Водорастворимые витамины
 Скачать 1.08 Mb.
|
|
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ ПО БИОХИМИИ. Тема «Водорастворимые витамины» ЗАДАЧА 1. К терапевту обратился больной с жалобами на кровоточивость мелких сосудов, десен, выпадение волос. Врач рекомендовал ему длительный прием отвара шиповника. Обоснуйте назначение врача. ОТВЕТ: У больного симптомы гиповитаминоза витамина С, который является коферментом пролингидроксилазы, катализирующей гидроксилирование пролина. Гидроксипролин входит в состав коллагена, который является основным веществом соединительной ткани. В шиповнике содержится максимальное количество витамина С, что позволяет в короткие сроки восполнить его недостаточность в организме. ЗАДАЧА 2. На приеме у терапевта больной. Злоупотребляет алкоголем, курит. В анамнезе резкая потеря аппетита, замедление перистальтики кишечника, потеря памяти (чаще на недавние события), склонность к галлюцинациям. Кроме этого, наблюдаются одышка, учащенное сердцебиение, боли в сердце, покалывания и онемение конечностей. На какое заболевание указывают эти симптомы? Каковы причины его возникновения? Объясните механизм возникновения основных симптомов. ОТВЕТ: Болезнь бери-бери, авитаминоз тиамина (витамина В1). Тиамин входит в состав ТПФ – кофермента ферментов, вызывающих окислительное декарбоксилирование альфа-кетокислот (пировиноградной и альфа-кетоглутаровой). Алкоголь и компоненты сигаретного дыма разрушающе действуют на витамин В1, резко снижая его содержание в организме. Резкое снижение ацетил-КоА вызывает нарушение процессов синтеза жирных кислот, ацетилхолина, холестерина, гормонов коры надпочечников и т.д., и, главное, образование АТФ. Недостаток АТФ усугубляет нарушения нервной и мышечной систем организма, вызываемое токсическим действием альфа-кетокислот и недостатком ацетилхолина, а также нарушение миокарда. ЗАДАЧА 3. У пациента наблюдается конъюнктивит, длительно незаживающие трещины в углах рта, дерматит носогубной складки, выпадение волос. Питание вегетарианское. Каков предположительный диагноз и механизм возникших симптомов? ОТВЕТ: Диагноз – авитаминоз витамина В2, связанный с недостаточным употреблением животных и, особенно, молочных продуктов - важнейших пищевых источников рибофлавина. Биохимический механизм действия рибофлавина связан с его участием в процессах биологического окисления и энергетического обмена. В слизистой оболочке кишечника после всасывания витамина В2 образуются флавиновые коферменты ФМН и ФАД, входящие в состав флавиновых ферментов. Они принимают участие в окислительно-восстановительных реакциях обмена белков, липидов и углеводов. ЗАДАЧА 4. У дерматолога на приеме больная. На щеках, вокруг губ, на носу, лбу, тыльной стороне кистей рук обнаруживаются симметричные участки поражения кожи (эритема). Пораженная кожа темно-красного цвета, отечная, отмечается шелушение, гиперкератоз. Масса тела больной снижена. В анамнезе энтерит с нарушением всасывания питательных веществ, диарея, неврастения. Каков диагноз заболевания? С дефицитом какого витамина оно связано? В каких продуктах содержится этот витамин, какова его роль в обмене веществ? ОТВЕТ: Наблюдается дефицит витамина РР (пеллагра), связанный с нарушением его всасывания в кишечнике. Витамин РР входит в состав НАД и НАДФ (простетические группы дегидрогеназ). Патогенез пеллагры связан с нарушением окислительно-восстановительных процессов в организме вследствие снижения активности дегидрогеназ. В результате во всех органах и тканях развиваются дистрофические процессы. Наиболее выраженные изменения обнаруживаются в эпителиальных тканях (особенно в коже), в органах пищеварительной системы и в ЦНС (дерматит, диарея, деменция). При пеллагре назначают витаминные препараты, а также лечебное питание с повышенным содержанием в рационе никотиновой кислоты и триптофана, включающее печень, почки, говядину, яйца, молочные продукты. После окончания диареи больных переводят на смешанное питание. ЗАДАЧА 5. Пациент обратился с жалобами на общую слабость, одышку, сердцебиение, снижение остроты зрения, воспаление слизистых полости рта и глаз. При обследовании выявлено воспаление слизистой оболочки языка, губ, особенно у углов рта, воспаление и усиление васкуляризации роговицы, катаракта, анемия. При каком