. Таким образом, функционирование головного мозга полностью зависит от постоянного притока глюкозы. При критическом снижении ее концентрации в крови для поддержания окислительных процессов ткань мозга начинает использовать свободную фракцию гликогена, но из-за небольших ее размеров полное окисление гликогена мозга заканчивается через 5-7 мин. Полное прекращение кровотока в мозге на 5-8 мин ведет к необратимым изменениям. В связи с этим стабильно высокая перфузия мозга - непременное условие его функциональной активности и жизнеспособности. Важной особенностью кровоснабжения мозга является эффективная система анастомозов, способной обеспечить стабильность мозгового кровотока в условиях стеноза или даже полной онклюзии одной из четырех магистральных артерий, питающих головной мозг. Определенная автономность мозгового кровоснабжения обеспечивается механизмом ауторегуляции. Его физиологическая суть - констрикция или дилатация мозговых артерий в ответ на повышение или снижение системного АД соответственно. В норме при колебаниях систолического АД от 60 до 180 мм рт. ст. мозговой кровоток остается относительно стабильным. При различных патологических состояниях (артериальная гипертензия, острые расстройства мозгового кровообращения, черепно-мозговая травма, опухоли мозга) механизмы ауторегуляции оказываются неэффективными, и при колебаниях системного АД мозговой кровоток пассивно изменяется вслед за АД. У взрослых людей наиболее частыми причинами нарушения мозгового кровообращения являются гипертоническая болезнь и атеросклероз сосудов или же их одновременное проявление. При гипертонической болезни повышается артериальное давление. Это повышение может быть стабильным или эпизодическим. Людям разного возраста соответствуют свои нормальные показатели артериального давления. С возрастом показатели нормального давления увеличиваются. Относительная норма показателей верхнего (систолического) давления у взрослых людей составляет до 130 мм ртутного столба, а нижнего (диастолического) - до 90 мм рт. ст. Гипертоническая болезнь возникает в результате нарушения нормальной функции сосудистых центров головного мозга. По разным причинам начинают включаться патологические сосудосуживающие механизмы, ведущие к повышению артериального давления. Большое значение в развитии гипертонической болезни имеют отягченная патологической болезнью наследственность, неправильный образ жизни, перенесенные черепно-мозговые травмы, нерациональное питание, ожирение. Атеросклероз - это длительный процесс изменения стенки сосуда под воздействием отложения в ней холестерина, формирования атеросклеротических бляшек, имеющих склонность к увеличению. Прогрессирование атеросклеротических изменений ведет к потере эластичности сосуда, сужению его просвета, а иногда и к его полному закрытию. Считается, что атеросклеротический процесс начинается еще в детском возрасте, однако он не достигает таких стадий, чтобы стать причиной нарушения мозгового кровообращения у детей. Фактором риска мозговых сосудистых катастроф может быть не только высокое артериальное давление, но и значительное его падение. Воспалительные заболевания сосудов мозга - васкулиты - также могут быть причиной нарушения мозгового кровообращения. Достаточно высока вероятность развития нарушения мозгового кровообращения при болезнях сердца, таких как инфаркт миокарда, нарушения сердечного ритма, пороки сердца и воспалительные заболевания мышцы сердца. Болезни крови, опухоли мозга, неправильное развитие стенок самих мозговых сосудов (аневризмы), сахарный диабет, употребление алкоголя и наркотиков могут привести к сосудистым заболеваниям мозга как у взрослых, так и у детей. В зависимости от места возникновения сосудистого поражения можно говорить о нарушении мозгового кровообращения в системе позвоночных или в системе сонных артерий. 8. Инсульт Самая тяжелая мозговую катастрофа - инсульт. Это латинское слово в дословном переводе означает «скакать, прыгать». Инсульт возникает из-за кровоизлияния в полость черепа, в вещество мозга в результате разрыва кровеносных сосудов, питающих мозг. Это геморрагический инсульт. Если же внезапно прекращается поступление крови к участку мозга, то в этой зоне развивается инфаркт мозга - ишемический инсульт. В зоне инсульта происходит гибель нервных клеток. Геморрагический инсульт. При этом виде инсульта происходит кровоизлияние под оболочками в вещество мозга, в полости желудочков мозга. Этот тип инсульта возникает преимущественно днем, во время активной деятельности, внезапно, ему часто сопутствует высокое артериальное давление. Быстро нарастают очаговые признаки заболевания, свидетельствующие о прогрессировании болезни. Геморрагический инсульт проявляется возбуждением, беспокойством больного, сильной головной болью, рвотой, различными видами нарушения сознания вплоть до комы. Кома - это наиболее глубокая степень нарушения сознания. При коме отсутствует ответная реакция на любые внешние раздражители, резко снижается мышечный тонус, нарушается дыхание и сердечно-сосудистая деятельность. В тяжелых случаях наблюдается повышение температуры тела до 38-39 градусов и выше, трудно поддающаяся снижению жаропонижающими препаратами. Кровоизлияния при геморрагическом инсульте возникают из-за разрыва слабого места в стенке сосуда. Образование дефекта стенки сосуда возможно при атеросклеротическом