Главная страница
Навигация по странице:

  • 4. Необходимость профилактики лейкоплакии как факультативного предрака СОПР 18 Заключение 22 Список используемых источников 24

  • Болезнь Боуэна

  • Бородавчатый предрак

  • Ограниченный предраковый гиперкератоз

  • Абразивный преканкрозный хейлит Манганотти

  • Таблица 1 Тактика врача-стоматолога при выявлении локальных поражений СОПР

  • Предраки2. Содержание Введение 3 Предраковые заболевания красной каймы губ и слизистой оболочки полости рта 5


    Скачать 52.4 Kb.
    НазваниеСодержание Введение 3 Предраковые заболевания красной каймы губ и слизистой оболочки полости рта 5
    АнкорПредраки2
    Дата25.02.2023
    Размер52.4 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаПредраки2.docx
    ТипРеферат
    #955021


    Содержание


    Введение 3

    1. Предраковые заболевания красной каймы губ и слизистой оболочки полости рта 5

    2. Тактика врача-стоматолога при выявлении локальных поражений СОПР 12

    3. Профилактика предраковых заболеваний 15

    4. Необходимость профилактики лейкоплакии как факультативного предрака СОПР 18

    Заключение 22

    Список используемых источников 24



    Введение



    Слизистая оболочка полости рта является местом воздействия внешних и внутренних факторов и проявления разнообразных заболеваний.

    Заболевания слизистой оболочки полости рта определяются:

    — внешними факторами (различные микроорганизмы, механические, физические, химические воздействия);

    — системными внутренними факторами (реактивность организма, зависящая от возраста, генетические особенности, состояние иммунитета, сопутствующие заболевания).

    Профилактика заболеваний слизистой оболочки полости рта направлена на исключение или уменьшение влияния этих факторов.

    Индивидуальная профилактика должна проводиться на поликлиническом стоматологическом приеме. Мероприятия по массовой профилактике этой патологии, к сожалению, пока не разработаны.

    Эпидемиология заболеваний слизистой оболочки полости рта практически не изучена. Имеются лишь работы по обследованию отдельных групп населения и изучению структуры заболеваний по обращаемости.

    Знание этиологии и патогенетических механизмов возникновения заболеваний слизистой оболочки полости рта позволяет в той или иной мере осуществлять профилактические мероприятия, которые, в основном, направлены на устранение факторов риска и причин развития патологии. Поскольку у большой группы заболеваний этиопатогенез изучен недостаточно, не представляется возможным предложить эффективные методы профилактики.

    Профилактикой механических повреждений слизистой оболочки полости рта является удаление разрушенных зубов, своевременное пломбирование кариозных полостей, сошлифовывание острых краев зубов, пломб, устранение вредных привычек (прикусывания слизистой щек, губ, языка), изготовление новых и коррекция старых протезов.

    Если стоматологическим больным показана лучевая терапия, это может вызвать у них реакцию со стороны слизистой оболочки, выражающуюся в гиперемии, отечности, вплоть до лучевых язв, реакции со стороны слюнных желез. В профилактике уменьшения лучевой реакции слизистой оболочки важное значение приобретает тщательная терапевтическая и хирургическая санация полости рта перед проведением этого лечения, причем пломбировать кариозные зубы необходимо цементом или пластмассой.

    1. Предраковые заболевания красной каймы губ и слизистой оболочки полости рта



    Отдельного рассмотрения в практике стоматолога требуют заболевания, отличающиеся высокой склонностью к озлокачествлению (облигатные предраки слизистой оболочки рта и красной каймы губ). Они характеризуются отсутствием объективных признаков раковой опухоли, однако при наличии патогенных факторов малигнизируются. Клинические проявления данной группы заболеваний разнообразны, что затрудняет их диагностику. С другой стороны, прогноз зависит от целого ряда факторов, прежде всего природы канцерогенов, а также локального статуса и общего состояния организма. При исключении неблагоприятных воздействий возможно обратное развитие элементов поражения, стабилизация процесса без существенных изменений либо дальнейшее развитие без склонности к перерождению. Сохранение неблагоприятного фона приводит к малигнизации очага поражения[2].

