ДВС-синдром. ДВС. Реферат По теме двссиндром
 Скачать 38.58 Kb.
|
|
Министерство здравоохранения Республики Беларусь Учреждение образования "Гомельский государственный медицинский университет" Кафедра акушерства и гинекологии с урсом ФПКиП Реферат По теме: «ДВС-синдром» Выполнила студентка: Глазко Татьяна Александровна Группа Л-603 Проверила преподаватель: Желобкова Татьяна Ивановна Гомель 2021 ДВС-синдром - сложный патологический синдром, в основе которого лежит массивное (рассеянное) свертывание крови с образованием множества микросгустков и агрегация клеток крови, эритроцитов и тромбоцитов, в результате чего блокируется кровообращение в мелких сосудах рыхлыми массами фибрина и агрегатами клеток, возникает нарушение кровообращения в жизненноважных органах (легкие, почки, печень, надпочечники и др.) с возникновением в них глубоких дистрофических изменений. При ДВС-синдроме развивается гипокоагуляция, тромбоцитопения, геморрагический синдром. ДВС - это синдром какого-либо заболевания, но не нозологическая единица (не диагноз); он неспецифичен и универсален. Этиология: 1. Генерализованная инфекция - бактериемия, вирусемия. 2. Все виды шока. 3. Острый внутрисосудистый гемолиз (гемоцитолиз) при трансфузиях несовместимой крови, кризах гемолитических анемий, отравлениях некоторыми гемолитическими ядами, синдроме микроангиопатической гемолитической анемии. 4. Опухоли, особенно диссеминированные формы рака, мигрирующий тромбофлебит (синдром Труссо), острые лейкозы (в первую очередь острый промиелоцитарный), бластные кризы хронических лейкозов, тромбоцитоз, синдром повышенной вязкости крови. 5. Травматические хирургические вмешательства. 6. Акушерско-гинекологическая патология: преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты; предлежание плаценты; разрывы плаценты; эмболия околоплодными водами; атонические маточные кровотечения; ручное обследование полости матки и ручное отделение последа; массаж матки; антенатальная гибель плода; стимуляция родовой деятельности; плодоразрушающие операции; кесарево сечение; пузырный занос; криминальный аборт; тяжелые гестозы беременности; эклампсия. 7. Травмы. 8. Трансплантация органов и тканей, сосудистое и клапанное протезирование, использование аппаратов. 9. Острые и подострые воспалительно-некротические и деструктивные в легких, печени, поджелудочной железе, почках и других органах. 10. Сердечно-сосудистая патология: врожденные "синие" пороки, крупноочаговый инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность с сердечной астмой, распространенный прогрессирующий атеросклероз сосудов, кавернозные и/или гигантские гемангиомы. 11. Иммунные и иммунокомплексные болезни: системная красная волчанка, геморрагический васкулит, острый диффузный гломерулонефрит, ревматоидный артрит с висцеральными поражениями и др. 12. Выраженные аллергические реакции лекарственного генеза. 13. Тромботическая тромбоцитопеническая. 14. Массивные гемотрансфузии и реинфузии крови. 15. Отравления гемокоагулирующими змеиными ядами. 16. Синдром повышенной вязкости крови при полиглобулиях различного генеза (гипоксия, легочная патология, артериовенозные шунты и др.) Механизм развития ДВС-синдрома I фаза. Образование активного тромбопластина - самая продолжительная фаза гемостаза. В ней принимают участие факторы плазменные. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) и факторы тромбоцитарные (3, 1). II фаза. Переход протромбина в тромбин. Происходит при действии активного тромбопластина и участии ионов кальция (фактор IV). III фаза. Образование фибрин-полимера. Тромбин (при участии ионов кальция (фактор IV) и фактора тромбоцитов (4) переводит фибриноген в фибрин-мономер, который при действии VIII фактора плазмы и тромбоцитарного фактора 2 превращается в нерастворимые нити фибрина-полимера. Изменение прокоагулянтов в звене гемостаза, активация тромбоцитарного звена приводят к агрегации тромбоцитов с выделением биологически активных веществ: кининов, простагландинов, катехоламинов и др. Они влияют на сосудистую систему. При замедленном течении крови через разветвления мелких