коррозия металлов. Новый проект, старые проблемы. Республики Хакасия "Хакасская национальная гимназияинтернат имени Н. Ф. Катанова"
 Скачать 41.99 Kb.
|
|
Государственное бюджетное общеобразовательное учреждение Республики Хакасия "Хакасская национальная гимназия-интернат имени Н.Ф. Катанова" Лекарство от всех болезней. Выполнил: ученик 10 «В» класса Чепчигашев Д. Г. Руководитель: Шабанова О. Г. Абакан 2022 Содержание Введение...................................................................................................................3 I 1 Основные понятия по теме исследования 2 Объект и методы исследования 3 Результаты исследования Выводы Список литературы Введение В современном мире существует очень много разных заболеваний, вызванных теми или иными возбудителями, с каждым годом смертей становится больше, как и штампов новых заболеваний, что заставляет многих людей задуматься о возможности создания лекарства, способного спасти огромное количество людей Актуальность: последние несколько столетий мир сокрушали большое количество эпидемий, уносящих даже сегодня жизни тысяч людей, что дает нам и ученым обдумать их происхождение и найти от них спасение Объект исследования: Болезни, их возбудители и лечение Предмет исследования: возможность создания универсального лекарства Цель работы: изучить создание лекарств, их применение и придумать универсальный состав лекарства Гипотеза: каждый возбудитель болезни имеет слабость перед определенными веществами и возможно есть способ создать лечение, подходящее ко всем или большей части болезней Задачи: 1.выявить основные понятия по теме исследования на основе анализа литературы; 2.создать график использования различных лекарственных средств на группы заболеваний. 3. придумать возможный состав универсального лекарства и его действие. Методы исследования: 1.теоретические(анализ, синтез) 2.практические(эксперимент, сравнение) Практическая значимость: результаты исследовательской работы могут использоваться на классных часах, внеурочных занятиях, посвящённых здоровью человека. I. Основные понятия по теме исследования Боле́знь (лат. morbus) — это состояние организма, выраженное в нарушении его нормальной жизнедеятельности, продолжительности жизни и его способности поддерживать свой гомеостаз. Является следствием ограниченных энергетических и функциональных возможностей живой системы в её противостоянии патогенным факторам. Заболева́ние — это нарушения нормальной жизнедеятельности, возникающие в ответ на действие патогенных факторов, нарушения работоспособности, социально полезной деятельности, продолжительности жизни организма и его способности адаптироваться к постоянно изменяющимся условиям внешней и внутренней сред при одновременной активизации защитно-компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов. Факторы болезниПричины болезней разнообразны, но все они могут быть сведены в группы: механические физические химические биологические психогенные Любой из этих факторов вызывает состояние болезни, если он неадекватен (то есть чрезвычаен, непривычен) для организма. Неадекватность может быть количественной (количество раздражителя является чрезмерным для организма), качественной (на организм воздействует фактор, по отношению к качеству которого в организме не выработано защитно-приспособительных механизмов), временной (количественно и качественно воздействует длительно или в такие промежутки времени и в таком ритме, которые непривычны для организма) и зависящей от индивидуальных свойств данного организма (то есть определяемой индивидуальной реактивностью данного организма в виде повышенной чувствительности). В современном представлении болезнь характеризуется следующими основными чертами: В развитии болезни ведущую роль играет внешняя среда, а для человека — прежде всего социальная. Изменения внутренних свойств организма, вызванные факторами среды и стойко закреплённые (в том числе и наследственными механизмами), в дальнейшем сами могут играть ведущую роль в возникновении болезни. Большое значение в развитии болезни, кроме этиологического фактора (то есть причины болезни) и внешних условий, имеют защитно-приспособительные механизмы организма. Развитие болезни в значительной степени зависит от совершенства этих механизмов, объёма