    Основным признаком злокачественно­го перерождения может быть резкое из­менение клинической картины: ускорение развития опухоли или язвы, экзофитный рост или изъязвления опухоли (рис. 1а). Следующие сигнальные симптомы - кро­воточивость очага поражения, появление гиперкератоза, инфильтрации и уплотне­ния в основании (рис. 1б). При отсутствии эффекта консервативного лечения в те­чение 7-10 дней больного следует напра­вить на консультацию к онкологу или че­люстно-лицевому хирургу. Малигнизация подтверждается результатами морфоло­гических исследований - обнаружением в материале биопсии атипичных клеток.

    Систематика кератозов как предрако­вых состояний:

    1. Кератозы без тенденции к озлока­чествлению (начальная форма лейкопла­кии, мягкая лейкоплакия, географичес­кий язык и др.).

    2. Факультативный предрак с возмож­ностью озлокачествления до 6% (плос­кая форма лейкоплакии, гиперкератоз- ная форма красного плоского лишая; пемфигоидная форма красного плоского лишая и др.).

    3. Факультативный предрак с тенденци­ей к озлокачествлению (допустимостью озлокачествления) от 6 до 15% (возвы­шающаяся форма лейкоплакии; боро­давчатая форма лейкоплакии; эрозивная форма лейкоплакии; бородавчатая фор­ма красного плоского лишая; эрозивная форма красного плоского лишая; ром­бовидный глоссит - гиперпластическая форма и др.)[12].

    IV Облигатный преканцероз с возмож­ностью озлокачествления свыше 16% (яз­венная форма лейкоплакии; келоидная форма лейкоплакии; язвенная форма красного плоского лишая; фолликуляр­ный дискератоз; синдром Бовена; атро­фический кератоз; пигментная ксеродер­мия, вульгарный ихтиоз и др.).

    Болезнь Боуэна

    Наиболее высокой потенциальной опасностью озлокачествления обладает болезнь Боуэна (Bowen), поскольку гистологически имеет картину cancer in situ (интраэпителиальный рак без инва­зивного роста). Клинические проявления болезни Боуэна варьируют в зависимос­ти от локализации, стадии заболевания, сопутствующих факторов. Жалобы боль­ного могут сводиться к дискомфорту, ше­роховатости соответствующих отделов слизистой, более или менее выраженно­му зуду. В ряде случаев субъективные ощущения отсутствуют, - таким образом, очаг будет выявляться при профилакти­ческом осмотре ротовой полости.

    «Излюбленная» локализация элемен­тов поражения в виде пятен, папул, чешу­ек, эрозий, участков ороговения - задние отделы слизистой оболочки (небные дуж­ки, корень языка). Описаны клинические проявления болезни на щеках, боковой поверхности языка, мягком нёбе. Чаще обнаруживаются один, реже - два-три участка измененной слизистой.

    Наиболее характерно для начальных стадий заболевания появление ограни­ченного узелково-пятнистого или глад­кого участка гиперемии (рис. 2). Отли­чительной особенностью может служить своеобразная бархатистость поверхности в результате мелких сосочковых разрас­таний. Дальнейшая клиническая картина напоминает лейкоплакию или красный плоский лишай вследствие образования участков гиперкератоза. Обнаруживает­ся склонность к возникновению эрозий. Очаг поражения будет возвышаться над уровнем окружающих тканей в случае образования узелков и слияния их в бляшки. При длительном течении разви­вается атрофия слизистой оболочки, в таких случаях участок поражения как бы западает[15].

    Для диагностики представляют за­труднения случаи, когда небольшой очаг гиперемии в последующем покрывает­ся чешуйками, внешне напоминая лей­коплакию или красный плоский лишай. Диагноз болезни Боуэна выставляется на основании гистологической картины: в шиповидном слое обнаруживаются гигант­ские клетки со скоплением ядер в виде комков, так называемые «чудовищные» клетки.

    Прогноз заболевания неблагоприят­ный: развитие очагов поражения в тече­ние 2-4 месяцев заканчивается инвазив­ным ростом без склонности к регрессу (обратному развитию).

    Лечение болезни Боуэна заключается в полном иссечении очага поражения, которое может включать окружающие здоровые ткани. В отдельных случаях прибегают к близкофокусной рентгено­терапии.