сосудов происходит ее расслоение на плазму и эритроциты, заполняющие разные капилляры. Теряя плазму, эритроциты теряют способность к передвижению и скапливаются в виде медленно циркулирующих, а затем нециркулирующих образований. Происходит стаз, агрегация, а затем и лизис, высвобождается связанный со стромой эритроцитов кровяной тромбопластин. Поступление в кровоток тромбопластина вызывает процесс внутрисосудистого свертывания крови. Выпадающие при этом нити фибрина опутывают глыбки эритроцитов, образуя "сладжи" - комочки, оседающие в капиллярах и еще больше нарушающие однородность структуры крови. Важную роль в развитии "сладж"-феномена играют два взаимосвязанных явления - снижение кровотока и увеличение вязкости крови (М.А. Репина, 1986). Происходит нарушение кровоснабжения тканей и органов. В ответ на активацию системы коагуляции включаются защитные механизмы - фибринолитическая система и клетки ретикулоэндотелиальной системы. На фоне диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови вследствие повышенного потребления прокоагулянтов и усиления фибринолиза развивается повышенная кровоточивость. Разными авторами предложены различные классификации стадий в течении ДВС-синдрома, хотя в клинической практике синдром ДВС не всегда проявляется в такой четкой форме. М.С. Мачабели выделяет 4 стадии: I стадия - гиперкоагуляции, связанная с появлением большого количества активного тромбопластина. II стадия - коагулопатия потребления, связанная с уменьшением прокоагулянтов из-за включения их в микротромбы. Одновременно активизируется фибринолиз. III cтадия - резкое снижение в крови всех прокоагулянтов вплоть до развития афибриногенемии на фоне выраженного фибринолиза. Эта стадия характеризуется особенно тяжелыми геморрагиями. Если больная остается жива, то тромбогеморрагический синдром переходит в следующую стадию. IV стадия - восстановительная. Происходит постепенная нормализация состояния свертывающей системы крови. Нередко в этой стадии выявляются осложнения перенесенного ДВС-синдрома - острая печеночная недостаточность, острая почечная недостаточность, острая дыхательная недостаточность, нарушение мозгового кровообращения. Федорова З.Д. и др. (1979), Барышев Б.А. (1981) предлагают следующую классификацию течения синдрома ДВС: I стадия - гиперкоагуляции. Продолжительность этой фазы различна. В ней наблюдают уменьшение времени свертывания крови, снижение фибринолитической и антикоагуляционной активности, укорочение тромбин-теста. Клинически в этой стадии наблюдают гиперемию кожных покровов, чередующуюся с цианозом, мраморность рисунка, особенно на верхних и нижних конечностях, иногда озноб, беспокойство больной, тахикардию. II стадия - гипокоагуляции. По данным коагулограммы отмечается потребление факторов свертывания, появляются продукты деградации фибриногена и фибрина (ПДФ), уменьшается число тромбоцитов, увеличивается тромбиновое время, несколько уменьшается время лизиса сгустка фибрина, снижается активность антитромбина III. Клинически отмечают усиление кровотечения из родовых путей, раневых поверхностей, появляются кровоизлияния на коже, носовые кровотечения, петехиальные высыпания на боковых поверхностях грудной клетки, бедрах, верхнем веке. Кровь, изливающаяся из матки, содержит рыхлые сгустки, которые быстро лизируются. III стадия - гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза. Коагулограмма: уменьшение числа и ослабление функциональных свойств тромбоцитов, снижение концентрации и активности прокоагулянтов, циркуляция в крови больших количеств продуктов деградации фибриногена и фибрина (ПДФ), резкое повышение фибринолитической активности, дальнейшее увеличение свободного гепарина. Клиника - выделяется жидкая не свертывающаяся кровь, иногда образуются единичные мелкие сгустки, которые быстро лизируются. Наблюдается генерализованная кровоточивость мест инъекций, венесекций, операционного поля, гемотурия, появляются геморрагические выпоты в грудной и брюшной полостях, перикарде. IV стадия - полное несвертывание крови. Терминальная стадия. Гипокоагуляция крайней степени в