авитаминозе отмечаются данные симптомы? Объясните причины патологического состояния. ОТВЕТ: Диагноз – авитаминоз витамина В2, связанный с недостаточным употреблением животных и, особенно, молочных продуктов - важнейших пищевых источников рибофлавина. Биохимический механизм действия рибофлавина связан с его участием в процессах биологического окисления и энергетического обмена. В слизистой оболочке кишечника после всасывания витамина В2 образуются флавиновые коферменты ФМН и ФАД, входящие в состав флавиновых ферментов. Они принимают участие в окислительно-восстановительных реакциях обмена белков, липидов и углеводов. ЗАДАЧА 6. Больной обратился к стоматологу с жалобами на кровоточивость десен, подвижность зубов, неприятный запах изо рта. При общем осмотре пациента выявлены кровоизлияния на кожных покровах и слизистых оболочках. При анализе крови обнаружено: снижение гемоглобина, количества эритроцитов и др. При каком заболевании отмечаются данные симптомы? Недостатком какого соединения в пищевых продуктах оно может быть вызвано? Какие две формы этого вещества известны, и в каких реакциях они участвуют? ОТВЕТ: Цинга. Возникает при авитаминозе витамина С. Две активные формы – аскорбиновая и дегидроаскорбиновая кислоты. Аскорбиновая кислота используется как донор электронов, например, для восстановления ионов металлов (железо, медь), входящих в состав активного центра оксидоредуктаз в ходе гидроксилирования пролина и лизина (синтез коллагена), синтеза стероидных гормонов, катехоламинов, серотонина, карнитина, хондроитин-сульфатов. ЗАДАЧА 7. При санации полости рта стоматолог обнаружил следующие изменения в полости рта: жжение, сухость, гиперемию слизистой оболочки полости рта, губ, языка, в углах рта болезненные трещины (хейлит-заеды), язык ярко-красного цвета, стоматит. С недостаточностью какого витамина связаны данные проявления? Каков механизм возникновения этих симптомов? ОТВЕТ: С недостаточностью витамина В2. Биохимический механизм действия рибофлавина связан с его участием в процессах биологического окисления и энергетического обмена. В слизистой оболочке кишечника после всасывания витамина В2 образуются флавиновые коферменты ФМН и ФАД, входящие в состав флавиновых ферментов. Они принимают участие в окислительно-восстановительных реакциях обмена белков, липидов и углеводов. ЗАДАЧА 8. При гиповитаминозе витамина С в полости рта наблюдаются следующие изменения: геморрагические высыпания на слизистой оболочке рта, резкая кровоточивость десен, явления язвенно-некротического гингивита и стоматита. С каким биохимическим действием витамина С связаны данные проявления? ОТВЕТ: Аскорбиновая кислота используется как донор электронов, например, для восстанов-ления ионов металлов (железо, медь), входящих в состав активного центра оксидоредуктаз в ходе гидроксилирования пролина и лизина (синтез коллагена), синтеза стероидных гормонов, катехоламинов, серотонина, карнитина, хондроитин-сульфатов. ЗАДАЧА 9. Больная М. обратилась к врачу с жалобами на чувство жжения во рту, вялость, потерю памяти на недавние события, утомляемость, симметричное покраснение кожи лица и шеи, тошноту и боли в животе, диарею. Язык ярко-красный. Чем обусловлены все эти симптомы? ОТВЕТ: Наблюдается дефицит витамина РР (пеллагра), связанный с нарушением его всасывания в кишечнике. Витамин РР входит в состав НАД и НАДФ (простетические группы дегидрогеназ). Патогенез пеллагры связан с нарушением окислительно-восстановительных процессов в организме вследствие снижения активности дегидрогеназ. В результате во всех органах и тканях развиваются дистрофические процессы. Наиболее выраженные изменения обнаруживаются в эпителиальных тканях (особенно в коже), в органах пищеварительной системы и в ЦНС (дерматит, диарея, деменция). При пеллагре назначают витаминные препараты, а также лечебное питание с повышенным содержанием в рационе никотиновой кислоты и триптофана, включающее печень, почки, говядину, яйца, молочные продукты. После окончания диареи больных переводят на смешанное питание. ЗАДАЧА 10. Больному с ангиной был назначен сульфадиметоксин (сульфаниламидный препарат). Объясните, каков механизм его действия ОТВЕТ: Антивитамином В9 является группа лекарственных антибактериальных соединений сульфаниламидов, структурно