    Бородавчатый предрак

    Бородавчатый предрак представляет собой самостоятельную клиническую форму (А.Л. Машкиллейсон). Характе­ризуется выраженной склонностью к ма­лигнизации: уже через 1-2 месяца после начала заболевания. Жалобы больного сводятся к наличию косметического де­фекта и дискомфорта. «Излюбленная» локализация очага (как правило, оди­ночного) на красной кайме нижней губы позволяет детально изучить клиническую картину. Основной элемент поражения - узелок диаметром до 10 мм, выступа­ющий над уровнем слизистой и имеющий обычный цвет красной каймы губ или за­стойно красную окраску (рис. 3).

    Поверх­ность узелка может быть покрыта тонки­ми плотно прикрепленными чешуйками, которые при поскабливании не снимают­ся. Окружающие очаг поражения ткани не изменены. При пальпации определя­ется уплотненная консистенция узелка, болезненность отсутствует[14].

    Дифференциальная диагностика с боро­давкой, кератоакантомой, папилломой про­водится на основе клинической картины с обязательным патологоанатомическим под­тверждением. Клинически обыкновенная бородавка характеризуется дольчатостью строения или сосочковыми разрастаниями с венчиком рогового слоя по периферии. Кератоакантома отличается большим коли­чеством ороговевших клеток, заполняющих углубление в виде воронки, образованной плотным валиком окружающей гиперемиро- ванной слизистой. Папиллома имеет ножку мягкой консистенции[12].

    Лечение бородавчатого предрака толь­ко хирургическое с полным иссечени­ем очага поражения и гистологическим исследованием тканей. Подтверждает бородавчатый предрак пролиферация эпителия за счет шиповидного слоя как в направлении к поверхности, так и вглубь слизистой.

    Ограниченный предраковый гиперкератоз

    Как самостоятельное заболевание, ог­раниченный предраковый гиперкератоз обладает менее выраженной степенью малигнизации, чем бородавчатый пред­рак: в стабильной фазе очаг поражения может находиться месяцы, даже годы. Однако клинические признаки злокачес­твенного перерождения весьма недос­товерны, поскольку усиление процессов ороговения, эрозии и уплотнения могут обнаруживаться уже спустя время после начала озлокачествления. Поэтому в ос­нове диагностики лежит гистологическое исследование. Больной не предъявляет жалоб или указывает на косметический дефект. Характерная локализация на красной кайме губ участка измененной слизистой полигональной формы позво­ляет диагностировать ограниченный ги­перкератоз. Очаг поражения сероватого цвета может западать или возвышаться над окружающей неизмененной красной каймой, не переходя на кожу или зону Клейна (рис. 4). Возвышение очага над уровнем губы связано с напластованием чешуек, которые при поскабливании не удаляются. При пальпации уплотнение в основании не определяется, однако ощу­щается плотная консистенция поверхнос­ти очага поражения[18].

    Дифференцировать ограниченный предраковый гиперкератоз необходимо с лейкоплакией, красным плоским ли­шаем, красной волчанкой. Диагности­ческим признаком может служить сам очаг поражения небольшого размера (от нескольких миллиметров до 1,5 см) полигональной формы со склонностью к образованию чешуек на поверхности, что не характерно для лейкоплакии. Красный плоский лишай при локализации на губе отличается гиперемией, инфильтраци­ей, белесоватыми полосками, пятнами, значительной распространенностью. При красной волчанке обнаруживается воспаление, атрофические рубцы, часто - эрозирование, диффузное поражение красной каймы. Поскольку решающее значение для диагностики озлокачест­вления имеет гистологическое исследование, биопсия должна осуществляться как можно раньше.

    Лечение ограниченного гиперкератоза заключается в хирургическом удалении оча­га поражения в пределах здоровых тканей, целесообразно клиновидное иссечение. Обязательно следует исключить местные раздражающие факторы, вредные привыч­ки: курение, прикусывание губы.

    Абразивный преканкрозный хейлит Манганотти

    Заболевание впервые описано Мап- ganotti (1913) и рассматривается в группе облигатных предраков в силу склонности к озлокачествлению. От других заболева­ний данной группы отличается длительным течением, склонностью к регрессу (ремис­сиям), повторному появлению и развитию. Перерождение может наступать через не­сколько месяцев или много лет.