сочетании с высокой фибринолитической и антикоагуляционной активностью. Клиническая картина такая же, как и в III стадии, - генерализованная кровоточивость. Надо сказать, что в эту классическую схему развития синдрома ДВС жизнь вносит свои коррективы и наблюдается множество клинических и лабораторных вариантов синдрома, протекающего индивидуально у каждой больной. Течение синдрома зависит от характера акушерской патологии, вызвавшей кровотечение, сопутствующих соматических заболеваний, особенностей течения беременности и др. Продолжительность клинических проявлений ДВС-синдрома может достигать 7-9 часов и более. Изменения в системе гемокоагуляции, определяемые с помощью лабораторных методов, сохраняются дольше, чем клинические. Поэтому лабораторная диагностика ДВС-синдрома имеет первостепенное значение: позволяет более точно установить степень или фазу синдрома и выбрать правильное лечение. Диагноз хронического синдрома ДВС ставят на основании лабораторных исследований системы гемостаза. В патогенезе гестозов беременных определенную роль играет хронический синдром ДВС. Для него характерно: генерализованный спазм артериол, длительная умеренно выраженная гиперкоагуляция. В системе микроциркуляции образуются тромбоцитарные микросвертки ("сладжи"), что при тяжелых гестозах приводит к некрозам и кровоизлияниям в паренхиматозных органах, головном мозге и в плаценте, что приводит к формированию недостаточности плаценты. А при развитии локальной острой формы ДВС - к преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты. Патогенез: активация системы гемостаза со сменой фаз гипер- и гипокоагупяции внутрисосудистое свертывание крови, агрегация тромбоцитов и эритроцитов микротромбирование сосудов и блокада микроциркуляции в органах с их дисфункцией и дистрофией ® истощение компонентов свертывающей системы крови и фибринолиза, физиологических антикоагулянтов, снижение содержания тромбоцитов в крови (тромбоцитопения потребления). Существенно сказывается токсическое влияние продуктов белкового распада, скапливающихся в большом количестве как в крови, так и в органах в результате резкой активации протеолитических систем (свертывающей, калликреинкининовой, фибринолитической, комплемента и др.), нарушения кровоснабжения, гипоксии и некротических изменений в тканях, частого ослабления дезинтоксикационной и выделительной функции печени и почек. По клиническому течению: а) острый - развивается в результате эмболии околоплодными водами, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, септического шока и шока другой этиологии, посттрансфузионных осложнений. б) подострый - наблюдается при сепсисе, преэклампсии, длительной задержке мертвого плода в матке, декомпенсированных пороках сердца у беременных. в) хронический - развивается при тяжелых гестозах, плацентарной недостаточности, эндометрите и мастите, экстрагенитальной патологии у беременных, при первичном антифосфолипидном синдроме, связанном с циркуляцией в крови волчаночного антикоагулянта. Клиническая картина. ДВС-синдром может проявляться всеобщей кровоточивостью или кровоточивостью в пределах раны. 1. Клинические проявления в первой фазе, как правило,отсутствуют. Может наблюдаться гиперемия кожных покровов с цианозом, мраморность рисунка, озноб, беспокойство больной. Её можно заподозрить при появлении начальных признаков геморрагического шока. 2. В фазе гипокоагуляиии без генерализованной активации фибринолиза наблюдается усиление кровотечения из половых путей, с раневых поверхностей, петехиальные высыпания на коже, носовые кровотечения. Изливающаяся кровь содержит рыхлые сгустки, которые быстро лизируются. 