схожих с компонентом фолиевой кислоты - парааминобензойной кислотой (ПАБК). В бактериальной клетке происходит конкуренция за активный центр фермента и нарушается использование ПАБК для синтеза фолиевой кислоты, что ведет к прекращению синтеза тимидилового нуклеотида, подавлению синтеза ДНК и размножения бактерии. Тема «Жирорастворимые витамины» ЗАДАЧА 1. К окулисту обратился больной, 55 лет, с жалобами на появление трудностей с управлением автомобилем в ночное время, на внезапные расстройства зрения при плохом освещении. В то же время дневное зрение остается нормальным. Питание нерегулярное, в анамнезе – панкреатит. Какова предполагаемая причина описанных симптомов? ОТВЕТ: Предполагаемая причина – гемералопия («куриная слепота»). В ее основе – гиповитаминоз витамина А (ретинола). Ретинол входит в состав пигмента палочек родопсина, обеспечивающего сумеречное зрение и темновую адаптацию. В данном случае в организм поступает недостаточно витамина А (неполноценное питание) либо он не всасывается (эндогенные причины – панкреатит). Также на развитие гемералопии влияет недостаток в организме витаминов РР и В2. ЗАДАЧА 2. На консультации у дерматолога женщина, 22 лет, астенического телосложения. Жалобы на шелушение кожи, плохо заживающие ранки (гнойники) на коже и слизистых, постоянную сухость во рту, ухудшение зрения. В анамнезе – анорексия (наблюдалась у психиатра). При осмотре выявлен гиперкератоз, папулезная сыпь, атрофия потовых и сальных желез, ксерофтальмия. Объясните механизм возникших симптомов. ОТВЕТ: Описанные симптомы указывают на авитаминоз ретинола (витамина А), связанный с недостаточным его поступлением с пищей. Один из механизмов действия ретинола – связывание его с цитозольными рецепторами (ретинол-связывающими белками), после чего витамин А проникает в ядро. В ядре он регулирует экспрессию генов, обеспечивая, таким образом, биосинтез определенных белков (гликопротеинов мембран). Ретинол стимулирует пролиферацию клеток, эпителизацию и предотвращает избыточное ороговение эпителия. При его недостаточности кожа становится сухой, появляются папулезная сыпь, шелушение, развивается сухость роговицы (ксерофтальмия), наблюдается поражение верхних дыхательных путей, пищеварительного канала, мочеполовой системы. ЗАДАЧА 3. Больному поставлен диагноз: «Авитаминоз витамина А». Почему врач рекомендовал пациенту есть больше красномякотных овощей (моркови, томатов, перца), хотя витамина в них нет? ОТВЕТ: Кроме витаминов в пищевых продуктах имеются вещества, которые в организме превращаются в витамины. Они называются провитаминами. В моркови и других красно-мякотных овощах имеются провитамины, носящие название каротины. Они под влиянием фермента каротиназы кишечника превращается в витамин А. ЗАДАЧА 4. К врачу обратился больной с патологией желчевыводящих путей и поджелудочной железы. Авитаминоз каких витаминов можно ожидать в этом случае? Почему? ОТВЕТ: Поступление в кишечник желчи и секрета поджелудочной железы необходимо для всасывания липидов. Следовательно, при патологии желчевыводящих путей и поджелудочной железы можно ожидать авитаминоз жирорастворимых витаминов. ЗАДАЧА 5. При исследовании сыворотки крови ребенка обнаружено понижение содержания фосфата кальция. Отмечено также варусное положение нижних конечностей, замедленное прорезывание зубов, позднее закрытие родничка, асимметрия головы. На какое заболевание указывают эти отклонения? Какие еще специфические симптомы могут подтвердить диагноз? Каков механизм возникновения этих симптомов? Как проводится профилактика этого заболевания? ОТВЕТ: Указанные изменения в сыворотке крови свидетельствуют о рахите (авитаминозе витамина D). Его симптомами являются также рахитические «четки» на 5–8 ребрах, «куриная грудь», большой живот («лягушачий живот») и запоры вследствие гипотонии мышц, нарушение осанки. Витамин D индуцирует синтез и-РНК, кодирующей кальций-связывающий белок. При авитаминозе витамина D нарушается всасывание солей кальция в кишечнике, что сопровождается снижением содержания неорганического фосфата в крови. Это затрудняет отложение фосфата кальция в костной ткани. Поэтому основные симптомы рахита связаны с нарушением нормального процесса остеогенеза, что и приводит с течением времени у больных детей к деминерализации костей, остеомаляции (размягчение костей), их искривлению и неправильному росту. Для профилактики используется УФО облучение (провитамин D → витамин D), т.