Главная страница
Навигация по странице:

  • ПРИЧИНЫ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА

  • Теории развития шока Токсическая теория

  • Сосудодвигательная теория

  • . Теория крово- и плазмопотери

  • . Теория симпатико-адреналового криза

  • 6.Нервно-рефлеторная теория

  • КЛАССИФИКАЦИЯ По течению травматического шока

  • Стадии травматического шока

  • ФАЗЫ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА Эректильная фаза

  • Торпидная фаза

  • Инструментальные исследования

  • Травматический шок


    Скачать 1.59 Mb.
    НазваниеТравматический шок
    Дата19.01.2022
    Размер1.59 Mb.
    Формат файлаpptx
    Имя файлаKhabipova_A_A_L-508B__kopia.pptx
    ТипДокументы
    #336077

    .


    Выполнила: студенка 5 курса группы Л-508Б лечебного факультета Хабипова А.А.

    ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

    Травматический шок – остро развивающееся и угрожающее жизни состояние, которое наступает в результате воздействия на организм тяжелой механической травмы.

    ПРИЧИНЫ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА
    • Тяжелые травмы (травматический)
    • Потери большого количества крови, плазмы, жидкости (гиповолемический)
    • Аллергия на различные лекарственные препараты, укусы насекомых (анафилактический шок).
    • Гнойные воспаления (септический шок)
    • Мгновенные сердечные нарушения (кардиогенный шок)



    Теории развития шока
    • Токсическая теория – тяжелые нарушения в организме вызываются отравлением продуктами распада тканей, в частности мышц. Интоксикация ведет к нарушению микроциркуляции, повышению сосудистой проницаемости, депонированию крови в тканях, снижению ОЦК, метаболическим нарушениям, гибели пострадавшего.
    • Сосудодвигательная теория – связывает появление шока в результате рефлекторного паралича периферических сосудов вследствие травмы, что ведет к прогрессирующему падению АД и депонированию крови в венозном русле. Это ведет к нарушению кровоснабжения жизненноважных органов, развитию структурно-функциональных расстрйств.
    • Теория акапнии – снижение уровня углекислоты в крови в результате гипервентиляции легких при болях, что часто наблюдается в начальной стадии шока. Это сопровождается нарушением метаболизма, КЩС, развитию сердечно-сосудистой недостаточности, расстройству гемодинамики и микроциркуляции с застоем крови и развитием метаболического ацидоза в тканях



    4. Теория крово- и плазмопотери – ведущий патогенетическй фактор – падение ОЦК в результате кровопотери в травмированные ткани или плазмопотери вследствие повышения сосудистой проницаемости. Резкие гемодинамические расстройства в результате этого ведут к необратитым изменениям жизненно-важных органов.

    5. Теория симпатико-адреналового криза сводится к тому, что в результате травмы происходит функционально истощение передней доли гипофиза и надпочечников с развитием гормоно-дефицитного состояния и всех те патологических реакции, которые составляют понятие травматического шока.

    6.Нервно-рефлеторная теория . Шок п/с общую реакцию организма пострадавшего, в возникновении и развитии которой принимают участие высшие отделы ЦНС. Считается, что поступающий из зоны травмы поток нервных импульсов приволит к перераздражению нервной системы, ее истощению с развитием в ней процессов охранительного, а затем и запредельного торможения

    ПАТОГЕНЕЗ

    Изменения в системе кровообращения. Травма приводит к возбуждению. симпатической нервной системы, выбросу катехоломинов, следствием чего является спазм артериол, открытие шунтов и централизация кровообращения. Вместе с кровопотерей это приводит к уменьшению массы циркулирующей крови и ишемии тканей. В дальнейшем происходит угнетение симпатической нервной системы, тонус артериол уменьшается, а спазм венул сохраняется. Капилляры переполняются кровью (патологическое депонирование). В капиллярах увеличивается вязкость крови, наступает агрегация форменных элементов, наступает внутрисосудистая коагуляция. Патологическое депонирование еще больше уменьшает венозный возврат к сердцу, еще в большей степени уменьшается минутный объем сердца. Наступает декомпенсация кровообращения, которая проявляется медленным или быстрым падением АД. Когда АД падает ниже 70 мм кровоток в сосудах печени, почках и кишечнике резко снижается. Если гипотония продолжается более 1-2 часов, то в печени, почках и кишечнике развиваются множественные очаги некроза - токсины и микроорганизмы из кишечника проходят ишемизированную ткань печени - тяжесть шока усугубляется токсемией.

    КЛАССИФИКАЦИЯ

    По течению травматического шока: ·     первичный – развивается в момент или непосредственно после травмы; ·     вторичный – развивается отсрочено, часто через несколько часов после травмы.

    Стадии травматического шока: ·     компенсированный – имеются все признаки шока, при достаточном уровне АД, организм способен бороться; ·     декомпенсированный – имеются все признаки шока и резко выражена гипотензия; ·     рефрактерный шок – вся проводимая терапия безуспешна.

    ФАЗЫ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА

    Эректильная фаза шока характеризуется психомоторным возбуждением больного, бледностью кожного покрова, потоотделением, тахикардией. АД может быть ормальным.

    Торпидная фаза протекает с прогрессирующими нарушениями сознания и кровообращения

    ДИАГНОСТИКА В СТАЦИОНАРЕ

    Лабораторные исследования: ·     общий анализ крови (при наличии признаков кровотечения возможна анемия (снижение гемоглобина, эритроцитов); ·     общий  анализ мочи (изменений может не быть); ·     биохимический анализ крови (возможно повышение трансаминаз, С-реактивного белка. Для травмы живота характерно повышение билирубина, амилазы, электролиов крови); ·     газы крови (возможны изменения при нарушении функции внешнего дыхания, снижение уровня кислорода менее 80 мм. рт. ст, повышение СО2 более 44 мм. рт. ст.); ·     коагулограмма (изменений может не быть, но при развитии коагулопатии возможны изменения, характерные для синдрома внутрисосудистого свертывания);

    Инструментальные исследования: ·          измерение АД; определение ЧСС. ·          обзорная рентгенография черепа, таза, конечностей, органов грудной клетки и брюшной полости в двух проекциях – определение наличия костной патологии; ·          ультразвуковое исследование плевральной и брюшной полостей – при наличии гематоракса, либо гемоперитонеума определяется жидкость в плевральной и брюшной полости на стороне поражения; ·          измерение ЦВД - резкое снижение наблюдается при массивной кровопотере; ·          диагностическая лапароскопия и торакоскопия - позволяет уточнить характер, локализацию; ·          бронхоскопия (при сочетанной травме поступление алой крови из бронха при повреждении легкого. Могут визуализироваться повреждения трахеи и бронхов); ·          ЭКГ (тахикардия, признаки гипоксии, повреждения миокарда); ·          КТ, МРТ (наиболее информативные методы исследования, позволяют наиболее точно определить место, характер повреждения).

    СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!


    написать администратору сайта