и скорости их включения в патологический процесс. У человека на развитие и течение болезни большое влияние оказывает психогенный фактор. Болезнь — страдание целостного организма. Не существует совершенно изолированных болезнью органов и тканей, то есть местных болезней. При всякой болезни в большей или меньшей степени вовлекается весь организм, что не исключает наличия основного поражения в том или ином органе или части организма. Различают следующие периоды болезни: Скрытый, или латентный (для инфекционных болезней — инкубационный), — период между началом воздействия болезнетворного агента и появлением первых симптомов болезни. Он может длиться от нескольких секунд (например, при отравлении сильными ядами) до десятков лет (например, при проказе). Продромальный период — период появления первых признаков болезни, которые могут носить неопределённый неспецифический характер (повышение температуры, разбитость, общее недомогание) или в ряде случаев быть типичными для данного заболевания (например, пятна Филатова — Коплика при кори). Период полного развития болезни, длительность которого колеблется от нескольких суток до десятков лет (туберкулёз, сифилис, проказа). Период завершения болезни (выздоровление, реконвалесценция) может протекать быстро, критически или постепенно, литически. В зависимости от длительности течения и быстроты нарастания и исчезновения проявлений болезни различают острые и хронические. Присоединение к основным проявлениям болезни дополнительных изменений, не связанных с непосредственной причиной болезни, но развивающихся в результате её течения, называется осложнением. Оно может возникать в разгаре болезни и по миновании основных её проявлений. Осложнения отягчают болезнь, а иногда становятся причиной неблагоприятного исхода. Исходом болезни могут быть: полное выздоровление, выздоровление с остаточными явлениями, стойкое изменение органов, иногда возникновение новых форм заболевания в виде отдалённых последствий и смерть. Смерть как завершение болезни может наступить внезапно, после краткой агонии или постепенно, через более или менее длительное агональное состояние. В случаях недостаточной реактивности организма, заболевание может перейти в хроническую форму. Классификация болезней человека проводится по характеру течения: острые хронические по уровню, на котором в организме выявляются специфические патологические изменения при болезни: молекулярные хромосомные клеточные тканевые органные заболевания всего организма по этиологическому фактору: вызванные механическими физическими химическими биологическими психогенными факторами по способу их лечения: терапевтические хирургические и др. Наиболее принятым является нозологический принцип, то есть такая классификация болезней, в основу которой положена группировка болезней по родственным признакам. Необходимо отметить, что ни одна из существующих классификаций болезней не является полностью удовлетворительной. Так, при классификации по нозологическому принципу пневмонию, например, можно отнести к заболеваниям органов дыхания, к инфекционным болезням и к аллергическим состояниям. Но вместе с тем, существует общепринятая классификация болезней: Внутренние болезни (терапия) — область медицины, занимающаяся проблемами этиологии, патогенеза и клинических проявлений заболеваний внутренних органов, их диагностики, нехирургического лечения, профилактики и реабилитации. К сфере терапии относятся заболевания дыхательной системы (пульмонология), сердечно-сосудистой системы (кардиология), желудочно-кишечного тракта (гастроэнтерология), мочевыделительной системы (нефрология), соединительной ткани (ревматология) и др. Врачи, занимающиеся нехирургическим лечением внутренних болезней, называются терапевтами (интернистами). Хирургические болезни (хирургия) — это заболевания, главным методом лечения которых является операция Злокачественные заболевания (онкология) — это заболевания, в основе которых лежит неконтролируемый процесс размножения одного из видов клеток Наследственные болезни — заболевания, возникновение и развитие которых связано с дефектами в программном аппарате клеток, передаваемыми по наследству через гаметы. Термин употребляется в отношении полиэтиологических заболеваний, в отличие от более узкой группы — генные болезни. Наследственные заболевания обусловлены нарушениями в процессах хранения, передачи и реализации генетической информации. От наследственных заболеваний следует отличать врождённые заболевания, которые обусловлены внутриутробными повреждениями, вызванными, например, инфекцией (сифилис или токсоплазмоз) или воздействием иных повреждающих факторов на плод во время беременности. Наследственные болезни и врождённые заболевания представляют собой два частично перекрывающихся множества. Болезни органов, участвующих в вынашивании беременности и родах (гинекология). Кожные болезни — это болезни, ключевым клиническим проявлением которых является поражение кожи Глазные болезни — органические и функциональные поражения зрительного анализатора человека, ограничивающие его способность видеть, а также поражения придаточного аппарата глаза. Заболевания зрительного анализатора обширны и их принято группировать в несколько разделов. Инфекционные болезни — это группа заболеваний, вызываемых проникновением в организм патогенных (болезнетворных) микроорганизмов. Для того чтобы патогенный микроб вызвал инфекционное заболевание, он должен обладать вирулентностью (ядовитостью; лат. Virus — яд), то есть способностью преодолевать сопротивляемость организма и проявлять токсическое действие. Одни патогенные агенты вызывают отравление организма выделяемыми ими в процессе жизнедеятельности экзотоксинами (столбняк, дифтерия), другие — освобождают токсины (эндотоксины) при разрушении своих тел (холера, брюшной тиф). Одной из особенностей инфекционных заболеваний является наличие инкубационного периода, то есть периода от времени заражения до появления первых признаков. Длительность этого периода зависит от способа заражения и вида возбудителя и может длиться от нескольких часов до нескольких лет (последнее бывает редко). Место проникновения микроорганизмов в организм называют входными воротами инфекции. Для каждого вида заболевания имеются свои входные ворота, так, например, холерный вибрион проникает в организм через рот и не способен проникать через кожу. Венерические болезни — это болезни, которые передаются главным образом половым путём. Болезни центральной и периферической нервной системы (неврология). Болезни, ключевым клиническим феноменом которых является нарушение объективного восприятия действительности (психиатрия). Болезни уха, носа и горла (отоларингология). Детские заболевания (педиатрия) — изучение особенностей протекания заболеваний в детском возрасте. Болезни неправильного питания (диетология) (от недостатка, от избытка). Интеркуррентные болезни — заболевания, возникающие на фоне уже имеющейся болезни, по происхождению не связанные с ней и отягощающие её течение. (например, грипп у больного острым инфарктом миокарда). Антибио́тики (от др.-греч. ἀντί «против» + βίος «жизнь») — это вещества, продуцируемые живыми существами (в основном микроорганизмами) и обладающие противомикробным действием. Природные и синтетические антибиотики широко применяются в качестве препаратов для лечения инфекций. Они не действуют против вирусных инфекций, однако существуют противогрибковые и антипротозойные антибиотики. Антибиотики могут убивать микроорганизмы или останавливать их размножение, позволяя естественным защитным механизмам их устранять Огромное разнообразие антибиотиков и видов их воздействия на организм человека явилось причиной классифицирования и разделения противомикробных препаратов на группы. По характеру воздействия на бактериальную клетку антибиотики можно разделить на две группы: Бактериостатические (бактерии остаются живы, но не в состоянии размножаться), Бактерицидные (бактерии погибают, а затем выводятся из организма). Классификация по химической структуре, которую широко используют в медицинской среде, состоит из следующих групп: Бета-лактамные антибиотики, делящиеся на три подгруппы: Пенициллины — вырабатываются колониями плесневого грибка Penicillinum; Цефалоспорины — обладают схожей структурой с пенициллинами. Используются по отношению к пенициллинустойчивым бактериям. Карбапенемы — структура более устойчива к лактамазам, чем у пенициллинов и цефалоспоринов, что значительно расширяет спектр действия. Монобактамы — на сегодняшний день, единственным представителем