е. пребывание ребёнка на солнце, употребление пищи, богатой витамином D (сливочное масло, яйца, молоко, печень морских рыб). ЗАДАЧА 6. В медико-генетическую консультацию обратилась семейная пара по поводу бесплодия. Обследование у специалистов не обнаружило каких-либо отклонений в здоровье. Лишь при детальном опросе было выявлено, что женщина длительно придерживается преимущественно молочной диеты с практически полным отсутствием овощей в рационе. Какой диагноз был поставлен врачом? Какое лечение назначено? Каков прогноз для этой семьи в отношении деторождения? ОТВЕТ: Врач поставил диагноз авитаминоза витамина Е. Был назначен прием препарата витамина Е, рекомендовано употреблять больше растительной пищи, особенно растительных масел, орехов. Прогноз для этой семьи в данном случае благоприятный, так как половые железы женщин при авитаминозе Е сохраняют свое нормальное состояние и функцию, но через 2-3 недели после зачатия нарушается нормальное развитие плода, что приводит к его гибели. ЗАДАЧА 7. У ребенка замедленно прорезывание зубов, позднее закрытие родничка, асимметрия головы относительно большой живот. Как называется это заболевание? Объясните механизм возникающих симптомов ОТВЕТ: Рахит (авитаминозе витамина D). Его симптомами являются также рахитические «четки» на 5–8 ребрах, «куриная грудь», большой живот («лягушачий живот») и запоры вследствие гипотонии мышц, нарушение осанки. Витамин D индуцирует синтез и-РНК, кодирующей кальций-связывающий белок. При авитаминозе витамина D нарушается всасывание солей кальция в кишечнике, что сопровождается снижением содержания неорганического фосфата в крови. Это затрудняет отложение фосфата кальция в костной ткани. Поэтому основные симптомы рахита связаны с нарушением нормального процесса остеогенеза, что и приводит с течением времени у больных детей к деминерализации костей, остеомаляции (размягчение костей), их искривлению и неправильному росту. Для профилактики используется УФО облучение (провитамин D → витамин D), т.е. пребывание ребёнка на солнце, употребление пищи, богатой витамином D (сливочное масло, яйца, молоко, печень морских рыб). ЗАДАЧА 8. При недостаточности какого витамина характерны следующие проявления: повышение ороговения эпителия слизистых оболочек и снижение их барьерных свойств, сухость во рту, ороговение выводных протоков слюнных желез, уменьшение секреции слюны (гипосаливация), фолликулярный кератоз кожи? Каков механизм этих проявлений? ОТВЕТ: Описанные симптомы указывают на авитаминоз ретинола (витамина А). Один из механизмов действия ретинола – связывание его с цитозольными рецепторами (ретинол-связывающими белками), после чего витамин А проникает в ядро. В ядре он регулирует экс-прессию генов, обеспечивая, таким образом, биосинтез определенных белков (гликопротеинов мембран). Ретинол стимулирует пролиферацию клеток, эпителизацию и предотвращает избыточное ороговение эпителия. При его недостаточности кожа становится сухой, появляются папулезная сыпь, шелушение, развивается сухость роговицы (ксерофтальмия), наблюдается поражение верхних дыхательных путей, пищеварительного канала, мочеполовой системы, эпителия ротовой полости. ЗАДАЧА 9. У пациента возникли характерные признаки: сухость кожи, сухость в ротовой полости, слабо адаптируется при переходе от света к темноте, быстрая утомляемость, слабость. У больного отмечается дискинезия желчевыводящих протоков, в связи с этим поступление липидов ограничено. Какой гиповитаминоз имеет место? Какова его причина? ОТВЕТ: Описанные симптомы указывают на авитаминоз ретинола (витамина А). Поступление в кишечник желчи необходимо для всасывания липидов. Следовательно, при патологии желчевыводящих путей и поджелудочной железы можно ожидать авитаминоз витамина А. Тема «Ферменты» ЗАДАЧА 1. Больному с ангиной был назначен сульфадиметоксин (сульфаниламидный препарат). Объясните, каков механизм его действия. ОТВЕТ: Действие сульфаниламидных препаратов основано на механизме конкурентного ингибирования. Они являются структурными аналогами парааминобензойной кислоты, которая служит основной для роста болезнетворных микроорганизмов. Поэтому