    Одиночный очаг поражения (реже их бывает два) локализуется на красной кайме губ в виде эрозии овальной или не­правильной формы (рис. 5). Поверхность эрозии, имея ярко-красный цвет, выглядит как бы полированной, может быть покры­та тонким слоем эпителия и не проявляет склонности к кровоточивости. Капли кро­ви можно обнаружить при отделении ко­рочек или корок (серозных, кровянистых), которые в виде напластований могут воз­никать на поверхности эрозий.

    Элемент локализуется на неизмененной красной кайме губ. В ряде случаев может определяться застойная гиперемия, ин­фильтрация, однако фоновое воспаление при хейлите Манганотти нестойкое[14].

    При пальпации не определяется изме­нений консистенции тканей или болез­ненности. К особенностям клинического течения заболевания относится его ин- термиттирующий характер: однажды поя­вившись, эрозия может спонтанно эпите- лизироваться, а затем опять появляется на том же или другом месте, ограничива­ясь размерами от 5 до 15 мм.

    Дифференцировать хейлит Манганот­ти необходимо с эрозивно-язвенными формами гиперкератозов (лейкоплакии, плоского лишая, красной волчанки), герпетического поражения на стадии эрозирования, пузырчатки, многоформ­ной эритемы. В основе лежит характер­ная картина ярко-красной эрозии, чаще овальной формы, без кровоточивости или с образованием кровянистых корочек на поверхности. Отсутствуют характерные для гиперкератозов элементы поражения в виде пятна, папул, звездчатых рубцов, стойкой гиперемии. В отличие от пузыр­ных и пузырьковых поражений, не опреде­ляются обрывки пузырей, специфические клетки (при пузырчатке, герпетическом стоматите).

    Для многоформной эритемы харак­терно острое начало и выраженная рас­пространенность процесса. Эрозия при герпетическом стоматите отличается фестончатыми краями в результате сли­яния пузырьков. При наличии привычки покусывать участок губы, отчетливо ви­ден отек, гиперемия, возможен переход признаков воспаления на кожу. При ос­мотре определяются отдельные точечные или сливающиеся в одну эрозии. Частое покусывание губы подтверждает травматическую природу заболевания. В анамнезе, как правило, прослеживается первичное поражение в виде герпетичес­кого, механического, химического и т.п. очага поражения.

    В сомнительных случаях проводится гистологическое исследование, диагноз подтверждается при обнаружении эпите­лия, инфильтрированного гистиоцитами, лимфоцитами, лаброцитами, а также из­менений в шиповидном слое и соедини­тельной ткани.

    Лечение хейлита Манганотти включает общие и местные воздействия. Внутрь назначают витаминные средства, стиму­лирующие процессы регенерации. Мес- тно применяют препараты, обладающие эпителизирующим действием: масляные растворы витаминов А, Е; метилурацил, солкосерил. При наличии фоновых вос­палительных явлений возможно исполь­зование кортикостероидных мазей[3].

    Консервативное лечение хейлита Манганотти при отсутствии признаков перерождения и положительном эффек­те воздействий (наступление стойкой ремиссии) может продолжаться 2-3 ме­сяца. Частое рецидивирование, нарас­тание клиники, тем более появление малейших признаков озлокачествления, - показание для хирургического лече­ния (удаление очага поражения в преде­лах здоровых тканей) с гистологическим исследованием материала.

    Исключение вредных привычек, раз­дражающих факторов, санация полости рта – обязательны[20].


    2. Тактика врача-стоматолога при выявлении локальных поражений СОПР



    Особая настороженность должна про­являться в случаях обнаружения возмож­ного социального риска или угрозы жизни больного. В зависимости от конкретной клинической ситуации врач-стоматолог строит свои действия, включающие сле­дующие общие правила:

    1. Прием каждого больного осущест­вляется с использованием индивидуаль­ных средств защиты и стерильных инстру­ментов[19].

    Первичный осмотр слизистой обо­лочки полости рта проводится только с использованием инструментов (зеркало, зонд, шпатель, пинцет). До проведения специальных исследований (серологи­ческого, бактериологического, цитоло­гического) пальпация элементов пораже­ния не производится.