группы является — Азтреонам, обладающий избирательным спектром действия против аэробных грамотрицательных бактерий. Макролиды — антибиотики со сложной циклической структурой. Действие — бактериостатическое. Тетрациклины — используются для лечения инфекций дыхательных и мочевыводящих путей, лечения тяжёлых инфекций типа сибирской язвы, туляремии, бруцеллёза. Действие — бактериостатическое. Аминогликозиды — обладают высокой токсичностью. Используются для лечения тяжёлых инфекций типа заражения крови или перитонитов. Действие — бактерицидное. Амфениколы — Использование ограничено по причине повышенной опасности серьёзных осложнений — поражении костного мозга, вырабатывающего клетки крови. Действие — бактериостатическое. Гликопептидные антибиотики нарушают синтез клеточной стенки бактерий. Оказывают бактерицидное действие, однако в отношении энтерококков, некоторых стрептококков и стафилококков действуют бактериостатически. Линкозамиды оказывают бактериостатическое действие, которое обусловлено ингибированием синтеза белка рибосомами. В высоких концентрациях в отношении высокочувствительных микроорганизмов могут проявлять бактерицидный эффект. Фторхинолоны — ципрофлоксацин, норфлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин, ломефлоксацин, спарфлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин, гемифлоксацин, гатифлоксацин, ситафлоксацин, тровафлоксацин, делафлоксацин. Антибиотики разных групп — Рифамицин, Ристомицина сульфат, Фузидин-натрий, Полимиксина M сульфат, Полимиксина B сульфат, Грамицидин, Гелиомицин. Моноклональные антитела — безлотоксумаб. . То, что антибиотики неэффективны против вирусов, уже давно стало азбучной истиной. Однако, как показывают опросы, 46% наших соотечественников полагают, что вирусы можно убить антибиотиками. Причина заблуждения, вероятно, кроется в том, что антибиотики прописывают при инфекционных заболеваниях, а инфекции привычно ассоциируются с бактериями или вирусами. Хотя стоит заметить, что одними лишь бактериями и вирусами набор инфекционных агентов не ограничивается. Вообще, антибиотиков великое множество, классифицировать их можно по разным медицинским и биологическим критериям: химическому строению, эффективности, способности действовать на разные виды бактерий или только на какую-то узкую группу (например, антибиотики, нацеленные на возбудителя туберкулёза). Но главное объединяющее их свойство — способность подавлять рост микроорганизмов и вызывать их гибель. Чтобы понять, почему антибиотики не действуют на вирусы, надо разобраться, как они работают. Какие слабые места антибиотики находят у бактерий? Во-первых, клеточная стенка. Любой клетке нужна какая-то граница между ней и внешней средой — без этого и клетки-то никакой не будет. Обычно границей служит плазматическая мембрана — двойной слой липидов с белками, которые плавают в этой полужидкой поверхности. Но бактерии пошли дальше: они кроме клеточной мембраны создали так называемую клеточную стенку — довольно мощное сооружение и к тому же весьма сложное по химическому строению. Для формирования клеточной стенки бактерии используют ряд ферментов, и если этот процесс нарушить, бактерия с большой вероятностью погибнет. (Клеточная стенка есть также у грибов, водорослей и высших растений, но у них она создаётся на другой химической основе.) Во-вторых, бактериям, как и всем живым существам, надо размножаться, а для этого нужно озаботиться второй копией наследственной молекулы ДНК, которую можно было бы отдать клетке-потомку. Над этой второй копией работают специальные белки, отвечающие за репликацию, то есть за удвоение ДНК. Для синтеза ДНК нужен «стройматериал», то есть азотистые основания, из которых ДНК состоит и которые складываются в ней в «слова» генетического кода. Синтезом оснований-кирпичиков опять же занимаются специализированные белки. Третья мишень антибиотиков — это трансляция, или биосинтез белка. Известно, что ДНК хорошо подходит для хранения наследственной информации, но вот считывать с неё информацию для синтеза белка не очень удобно. Поэтому между ДНК и белками существует посредник — матричная РНК. Сначала с ДНК снимается РНК-копия, — этот процесс называется транскрипцией, а потом на РНК происходит синтез белка. Выполняют его рибосомы, представляющие собой