сульфаниламидные препараты конкурируют с парааминобензойной кислотой, вытесняя её из активного центра фермента и проявляют конкурентно-антагонистические отношения. ЗАДАЧА 2. Больному был поставлен диагноз панкреатита. Из лекарственных средств врач назначил ингибитор протеолитических ферментов контрикал (либо трасилол, гордокс). Обоснуйте назначение врача. ОТВЕТ: Все ферменты поджелудочной железы вырабатываются в виде неактивной формы – проферментов, а затем поступают в 12-перстную кишку, где активируются в результате частичного протеолиза. При панкреатите ферменты активируются в самой поджелудочной железе. Так как эти ферменты обладают высокой протеолитической активностью, это приводит к самоперевариванию ткани поджелудочной железы. Ингибиторы протеолитических ферментов используют с целью снижения их преждевременного активирования. ЗАДАЧА 3. У ребёнка наблюдается резкое замедление умственного развития. В моче появляется фенилпировиноградная кислота. В крови возрастает уровень фенилаланина и наблюдается дефицит тирозина. Какое это заболевание? Почему в моче появляется фенилпировиноградная кислота? ОТВЕТ: Это заболевание – фенилпировиноградная олигофрения (фенилкетонурия), генетически обусловленное. Возникает оно в результате дефицита синтеза фермента гидроксилазы фенилаланина, катализирующего превращение фенилаланина в тирозин. В результате уровень фенилаланина в крови увеличивается; уровень тирозина уменьшается. В крови и моче появляется фенилпировиноградная кислота – продукт окисления фенилаланина. ЗАДАЧА 4. При заболеваниях внутренних органов – сердца и печени – наряду с другими биохимическими показателями исследуют активность изоферментов ЛДГ (лактатдегидрогеназы). Объясните, почему? К какому классу относится этот фермент? Какой тип реакций он катализирует? ОТВЕТ: Лактатдегидрогеназа состоит из 5 изоферментов. Изоферменты – это множественные формы одного и того же фермента, отличающиеся по аминокислотному составу, физико-химическим свойствам, но катализирующие одну и туже реакцию. Это маркерные ферменты, т.е. их формы находятся в определённых органах. Так ЛДГ1,2 содержится в сердечной мышце, ЛДГ4,5 – в печени. Лактатдегидрогеназа относится к 1 классу по классификации (оксидоредуктазы) и катализирует окислительно-восстановительные реакции. ЗАДАЧА 5. У больного резкая слабость, бледность кожных покровов, температура тела 36,8, боли в области сердца. В крови повышена активность аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы 1,2, креатинкиназы. Какое заболевание можно предположить? ОТВЕТ: Можно предположить, что у данного больного инфаркт миокарда. Вследствие некроза клеток сердечной мышцы данные ферменты в большом количестве поступают в кровь, и активность этих ферментов в крови резко повышается (гиперферментемия). ЗАДАЧА 6. У больного слабость, недомогание, плохой аппетит, тошнота, боли в суставах. В крови повышена активность аланинаминотрансферазы, ЛДГ4,5, Какое заболевание можно предположить? ОТВЕТ. Можно предположить, что у больного безжелтушная форма гепатита. Вследствие некроза гепатоцитов большое количество аланинаминотрансферазы и ЛДГ4,5 поступает в кровь, где резко повышается их активность (гиперферментемия). ЗАДАЧА 7. Амилаза слюны расщепляет гликоген только до дисахарида. Какого? К какому классу ферментов относится амилаза? Какой фермент надо использовать для дальнейшего расщепления дисахарида? Как можно обнаружить продукты расщепления данного дисахарида? ОТВЕТ: Амилаза слюны расщепляет гликоген до дисахарида мальтозы. Амилаза по классификации относится к классу гидролаз, подклассу гликозидаз. Для дальнейшего расщепления мальтозы следует использовать фермент мальтазу, при участии которой мальтоза расщепляется на две молекулы глюкозы. Для обнаружения глюкозы необходимо провести качественные реакции – Троммера, Фелинга, Ниландера. ЗАДАЧА 8. В дрожжи добавили раствор сахарозы и поместили в термостат при температуре 60ОС на 30 минут. Затем проделали реакцию Фелинга. Будет ли наблюдаться расщепление сахарозы? Какой будет реакция Фелинга? ОТВЕТ: Расщепление сахарозы не будет наблюдаться, так как произошла тепловая денатурация фермента сахарозы, следовательно, реакция Фелинга будет отрицательной. ЗАДАЧА 9. Кокарбоксилаза (тиаминдифосфат) относится к