поражении, воспалительных изменениях и врожденных различных аномалиях развития сосудов мозга. В ряде случаев причина разрыва сосуда остается неустановленной. Субарахноидальное кровоизлияние с неустановленной причиной называется «спонтанным». Субарахноидальное кровоизлияние - это излитие крови под паутинную оболочку мозга. Паутинная оболочка по-латыни звучит «арахноидеа», а «суб» означает под. Кровь скапливается и растекается между паутинной и мягкой оболочками мозга, смешиваясь с цереброспинальной жидкостью. Субарахиоидальные кровоизлияния среди геморрагических инсультов у детей и подростков встречаются наиболее часто, причиной их, как правило, являются разрывы аномально развитых сосудов (артериальных аневризм и артериовенозных мальформаций). Что же они собой представляют? Аневризма артерии - это патологически расширенная часть сосуда с истонченной, слабой стенкой. В большинстве случаев аневризма бывает врожденного происхождения. Однако чаще врожденные аневризмы проявляются у взрослых людей. Этому способствуют повышение артериального давления, травмы. Редко аневризмы формируются при воспалительных, травматических и атеросклеротических поражениях сосудов мозга. Наиболее часто аневризмы поражают крупные мозговые артерии, внутренние сонные артерии, а их разрыв вызывает большую катастрофу в мозге. Артериовенозные формации - это клубок смешавшихся артериальных и венозных сосудов с включением мягкой мозговой оболочки, а иногда мозговой ткани. Субарахноидальное кровоизлияние происходит внезапно. Кровь, изливаемая в субарахноидальное пространство, приводит к значительному повышению внутричерепного давления, раздражению оболочек мозга, богатых болевыми рецепторами. Возникает чрезвычайно сильная головная боль, она сопровождается тошнотой и рвотой. Может быть потеря сознания. Появляется повышенная чувствительность ко всем внешним раздражителям - свету, звукам, прикосновениям. Больной лежит с закрытыми глазами, гримасой боли на лице. Резко болезненны движения глазных яблок. При обследовании неврологом выявляются признаки раздражения кровью оболочек головного мозга, положительные менингиальные симптомы. Можно ли до развития катастрофы - субарахноидального кровоизлияния - предполагать ее угрозу? К сожалению, многие сосудистые аномалии до разрыва никак себя не проявляют, то есть существуют бессимптомно. Только аневризмы внутренней сонной артерии могут «заявлять» о себе головными болями в области лба, глаза, сопровождаться «выпадением» поля зрения, односторонним экзофтальмом (выпячиванием вперед глазного яблока), появлением двоения в глазах, опусканием века на стороне больного сосуда с аневризмой. Артериовенозные формации могут проявляться до своего разрыва локальными (парциальными) судорожными приступами при сохранении сознания, у больных возникают судороги - непроизвольные, повторяющиеся подергивания в руке или ноге, при этом в приступ может быть вовлечена и лицевая мускулатура. Судороги развиваются на стороне, противоположной полушарию, где находятся артериовенозные формации. Выявить артериальные аневризмы и артериовенозные формации можно благодаря современным диагностическим исследованиям - церебральной ангиографии, магнитной резонансной томографии с визуализацией сосудов головного мозга. Лечение аневризм и артериовенозных формации - оперативное. Ишемический инсульт. Основными механизмами возникновения ишемического инсульта, приводящими к уменьшению объема поступающей крови для мозга, являются спазм артерий и окклюзия (закрытие просвета) сосуда. Закрытие просвета сосудов мозга бывает при органическом сужении сосуда (стенозе) за счет атеросклеротических бляшек или врожденной аномалии сосуда либо при сдавливании извне опухолью. Второй причиной сужения просвета сосуда является его тромбоз - образование тромба, сгустка крови в сосуде. Эмболия также может стать причиной окклюзии сосуда. Эмболы - это весьма разные по своему характеру частички, которые привносятся в мозговые сосуды с током крови из сердца при септическом эндокардите. Эмболами могут стать частички тромбов из сердца. Они часто образуются при пороках сердца, нарушениях сердечного ритма, особенно при мерцательной аритмии. Эмболами могут быть частички жира, поступающие в кровоток при переломе крупных трубчатых костей. При кессонной болезни может возникнуть воздушная эмболия. Инсульт этого типа чаще возникает утром, после сна или даже во время сна. Обычно он развивается постепенно, нарушение сознания наступает редко. Если происходит нарушение сознания, то, как правило, ему предшествуют парезы, параличи и другие неврологические признаки. Артериальное давление чаще всего нормальное или пониженное. Лишь эмболии в сосудах мозга приводят к внезапному развитию картины инсульта, при этом нередко наблюдается потеря сознания. Но, как правило, сознание быстро восстанавливается и выраженность неврологических очаговых признаков инсульта значительно уменьшается. Диагноз инсульта врачи ставят в случаях всех острых нарушений мозгового кровообращения, если очаговые неврологические признаки заболевания сохраняются более 24 часов. Литература: 1.Неврология и нейрохирургия/ под ред. А.Н. Коновалова, А.В. Козлова; Е.И. Гусев, А.Н.Коновалов, В.И. Скворцова: учебник: - т.1.-2009.-624с. 2. Энциклопедия заболеваний головного мозга. Опухоли мозга (классификация симптомы) - brain-bugs.ru/text/122iGolD |