    Таблица 1 Тактика врача-стоматолога при выявлении локальных поражений СОПР

    Возможные ситуации

    Тактика стоматолога

    Локальные проявления при наличии местного этиологического фактора: травматические повреждения, язвенно-некротический стоматит Венсана

    • Диагностика и лечение у стоматолога;

    • Возможны дополнительные исследования;

    • Терапия, как правило, местная

    Локальные проявления при наличии общей причины: хронический рецидивирующей герпетический стоматит, грибковые поражения, многоформная эритема

    • Диагностика и лечение у стоматолога после дополнительных исследований и консультации у специалиста;

    • Терапия местная, возможна общая

    Локальные поражения на фоне общих заболеваний: заболеваний желудочно- кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, аллергические реакции, неврогенные и эндокринные расстройства; детские инфекции, лучевая болезнь, инфаркт миокарда, заболевания крови, туберкулез, пузырчатка

    • Осмотр стоматолога;

    • Окончательный диагноз выставляет врач, специализирующийся в области данного заболевания (гематолог дерматовенеролог; аллерголог и т.д.)

    • Лечение у специалиста по профилю патологии - общее (этиотропное, патогенетическое), у стоматолога - местное, чаще симптоматическое

    1. Во всех сомнительных случаях, к которым относится первичное выявление элементов поражения на слизистой или отсутствие эффекта лечения ранее об­наруженного изменения мягких тканей, больного необходимо обследовать на си­филис и ВИЧ-инфицирование. Данная ре­комендация обусловлена тем, что даже клинически четкая местная картина забо­левания может сопутствовать общей тя­желой или заразной болезни (например, герпетические высыпания при СПИДе, афтоподобная бляшка при сифилисе).

    2. Выявление положительных серологи­ческих реакций крови на сифилис или об­наружение бледной трепонемы в элемен­тах поражения служит показанием для лечения больного в специализированном учреждении. Аналогично обстоит дело при выявлении возбудителя туберкулеза. ВИЧ-инфицированные обслуживаются в центрах СПИДа, однако необходимую помощь могут получать и у стоматолога, о чем должен помнить каждый врач поли­клинического приема.

    3. Первичное выявление язвы с уплот­ненными краями или отсутствие эффекта от лечения при язвенном процессе (7-10 дней) требует консультации онколога или челюстно-лицевого хирурга, сопровож­дающейся цитологическим либо гисто­логическим (биопсия) исследованием пораженных тканей. При обнаружении признаков опухолевого злокачественно­го процесса применяются хирургические методы лечения.

    4. Диагноз, подтвержденный лабора­торными исследованиями и исключаю­щий онкологические или контагиозные заболевания, служит основанием для назначения консервативного лечения с учетом этиологии и сопутствующих фак­торов[6].


    3. Профилактика предраковых заболеваний



    В профилактике предраковых заболеваний слизистой оболочки рта и красной каймы губ первостепенное значение принадлежит устранению хронических, травмирующих слизистую оболочку факторов (острые края зубов, протезов, отложения зубного камня, разрушенные коронки зубов, явления гальванизма), борьбе с курением, предохранению от чрезмерной инсоляции и высушивания. Важным звеном профилактики предраковых заболеваний красной каймы губ является своевременное лечение системных заболеваний и хронических воспалительных процессов слизистой оболочки рта — хронических трещин губ, гландулярного хейлита, хронических герпетических поражений и других.

    Большую роль в профилактике предрака и рака слизистой оболочки рта и красной каймы губ играет массовая санитарно-просветительная работа среди здорового контингента людей, а также среди больных, обращающихся за помощью к стоматологу. В беседах с больными следует обращать внимание на вред приема горячей, обжигающей рот и чрезмерно острой пищи, а также на опасность употребления алкоголя, курения. Необходимо обращать внимание на состояние гигиены полости рта, являющейся одним из звеньев профилактики возникновения предраковых изменений слизистой оболочки рта. Особенно серьезно на эту тему следует беседовать с больными, у которых уже имеются предраковые изменения на слизистой оболочке рта. Их необходимо предупредить о вероятности возникновения рака в случае невыполнения необходимых требований врача (прекращение курения, приема раздражающей пищи, регулярному уходу за полостью рта).