коферментным препаратам. При поступлении в организм участвует в построении ряда ферментов, катализирующих важные биохимические процессы, в частности, участвует в процессах окислительного декарбоксилирования альфа-кетокислот (пировиноградной, α-кетоглутаровой). По типу названной реакции определите класс, к которому относятся ферменты, в состав которых входит тиаминдифосфат. Какой витамин входит в состав кофермента? Назовите другие витамины, выполняющие коферментные функции. ОТВЕТ: Мультиферментные комплексы (пируватдегидрогеназный, α-кетоглутаратдегидрогеназный), в состав которых входит тиаминдифосфат, участвуют в окислительном декарбоксилировании альфа-кетокислот и относятся к классу лиаз. В состав данного кофермента входит витамин В1. Кроме этого другие витамины выполняют коферментные функции: В2 (рибофлавин) - входит в состав ФМН и ФАД; В3 (пантотеновая к-та) - -//- Коэнзима А (КОА); В6 (пиридоксин) - -//- пиридоксальфосфата; Вс (фолиевая к-та) - -//- тетрагидрофолиевой к-ты; РР (никотиновая к-та) - -//- НАД и НАДФ. Тема «Гормоны» ЗАДАЧА № 1: Больной жалуется на сухость во рту, жажду, повышенный аппетит, слабость. Суточное выделение мочи повышено до 3-х литров. Анализ мочи показал, относительная плотность 1,032, глюкозы в моче 9 ммоль/л. ОТВЕТ: У больной сахарный диабет. При этом заболевании содержание сахара в крови повышено (гипергликемия), вследствие абсолютной или относительной недостаточности инсулина. Глюкоза - осмотически активное вещество, выделяясь, тянет за собой воду, диурез увеличивается (полиурия), рефлекторно возникает чувство жажды (полидипсия). Не смотря на то, что содержание глюкозы в крови повышено, она не проникает в клетки и в печени не превращается в гликоген, а в тканях не используется в качестве энергетического материала, «голод среди изобилия» (полифагия). Содержание глюкозы увеличивается также за счет глюконеогенеза, в этих условиях липиды и белки (глицерин, аминокислоты) превращаются в глюкозу. ЗАДАЧА № 2: У ребёнка 5 лет наблюдается остановка роста, специфические изменения кожи, волос, мышц, резкое снижение скорости процессов обмена, глубокие нарушения психики. Специфическое гормональное лечение в этом случае не дает положительного результата. ОТВЕТ: Врождённый гипотиреоз. В результате уменьшения тиреотропного гормона нарушается синтез и поступление тиреоидных гормонов. Дефицит гор-монов щитовидной железы приводит к нарушению всех видов обмена. Резкое снижение окислительных процессов и понижение синтеза белка служат причинами задержки роста у детей. ЗАДАЧА № 3: Больной жалуется на избыточную массу тела, жажду, неутолимый голод, утомляемость, мышечную слабость. При осмотре – лунообразное лицо. При обследовании – гипергликемия, гипертония, повышенная секреция АКТГ и кортизола. ОТВЕТ: Наблюдается гиперфункция коры надпочечников (болезнь Иценко-Кушинга) или стероидный диабет. Гипергликемия связана с повышением катаболизма белков и глюконеогенезом из аминокислот. Кортизол ингибирует активность и синтез ферментов, участвующих в образовании коллагена и гликозамингликанов, а вследствие этого нарушается включение в костную ткань солей Са2+ и фосфатов. Гипертония связана с повышенной продукцией другого гормона коры надпочечников - альдестерона, регулирующего водно-солевой обмен. ЗАДАЧА № 4: Больная Д.,25 лет жалуется на сердцебиение, вспыльчивость, раздражительность, плохой сон, похудание, дрожание рук (изменился почерк). Аппетит повышен, но одновременная потеря массы тела. Наблюдается отрицательный азотистый баланс, температура тела повышена, кожа влажная, щитовидная железа увеличена. Пульс 118/мин. ОТВЕТ: Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь) – гиперфункция гормонов щитовидной железы (тироксина, трийодтиронина). Тироксин, трийодтиронин резко усиливают процессы митохондриального окисления. Однако, являясь разобщителями дыхания и фосфорилирования, снижают эффективность митохондриального окисления, в результате образование АТФ снижается, энергия рассеивается в виде тепла. Отсюда температура повышена, кожа влажная. Тироксин усиливает расходование углеводов, жиров и белков. Возникает похудание и интенсивное потребление тканями глюкозы из крови. Убыль глюкозы из крови возмещается её пополнением за счёт усиленного распада гликогена в печени