3. В следующих фазах проявляется картина полного несвертывания крови: выделение жидкой несвертывающейся крови; гематомы в местах инъекций; генерализованная кровоточивость мест инъекций; возможны желудочные, носовые, почечные кровотечения; гематурия; геморрагические выпоты в серозных полостях; кровотечение из ран мягких тканей родовых путей, не останавливающееся при наложении швов. При операциях наблюдается кровотечение из мест разрезов, диффузное пропитывание кровью стенки матки, труб, яичников, тазовой клетчатки. Этим симптомам могут сопутствовать симптомы тяжелой дыхательной, почечной, печеночной недостаточности, нарушения мозгового кровообращения. Продолжительность клинических проявлений ДВС-синдрома может достигать 7-9 ч и более. Чем раньше начато лечение, тем легче предотвратить тяжелую форму ДВС-синдрома. Органы-мишени при ДВС-синдроме: 1. Легкое - шоковое легкое - возникает интерстициальный отек или инфаркт легкого, снижение парциального давления О2 и рСО2, появляются признаки легочной недостаточности с возникновением одышки, цианоза. 2. Почки - ОПН - наблюдается снижение диуреза, вплоть до анурии; в моче появляется белок, цилиндры, эритроциты; увеличение креатинина, мочевины и остаточного азота (несколько позже). 3. Печень - паренхиматозная желтуха, которая резко ухудшает течение ДВС-синдрома. 4. ЖКТ - возникает очаговая дистрофия слизистой оболочки, микротромбоз и стаз сосудов, появляются язвы и эрозии ЖКТ, и, как следствие, кровотечение, парез кишечника, интоксикация продуктами аутолиза. 5. ЦНС - церебральные нарушения в коре головного мозга (головная боль, головокружения, судороги, инсульт, признаки менингизма). 6. Надпочечники - ОНПН - коллапс, понос, обезвоживание, изнурение. 7. Гипофиз - возникает недостаточность функции гипофиза. Лабороторная диагностика ДВС-синдрома. Фаза гиперкоагуляции: 1. Количество тромбоцитов (N - 175– 425х10 9/л) - > 500х10 9/л 2. Время свертывания крови (N - 5-10 мин.) - менее 5 мин. 3. Спонтанный лизис сгустка - нет. 4. Тромбиновое время - менее 24 сек. 5. Протромбиновый индекс - более 110 % (N - 95-105 %). 6. Активированное частичное (парциальное) тромбопластическое время - менее 30 сек. (N - 35-45 сек.). 7. Этаноловый и протаминсульфатный тесты - положительные (++). 8. Фибриноген A (N - 2-4 г/л) - более 5 г/л. 9. Спонтанный фибринолиз (N - 10-20 %) - менее 10 %. Фаза гипокоагуляиии без генерализованного фибпинолиза: 1. Количество тромбоцитов-менее 120х10 9/л 2. Время свертывания крови - 5-12 мин. 3. Спонтанный лизис сгустка - нет. 4. Тромбиновое время - более 60 сек. 5. Этаноловый и протаминсульфатный тесты - положительные (+). Фаза гипокоагуляиии с генерализованным фибуинолизом: 1. Количество тромбоцитов - менее 100х10 9/л 2. Время свертывания крови - более 12 мин. 3. Спонтанный лизис сгустка - быстрый. 4. Тромбиновое время - более 100 сек. 5. Этаноловый и протаминсульфатный тесты - отрицательные (-). Фаза полное несвертывание крови: 1. Количество тромбоцитов - менее 60х10 9/л 2. Время свертывания крови - более 60 мин. 3. Спонтанный лизис сгустка - сгусток не образуется. 4. Тромбиновое время - более 180 сек. 5. Протромбиновый индекс - менее 80 % . 6. Активированное частичное (парциальное) тромбопластическое время - более 50 сек. 7. Этаноловый и протаминсульфатный тесты - отрицательные. 8. Фибриноген А - менее 1 г/л. 9. Спонтанный фибринолиз - более20 %. Принципы лечения:1. Лечение факторов, которые вызвали ДВС-синдром. 2. Нормализация гемодинамики, функции жизненноважных органов. 3. В связи с прогрессирующим истощением противосвертывающих механизмов при ДВС-синдроме, патогенетически обоснован принцип заместительной терапии, оптимальным препаратом для этого является свежезамороженная плазма. 4. Во всех стадиях ДВС-синдрома отмечается циркуляция в кровотоке активированных факторов свертывания, что вызывает необходимость проводить заместительную терапию под прикрытием гепарина. 5. На всех этапах развития ДВС-синдрома имеет место перманентная активация тромбоцитарного звена гемостаза, сопровождающаяся сладж-синдромом. Это требует назначения препаратов антиагрегантного (трентал, курантил) и реологического действия. 6. Ингибиторы протеаз (антипротеазные препараты - контрикал, гордокс, овомин) ингибируют не только фибринолиз, но и свертывание крови, поэтому их назначение обосновано как в стадии гипокоагуляции, так и в самом начале развития ДВС-синдрома. 7. При тромбозах и тромбоопасных ситуациях применяют активаторы фибринолитической системы (компламин, никотиновую кислоту, фибринолизин, стрептазу, целиазу). 