    Стоматологи, так же как и врачи любого другого профиля, должны проявлять онкологическую настороженность при обследовании больных. Независимо от жалоб, с которыми обратился больной, тщательный осмотр всей полости рта и красной каймы губ — закон для врача. Любое отклонение от нормы в полости рта должно привлечь пристальное внимание врача. Ранние проявления предраковых заболеваний или признаки их трансформации в рак, как правило, незаметны для больного, поскольку протекают безболезненно, поэтому долг врача — своевременная их диагностика. Понятие «онкологическая настороженность» прежде всего имеет в виду сумму конкретных знаний онкологии, позволяет врачу провести раннюю и своевременную диагностику рака. В это понятие входит также знание предраковых заболеваний, их диагностика, лечение, признаки малигнизации. В постановке диагноза и выявлении морфологических признаков озлокачествления первостепенную роль играет цитологический метод исследования, позволяющий поставить правильный диагноз в 90–95 % случаев. Материал для цитологического метода исследования берется методом соскоба или пункции. У больных облигатными и факультативными формами предрака с большей потенцией к озлокачествлению необходимо проводить гистологическое исследование. Вопрос о предраковом характере поражения решается на основании комплекса клинических и морфологических признаков.

    Больные предраком слизистой оболочки рта и губ, особенно облигатными его формами, должны находиться на активном наблюдении стоматолога или онколога. Врач-стоматолог должен иметь четкое представление об организации онкологической помощи, сети онкологических лечебных учреждений для того, чтобы быстро направить больного по назначению. В трудных случаях диагностики необходимо помнить о возможности быстрого роста злокачественной опухоли и ставить диагноз в максимально короткий срок. Лечение без диагноза не должно проводиться более 7 дней. Следует устранить местные раздражители, не применять средства, способствующие росту опухоли (прижигания, физиотерапия и др.). В затруднительных случаях врач обязан привлечь к обследованию больного более опытных специалистов.

    При малейшем подозрении в отношении озлокачествления предракового процесса необходимо срочно произвести иссечение очага в пределах здоровых тканей с последующим гистологическим исследованием. Только после этого следует решать вопрос о дальнейшей тактике лечения. После лечения рака или предраковых заболеваний больные должны находиться на активном наблюдении.


    4. Необходимость профилактики лейкоплакии как факультативного предрака СОПР



    Лейкоплакия слизистой оболочки полости рта – это хроническое заболевание, характеризующееся гиперкератозом и риском малигнизации.

    Чаще всего причиной лейкоплакии является защитная реакция слизистой полости рта на внешние раздражители. Также необходимо подчеркнуть значимость генетической предрасположенности организма к процессам ороговения [2]. Однако основными факторами риска являются хронические раздражители химической и физической природы. Одним из главных этиологических факторов считается хроническая травма слизистой: острый край зуба или пломбы, неправильно подобранные ортопедические конструкции, аномалии расположения зубов или дефекты зубных рядов, наличие вредных привычек, таких как прикусывание губ, щек, языка.

    Рассмотрим возможные химические раздражители, которые также могут стать причиной предракового состояния. Способствуют развитию гиперкератоза неблагоприятные факторы производства, соли тяжелых металлов, пары кислот, продукты нефтепереработки, минеральные удобрения. Воздействие никотина и некоторые пищевые привычки (острая, горячая, холодная пища) также вызывают защитную реакцию слизистой полости рта[3].

    Осмотр полости рта врачом стоматологом является основным методом выявления лейкоплакии СОПР. Однако в настоящее время разрабатываются новые методы скрининга предрака. Стандартным и наиболее достоверным методом диагностики лейкоплакии является патогистологическое исследование биопсийного материала[1].

    Клинические типы лейкоплакии СОПР. В России принята классификация А.Л. Машкиллейсона [4], в которой выделяют простую (плоскую), веррукозную, эрозивно-язвенною, мягкую и лейкоплакию Таппейнера.