и мышцах. Интенсивное расходование белков приводит к увеличению количества азота в моче (отрицательный баланс). Йодсодержащие гормоны щитовидной железы оказывают стимулирующие влияние на ЦНС. При больших концентрациях тироксина сухожильные рефлексы усиливаются, появляется дрожание (тремор) конечностей. ЗАДАЧА № 5: Больная Р., 58 лет обратилась к врачу с жалобами на вялость, апатию, медлительность. Наблюдается мешкообразная отёчность верхних и нижних век, отёчность губ, щёк. После надавливания на отёчных тканях не остаётся ямки. Основной обмен снижен. ОТВЕТ: Имеет место гипофункция щитовидной железы (микседема). Симптомы этого заболевания объясняются, прежде всего, снижением действия иодтиранинов. Точкой приложения действия тиреоидных гормонов считаются внутриклеточные рецепторы-белки, обеспечивающие транспорт тиреоидных гормонов в ядро и взаимодействие со специфическими генами. В результате увеличивается синтез ферментов, регулирующих скорость окислительно-восстановительных реакций. В связи с их недостаточностью основной обмен нарушается. Повышенное количество глюкозы в крови приводит к изменению осмотического давления в клетке, нарушается водно-солевой обмен, вода задерживается, наблюдаются отёки. Известно, что иодтиронины выступают в роли разобщителей, отсюда снижение величины основного обмена, понижение температуры тела и т.д. ЗАДАЧА № 6: У больного наблюдается полиурия, полидипсия и нарушение сна. Относительная плотность мочи от 1,001 до 1,003. Выделение мочи колеблется от 5 до 20 л в сутки. Содержание глюкозы в крови 5,0ммоль/л, в моче глюкоза отсутствует. ОТВЕТ: Несахарный диабет, заболевание, связано с нарушением функций задней доли гипофиза - выделением гормона – вазопрессина. Вазопрессин увеличивает скорость реабсорбции воды из первичной мочи и тем самым уменьшает диурез. При уменьшении секреции вазопрессина –резко увеличивается выделение мочи, соответственно увеличивается потребление воды. ЗАДАЧА № 7: При профилактическом осмотре жителей Северного Кавказа было замечено у большинства жителей увеличение щитовидной железы. Анализ крови показал низкий уровень Т4 и Т3. В ряде случаев наблюдаются приступы удушья, сухость, кашель, охриплость голоса. ОТВЕТ: Эндемический зоб. Основной причиной эндемического зоба является недостаточность йода в продуктах питания, вследствие недостатка его в почве и воде. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к повышению секреции тиротропного гормона гипофиза, вызывающего гиперплазию ткани щитовидной железы с развитием зоба. ЗАДАЧА № 8: При резекции щитовидной железы были случайно удалены околощитовидные железы. После операции у больного начались приступы тетании. Нередко приступы тетании предшествуют предвестники: похолодание конечностей, онемение, покалывание, чувство ползания мурашек, чувство спазмов. Вслед за предшестниками различаются болезненные тонические судороги. ОТВЕТ: Дефицит паратгормона приводит к уменьшению поступления кальция из костной ткани в кровь и увеличению реабсорбции фосфора в проксимальных отделах канальцев почек, вследствие чего возникают гипокальциемия и гиперфосфатемия. В результате гипокальциемии нарушается равновесие между ионами натрия и калия, а также кальция и магния, что в свою очередь ведёт к резкому повышению нервно – мышечной возбудимости. Кальций принимает участие в механизме мышечного сокращения. ЗАДАЧА № 9: У ребёнка 7 лет отмечается выраженная физическая и умственная отсталость. Отставание в росте, непропорциональное сложение. Основной обмен и температура снижены. Какая патология имеет место? Как вы объясняете причины? ОТВЕТ: Имеет место гипофункция щитовидной железы, или гипотиреоз, носящий название – кретинизм. Симптомы этого заболевания объясняются, прежде всего, снижением действия йодтиронинов на деление и дифференцировку клеток, что ведёт к замедлению и неправильному росту костной ткани, нарушению дифференцировки нейронов, которые не могут выполнять возложенные на них специфические функции. Тема «Энергообмен» ЗАДАЧА № 1:В первую пробирку добавлен раствор гидрохинона, перекись водорода, вытяжка из хрена. Во вторую пробирку – те же реактивы, за исключением перекиси водорода. В какой из пробирок гидрохинон окисляется? Какой фермент содержится в вытяжке из хрена? ОТВЕТ: В вытяжке из хрена