8. Для деблокирования системы мононуклеарных фагоцитов и детоксикации организма применяют лечебный плазмоферез. Лечение лвс-синдрома.Лечение ДВС-синдрома представляет большие трудности и не всегда успешно. Принципы лечения в родах основываются на активной тактике ведения с учетом главного источника кровотечения - матки, купирования шока и его последствий и восстановлении гемостаза. 1. Этиотропная терапия обеспечивается внутривенными инфузиями кровезаменителей с целью ликвидации дефицита ОЦК, создания дезагрегатного эффекта и умеренной гемодилюции. а) альбумин - 200-400 мл 5 - 10 % раствора и другие белковые препараты (в III и IV фазах); б) лактосоль 400-600 мл и его аналоги; в) эритроцитарная масса (лучше односуточного хранения, но не более 4-х дневной давности) - применяется при наличии анемии и выраженной гемодилюции. j г) реополиглюкин (10 % раствор), в/в капельно 400-1000 мл в течение 30-60 мин., при необходимости до 1500 мл; при тромбоцитопении и кровотечениях дозу уменьшают в 2 раза или заменяют его на альбумин или СЗП; д) неорондекс - 6 % раствор декстрана, улучшает микроциркуляцию, предупреждает шок и тромбообразование. Выпускается во флаконах по 400 мл. е) трансфузия свежей крови. Показанием для заместительной гемотрансфузии является: Ht < 22 %; Ег < 2,5х1012/л; НЬ < 100 г/л ж) нативная или антигемофильная плазма. При кровопотере до 1 л и компенсированном состоянии женщины гемотрансфузия не проводится. При недостаточности противошокового эффекта чисто инфузионной терапии рекомендуется дополнительно использовать глюкокортикоиды в больших дозах: гидрокортизон 100-1500 мг/сут; внутривенно струйно преднизолон в разовой дозе 50-150 мг (в тяжелых случаях до 500 мг), повторно можно ввести через 3-4 часа, суточная доза при шоке 300-600 мг/сут; дексаметазон 150-200 мг/сут. Глюкокортикоиды можно не применять при отсутствии кровотечения. 2. Применение гепарина при ДВС-синдроме. Гепарин (антикоагулянт прямого действия, влияет на факторы свертывания крови, блокирует биосинтез тромбина, уменьшает агрегацию тромбоцитов, применяется при отсутствии кровотечения под контролем свертывания крови). а) В стадии гиперкоагуляции гепарин применяется: в/венно в разовой дозе 5.000-10.000 ЕД; а затем переходят на капельную инфузию суточной дозы (30.000-40.000 ЕД) под контролем времени свертывания крови, скорость в/венного введения гепарина 500-1.000 ЕД/ч; можно применять прерывистое введение гепарина 2.500-5.000 ЕД каждые 4 часа (суточная доза 15.000-30,000 ЕД/сут;) если невозможно обеспечить равномерную суточную инфузию гепарина рекомендуется его подкожное введение в нижненаружный квадрант брюшной стенки, в дозе 2.500-5.000 ЕД через 4-6 часов (суточная доза 25.000-30.000 ЕД/сут.) б) В переходной стадии доза гепарина уменьшается до 10.000 ЕД/суг., под контролем свертывания крюви каждые 2-3 часа. То есть доза препарата уменьшается в 2 раза лучше добавлять гепарин в свежезамороженную плазму по 2,5 тыс. ЕД на каждые 500 мл плазмы в) В стадии гипокоагуляти гепарин выполняет функцию "прикрытия" при гемотрансфузиях. мини-гепаринотерапия в дозе 25-35 ЕД/кг рекомендуется при одновременном использовании больших доз антипротеаз (контрикал, гордокс, овомин) и тромбоцитарной массы. г) В стадии глубокой (тотальной) гипокоагуляиии и при наличии открытой раны, продолжающемся коагулопатическом кровотечении введение гепарина противопоказано в связи с возможностью усиления кровотечения. 3. Трансфузионная терапия: а) свежезамороженная плазма (содержит все компоненты свертывания крови, много антитромбина III, обладает антипротеазной активностью) - вводят подогретую до 37°С внутривенно струйно по следующей схеме (Баркаган): а.1) в первые сутки: первая доза - 600-800 мл, затем 300-400 мл через 6-8 часов а.2) далее в течении 3 суток - 400-800 мл в день в 2-3 трансфузии Перед введение плазмы вводят гепарин 2,5-5 тыс. ЕД на каждую инфузию, если имеется геморрагический синдром; и 5-7 тыс. ЕД , если нет геморрагического синдрома. Далее суточную дозу уменьшают соответственно теченю патологического процесса. 