    Плоская форма лейкоплакии. Частота возникновения составляет 48% больных. Локализация – на слизистой щек, углы рта, реже на языке. Очаги поражения – резко ограниченные участки ороговения различной формы и величины, над окружающей слизистой не возвышаются, цвет серовато-белый, при поскабливании не снимаются.   Веррукозная форма – следующий этап развития. Резко выражен процесс ороговения и гиперплазии. Возвышение очагов поражения над окружающими тканями. Выделяют две разновидности веррукозной лейкоплакии: бляшечную и бородавчатую. Бляшечная форма – очаги молочно-белого цвета, неправильной формы, имеется шероховатая поверхность. Бородавчатая форма – имеются плотные бугристые образования, которые возвышаются над слизистой на 2-3 мм, цвет серовато-белый. Озлокачествление в 21,4% случаев.

    Эрозивно-язвенная форма. Максимальная малигнизация среди всех форм. Образуется в результате осложнений предыдущих форм. Множественные или одиночные очаги поражения. Также могут появляться трещины. Больные жалуются на боль при приеме пищи. В случае если после устранения раздражителя эрозия быстро не заживает, можно предположить о наступившей малигнезации.

             Признаки озлокачествления:

             1. У основания эрозии образуется уплотнение.

             2. Кровоточивость при легком травмировании эрозивно-язвенной поверхности.

             3. Образуются сосочковые разрастания.

    Доказано, что лейкоплакия с тяжелой дисплазией имеют высокую степень озлокачествления[9], по сравнению с лейкоплакией со слабой дисплазией[10].

    Мягкая форма. Образуется у детей в результате прикусывания губ и щек в моменты психического напряжения. Локализация – щеки, губы, реже вся слизистая. Течение бессимптомное. Слизистая серо-белого цвета, рыхлая; выглядит утолщенной, складчатой. Прогноз благоприятный.

    Лейкоплакия Таппейнера (лейкоплакия курильщиокв). Появляется у злостных курильщиков и быстро проходит при прекращении курения. Локализация – твердое небо [2].

    Малигнизация лейкоплакии начинается в сроки от 1 года до 5 лет. Потенциально опасные формы – веррукозная и эрозивно-язвенная.

    Лечение. Хотя в настоящее время хирургическое вмешательство является методом первого выбора для большинства врачей, не было проведено не единого контролируемого рандомизированного исследования, которое бы доказало, что хирургическое вмешательство при лечении лейкоплакии СОПР снижает риск ее озлокачествления[5]. И даже было определено, что разница между частотой озлокачествления лейкоплакии у пациентов леченых хирургическим способом, и нелеченых больных, очень мала[6]. На сегодняшний день можно сказать о том, что хирургическое удаление лейкоплакии СОПР не гарантирует избавление от рецидива.

    Неинвазивное лечение лейкоплакии СОПР. Применяются витамин А и ретиноиды место и внутрь. Системное применение бета-каротида, ликопена, кеторолака (полоскание). Однако по результатам проведения 9 рандомизированных исследований можно сказать о слабом положительном воздействии этих лекарственных препаратов на лейкоплакию СОПР. Ни один из видов активного лечения не гарантирует отсутствие рецидивов или озлокачествления[1].

    Таким образом, очень важно недопустить появление лейкоплакии слизистой оболочки полости рта. Врач стоматолог должен заниматься проведением комплексной профилактики потенциально злокачественных заболеваний. Согласно данным U. Rao до 30% всех плоскоклеточных карцином слизистой оболочки полости рта развиваются в результате длительно существующих очагов лейкоплакии[10].

    Первичная профилактика включает предупреждение возникновения заболевания и проводится по следующим направлениям: онкогигиеническая профилактика, характер питания, биохимическая профилактика, медико-генетическая, иммунобиологическая и эндокринно-возрастная профилактика. Вторичная профилактика подразумевает раннюю диагностику предопухолевых состояний[2].

    Выводы:

    1. Основными факторами риска лейкоплакии СО полости рта являются хронические раздражители химической и физической природы.

    2. Клинические формы лейкоплакии СОПР: простая (плоская), веррукозная, эрозивно-язвенная, мягкая и лейкоплакия Таппейнера.

    3. На сегодняшний день актуальным является недопустить развитие потенциальных онкологических заболеваний. В связи с чем первичная и вторичная профилактика лейкоплакии выходят на первый план в работе врача-стоматолога.