сложные и большие комплексы из белков и специальных молекул РНК, а также ряд белков, помогающих рибосомам справляться с их задачей. Большинство антибиотиков в борьбе с бактериями «атакуют» одну из этих трёх главных мишеней — клеточную стенку, синтез ДНК и синтез белка в бактериях. Например, клеточная стенка бактерий — мишень для хорошо известного антибиотика пенициллина: он блокирует ферменты, с помощью которых бактерия осуществляет строительство своей внешней оболочки. Если применить эритромицин, гентамицин или тетрациклин, то бактерии перестанут синтезировать белки. Эти антибиотики связываются с рибосомами так, что трансляция прекращается (хотя конкретные способы подействовать на рибосому и синтез белка у эритромицина, гентамицина и тетрациклина разные). Хинолоны подавляют работу бактериальных белков, которые нужны для распутывания нитей ДНК; без этого ДНК невозможно правильно копировать (или реплицировать), а ошибки копирования ведут к гибели бактерий. Сульфаниламидные препараты нарушают синтез веществ, необходимых для производства нуклеотидов, из которых состоит ДНК, так что бактерии опять-таки лишаются возможности воспроизводить свой геном. Почему же антибиотики не действуют на вирусы? Во-первых, вспомним, что вирус — это, грубо говоря, белковая капсула с нуклеиновой кислотой внутри. Она несёт в себе наследственную информацию в виде нескольких генов, которые защищены от внешней среды белками вирусной оболочки. Во-вторых, для размножения вирусы выбрали особенную стратегию. Каждый из них стремится создать как можно больше новых вирусных частиц, которые будут снабжены копиями генетической молекулы «родительской» частицы. Словосочетание «генетическая молекула» использовано не случайно, так как среди молекул-хранительниц генетического материала у вирусов можно найти не только ДНК, но и РНК, причём и та и другая могут быть у них как одно-, так и двухцепочечными. Но так или иначе вирусам, как и бактериям, как и вообще всем живым существам, для начала нужно свою генетическую молекулу размножить. Вот для этого вирус пробирается в клетку. Что он там делает? Заставляет молекулярную машину клетки обслуживать его, вируса, генетический материал. То есть клеточные молекулы и надмолекулярные комплексы, все эти рибосомы, ферменты синтеза нуклеиновых кислот и т. д. начинают копировать вирусный геном и синтезировать вирусные белки. Не будем вдаваться в подробности, как именно разные вирусы проникают в клетку, что за процессы происходят с их ДНК или РНК и как идёт сборка вирусных частиц. Важно, что вирусы зависят от клеточных молекулярных машин и особенно — от белоксинтезирующего «конвейера». Бактерии, даже если проникают в клетку, свои белки и нуклеиновые кислоты синтезируют себе сами. Что произойдёт, если к клеткам с вирусной инфекцией добавить, например, антибиотик, прерывающий процесс образования клеточной стенки? Никакой клеточной стенки у вирусов нет. И потому антибиотик, который действует на синтез клеточной стенки, ничего вирусу не сделает. Ну а если добавить антибиотик, который подавляет процесс биосинтеза белка? Всё равно не подействует, потому что антибиотик будет искать бактериальную рибосому, а в животной клетке (в том числе человеческой) такой нет, у неё рибосома другая. В том, что белки и белковые комплексы, которые выполняют одни и те же функции, у разных организмов различаются по структуре, ничего необычного нет. Живые организмы должны синтезировать белок, синтезировать РНК, реплицировать свою ДНК, избавляться от мутаций. Эти процессы идут у всех трёх доменов жизни: у архей, у бактерий и у эукариот (к которым относятся и животные, и растения, и грибы), — и задействованы в них схожие молекулы и надмолекулярные комплексы. Схожие — но не одинаковые. Например, рибосомы бактерий отличаются по структуре от рибосом эукариот из-за того, что рибосомная РНК немного по-разному выглядит у тех и других. Такая непохожесть и мешает антибактериальным антибиотикам влиять на молекулярные механизмы эукариот. Это можно сравнить с разными моделями автомобилей: любой из них довезёт вас до места, но конструкция двигателя может у них отличаться и запчасти к ним нужны разные. В случае с рибосомами таких различий достаточно, чтобы антибиотики смогли подействовать только на бактерию. II Графики |