4. Применение препаратов антипротеазного действия и препаратов, улучшающих микроциркуляцию (в том числе и для профилактики ДВС-синдрома): контрикал (антиферментный (антипротеазный) препарат) - применяется на протяжении всего периода лечения ДВС-синдрома - в I фазе вводят в/в капельно 10тыс.-З0 тыс. ЕД в 300-500 мл изотонического раствора NaCl; во II фазе в начале вводят 50 тыс. ЕД, затем 10 тыс. ЕД каждые 2-3 часа; в последующем суточная доза в среднем составляет 30 тыс. ЕД (однако он действует только в течение 1 часа); гордокс (антипротеазный препарат) - в/в по 10 тыс. ЕД через 2-3 часа; овомин (антипротеазный препарат) - вводят в/в медленно по 1500-1800 ATE на 1 кг массы тела через 6 ч., не более 5000 АТЕ/кг в сутки; выпускается в ампулах или флаконах по 5 мл, 1200АТЕ/мл; фентоламин (а-адреноблокатор, снимает спазм периферических сосудов и приводит к их расширению, улучшает микроциркуляцию) -применяют в/в медленно 10 мг в 20 мл изотонического раствора NaCl; тиопроперазин (нейролептик, оказывает адренолитическое, противорвотное действие, улучшает микроциркуляцию) - применяют в/м 1 % - 1,0 мл; трентал (спазмолитик, оказывает сосудорасширяющее действие, улучшает снабжение тканей кислородом, тормозит агрегацию тромбоцитов и уменьшает вязкость крови) - применяют 2 %-5,0 мл в/в медленно в 250-500 мл изотонического раствора NaCl или в 5 % растворе глюкозы; курантил (антиангинальный препарат, расширяет преимущественно коронарные сосуды, улучшает снабжение миокарда кислородом, способствует улучшению кровообращения в коллатеральной сосудистой сети, тормозит агрегацию тромбоцитов, препятствует образованию тромбов) - применяется 0,5 % - 4 - 6 мл в/в медленно. При тромбозах и тромбоопасных ситуациях применяют активаторы фибринолитической системы: компламин (в/мышечно по 300 мг 2 - 3 раза в с утки или в/венно капельно 1,5 г в 500 мл 5% раствора глюкозы; никотиновую кислоту - 5 - 7 мл 1 % раствора в/венно медленно; фибринолизин, стрептазу, целиазу (по схеме). 5. Плазмоферез - забирают кровь пациента, центрифугируют, затем переливают обратно эритроцитарную массу, а плазу заменяют на свежезамороженную плазму донора - объем заменяемой плазмы 600-800 мл. В результате плазмофереза удаляются иммунные и белковые комплексы, активированные факторы свертывания крови, агрегаты тромбоцитов и эритроцитов. 6. Рациональная антибактериальная. 7. Парентеральное питание - внутривенное введение аминокислот. Не рекомендуется применять при ДВС-синдроме е-аминокапроновую кислоту из-за опасности стабилизации внутрисосудистых тромбов и прогрессирования нарушений микроциркуляции и внутривенное введение фибриногена, так как он подвергается коагуляции, усиливает тромбоз сосудов и блокаду микроциркуляции. Лечение ДВС-синдрома по стадиям: I - контрикал в комбинации с др. препаратами, овомин, свежезамороженная плазма, нативная или антигемофильная плазма, гепарин, реополиглюкин, полиглюкин, неорондекс; II - контрикал, овомин, возможно гепарин, свежезамороженная плазма, еr-масса (трансфузия свежей крови); III и IV - контрикал, овомин, свежезамороженная плазма, er-масса (трансфузия свежей крови), альбумин и др. белковые препараты, плазмоферез. При развитии ОПН и безуспешности стимулирующей терапии в течение 4-6 часов показан перевод больной в нефрологический центр. Профилактика двс-синдрома:1. Наименьшая травматизация тканей во время оперативных вмешательств, особенно при повторных, ткани лучше разъединять "острым" путем; правильное проведение массажа матки, в том числе и массажа матки "на кулаке", так как грубый массаж может привести к выходу тромбопластина в кровь и способствовать развитию ДВС-синдрома; правильное и своевременное проведение других оперативных акушерских вмешательств и лечение акушерской патологии, которая может привести к ДВС-синдрому. 2. Своевременная и правильная коррекция гиповолемии (снижения ОЦК). 3. Правильное и своевременное переливание консервированной крови и её компонентов. Эмболия околоплодными водами и беременность.