    Заключение



    Своевременная диагностика предраковых заболеваний слизистой оболочки рта и красной каймы губ является основным звеном профилактики рака. Рак красной каймы губ и слизистой оболочки рта встречается довольно часто, на его долю приходится около 5% всех злокачественных опухолей.

    Наиболее часто поражается красная кайма нижней губы (в боковом отделе), в полости рта — язык (боковая поверхность) и дно полости рта.

    Среди больных раком красной каймы губ и слизистой оболочки рта преобладают мужчины в возрасте старше 40 лет.

    У большинства больных раку предшествуют те или иные заболевания слизистой оболочки рта и красной каймы губ, которые называют предраковыми. Их возникновению способствуют в первую очередь травмы, особенно хронические, в том числе курение и жевание табака, бетеля, употребление наса, алкоголя. Травмы рассматриваются как внешние факторы канцерогенеза.

    Раку нередко предшествуют пролиферативные процессы, доброкачественные опухоли, хронические воспалительные заболевания, сопровождающиеся эрозиями и язвами.

    Предраковое заболевание существует длительное время (от нескольких месяцев до десятков лет), затем может перейти (но необязательно) в рак.

    Своевременное выявление и лечение предраковых заболеваний устраняет угрозу появления рака или позволяет провести своевременное, более эффективное лечение.

    В зависимости от вероятности озлокачествления разли-чают облигатные и факультативные предраковые заболевания слизистой оболочки рта и красной каймы губ. Облигатные предраки имеют высокую вероятность озлокачествления; без своевременного лечения они, как правило, трансформируются в рак. Многие из них уже с начала своего развития представляют cancer in situ. Факультатив-ные предраки не всегда приводят к развитию рака. В 1970 г. была принята и впоследствии (в 1976 г.) утверждена классификация предраковых состояний слизистой оболочки рта и красной каймы губ, предложенная А. Л. Машкиллей-соном.

    Список используемых источников





    1. Безруков В.М. Руководство по хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии / В.М. Безруков, Т.Г. Робустова. М.: Медицина, 2010. Т. 1.

    2. Боровский Е.В. и др. Стоматология. М.: Медицина. 2007.

    3. Кулаков Л. А. Хирургическая стоматология и челюстно-лицевая хирургия. Национальное руководство / пол ред. Л. А. Кулакова, Т Г. Робустовой, Л. И. Неробеева - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. 928 с.

    4. Островерхов Г.Е., Бомаш Ю.М., Лубоцкий Д.Н. Оперативная хирургия и топографическая анатомия. Учебник. - 5-е изд., доп. - М.: МИА, 2009. - 485 с.

    5. Робустова Т. Г. Хирургическая стоматология (новое издание). – М.: Медицина, 2014. – 668 с.

    6. Тимофеев А. А. Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии. Киев – 2011. – 1022 с.

    7. Хирургическая стоматология (под ред.Робустовой Т.Г.). – М.: Медицина, 2008. – 679 с.

    8. Шаргородский А.Г. Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области и шеи. М., Медицина, 2005.

    9. Бернадский Ю.И. Основы челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии. Витебск, 2009.

    10. Боровский Е.В., Машкиллейсон АЛ. Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ. М.: Медицина. 2004.

    11. Груздев Н.А. Острая одонтогенная инфекция. М., Медицина, 2008.

    12. Дунаевский В.А.. Шеламенцев Ю.А. Предопухолевые заболевания и злокачественные опухоли слизистых оболочек полости рта. Л.: Медицина. 2006.

    13. Пачес А.И. Опухоли головы и шеи. М.: Медицина. 2013.

    14. Скрипкин Ю.К. Кожные и венерические болезни. М.: Медицина. 2006.

    15. Соловьев М.М. Онкологические аспекты в стоматологии. М.: Медицина. 2013.

    16. Федяев И.М. и др. Злокачественные опухоли челюстно-лицевой области. М.. Н. Новгород. 2000.

    17. Козлов В.А. Неотложная стационарная стоматологическая помощь. - Л.: Медицина, 2008. - С. 112-125.

    18. Яковлева В.И. и др. Диагностика, лечение и профилактика стоматологических заболеваний. Минск.2004.

    19. https://studfiles.net/preview/5509937/page:5/

    20. https://ohi-s.com/uchebnik-stomatologa/


    написать администратору сайта