Эмболия околоплодными водами легочной артерии и ее ветвей (амниотическая эмболия) является чрезвычайно тяжелой акушерской патологией, которая может стать причиной внезапной смерти рожениц, родильниц и реже беременных. Этиология и патогенез. При определенных условиях околоплодные воды с содержащимися в них элементами плода (чешуйки кожи, сыровидная смазка, меконий) через поврежденные сосуды плаценты, тела и шейки матки проникают в систему нижней полой вены, попадают в правое предсердие, а затем в систему легочной артерии. В результате этого развивается сложный патологический процесс, связанный с механической обструкцией ветвей легочной артерии, с иммунной реакцией на элементы околоплодных вод и с развитием ДВС-синдрома. Условия проникновения околоплодных вод в сосудистое русло матери: 1) наличие сообщения между амнионом и сосудистым руслом матери; 2) повышение гидростатического давления в полости амниона. Клиническая картина. Эмболия может быть молниеносной и острой формы. Типичная картина эмболии околоплодными водами развивается с внезапного ухудшения состояния роженицы или родильницы. Больные жалуются на появление чувства удушья, одышку, кашель, боль за грудиной, слабость, появление внезапного чувства страха. Состояние больной угрожающе ухудшается с каждой минутой; наступает коллапс, потеря сознания, выраженный цианоз лица, выраженная тахикардия. Одновременно развивается сильный озноб, гипертермия. Возможны судороги, рвота. Больная погибает от нарастающей дыхательной, сосудистой, сердечной недостаточности. Диагностика. 1. При электрокардиографическом исследовании отмечаются резко выраженная синусовая тахикардия, гипоксия миокарда и признаки острого легочного сердца. 2. При рентгенологическом исследовании грудной клетки отмечается картина интерстициального отека в виде «бабочки». При выведении больной из тяжелого состояния эти признаки быстро исчезают. Лечение. Оказание лечебной помощи при эмболии околоплодными водами должно осуществляться по 3 направлениям: 1) обеспечение адекватного дыхания; 2) купирование шока; 3) предупреждение или лечение геморрагических осложнений. Еще одним направлением действий акушера является оказание необходимых акушерских пособий и операций. Экстренная терапия начинается с внутривенного введения 1 мл 2% раствора промедола, 2 мл 1% раствора димедрола и 2 мл диазепама. Одновременно начинают подавать кислород или через носовые катетеры, или через маску наркозного аппарата. Затем интубируют трахею и налаживают искусственную вентиляцию легких. Параллельно проводится инфузионная терапия (реополиглюкин, спазмолитики, сердечные гликозиды, кортикостероиды) под контролем АД, ЦВД, почасового диуреза, определяется ЭКГ, гематокрит, КОС, электролитный баланс. Профилактику и лечение ДВС-синдрома проводят совместно с коагулологом, используя весь необходимый арсенал средств воздействия на свертывающую систему в соответствии с фазой ДВС-синдрома. После осуществления неотложных мероприятий акушер проводит влагалищный осмотр женщины, уточняет акушерскую ситуацию и осуществляет быстрое и бережное родоразрешение (наложение акушерских щипцов, извлечение плода за тазовый конец, вакуум-экстракция плода). Операция кесарева сечения проводится только после оказания неотложной терапии и реанимационных мероприятий. При развитии ДВС-синдрома и при маточном кровотечении показано хирургическое лечение - экстирпация матки. Список литературы Акушерство : учебник / Э. К. Айламазян [и др.]. - 9-е изд., перераб. и доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2015. - 704 с. : ил. Акушерство. Руководство к практическим занятиям : учебное пособие / под ред. В. Е. Радзинского. - 5-е изд., перераб. и доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2015. - 728 с. : ил. Гинекология: учебник. Баисова Б.И. и др. / Под ред. Г.М. Савельевой, В.Г. Бреусенко. 4-е изд., перераб. и доп. 2012. - 432 с.: ил. Гинекология: учебник / под ред. В. Е. Радзинского, А. М. Фукса. - М. :ГЭОТАР-Медиа, 2014. - 1000 с. : ил. Акушерство и гинекология. Иллюстрированный учебник / Невиль Ф. Хакер, Джозеф К. Гамбон, Кельвин Дж. Хобел; пер. с англ. под ред. Э.К. Айламазяна. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012 |