содержится фермент – пероксидаза, которая расщепляет перекись водорода на воду и атомарный кислород, за счет которого происходит окисление гидрохинона в хинон коричневого цвета. ЗАДАЧА № 2:При недостаточности витамина В1 возникают изменения в периферической нервной системе, сердечнососудистой и других. С чем это связано? ОТВЕТ: Это связано с тем, что витамин В1 (тиамин) в виде активной формы – тиаминдифосфата (ТДФ) входит в состав пируватдегидрогеназного комплекса, катализирующего образование ацетил-КоА из ПВК. Ацетил-КоА является источником синтеза медиатора – ацетилхолина, кроме этого в организме происходит снижение синтеза АТФ. ЗАДАЧА № 3: При гиповитаминозах витаминов Е, С в организме активируются процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ). Как это можно объяснить? ОТВЕТ: Витамины Е, С обезвреживают активные (токсичные) формы кислорода. Витамин Е отдает атом водорода свободному радикалу пероксида липидов (ROO.), восстанавливает его до гидроперекисей (ROOH) и таким образом останавливает развитие ПОЛ. Витамин С, во-первых, восстанавливает окисленную форму витамина Е, а во-вторых, являясь водорастворимым витамином и сильным восстановителем, взаимодействует с водорастворимыми активными формами кислорода – О. 2, Н2О, ОН. и инактивирует их. ЗАДАЧА № 4: Коэффициент окислительного фосфолирирования (Р/О) пировинограной кислоты равен 3, а Р/О янтарной кислоты -2. Чем это можно объяснить? ОТВЕТ: Коэффициент окислительного фосфалирирования – отношение количества фосфорной кислоты, использованной на фосфолирирование АДФ, к атому поглощенного кислорода. От ПВК протоны водорода и электроны транспортируют НАДН + Н+ в цепь переноса электронов (ЦПЭ) на I комплекс и проходят через III и IV комплексы, где используются три молекулы Н3РО4 на один атом кислорода для образования трех молекул АТФ. От янтарной кислоты протоны и электроны переносят в ЦПЭ ФАДН2 на убихинон, III и IV комплексы, минуя I комплекс, следовательно, для янтарной кислоты Р/О=2 (образуются две молекулы АТФ). ЗАДАЧА № 5: Почему при анемиях различной этиологии наблюдается: слабость, быстрая утомляемость, головокружение и другие симптомы? ОТВЕТ: Анемии являются одной из причин гипоэнергитических состояний, при которых снижается количество гемоглобина, транспортирующего кислород, необходимого для окисления субстратов. Это приводит к снижению синтеза АТФ в ЦПЭ. ЗАДАЧА № 6: Что такое цитохромы? В таком ли порядке они расположены в ЦПЭ: цС1 цВ цАА3 цС ОТВЕТ: Цитохромы – это гемопротеины. Они осуществляют транспорт электронов в ЦПЭ, так как ион железа, входящий в состав гемма способен изменять степень окисления. Цитохромы расположены в ЦПЭ в порядке возрастания редокс потенциала. Их последовательность такова: цВ цС цС1 цАА3 +0,07 +0,22 +0,25 +0,55 ЗАДАЧА № 7: Электрический заряд клетки равен 0,8-0,9. Какова скорость биологического окисления в клетке? ОТВЕТ: Если электрический заряд клетки равен 0,8-0,9, клетка насыщена АТФ, следовательно скорость транспорта электронов по ЦПЭ прекращается. По мере расщепления АТФ и превращения ее в АДФ заряд клетки снижается до нуля. Увеличение концентрации АТФ автоматически ведет к увеличению скорости транспорта электронов и синтезу АТФ. ЗАДАЧА № 8: Почему при Базедовой болезни (гепертиреозе) наблюдаются: повышенный аппетит, снижение массы тела, повышение температуры? ОТВЕТ: При Базедовой болезни отмечается гиперпродукция тетрайодтиронина (тироксина). Тироксин в больших количествах разобщает процессы окисления и фосфолирирования в ЦПЭ. В результате снижается синтез АТФ, энергия рассеивается в виде тепла. Таким действием обладает белок термогенин, находящийся в бурой жировой ткани. ЗАДАЧА № 9: При цинге наблюдаются следующие симптомы: кровотечения различного характера, расшатывание и впадение зубов, кровоточивость десен и другое. Чем обусловлены данные проявления ? ОТВЕТ: Эти проявления обусловлены нарушеием гидросилирования пролина и лизина в оксипролин и оксилизин, участвующих в синтезе коллагена. Гидроксилирование происходит в результате микросомального окисления, которые кроме синтеза различных соединений приводит к повышению их растворимости (лекарственные препараты, холестерол и др.), что препятствует их накоплению и способствует быстрому выведению из организма.    Тема «Обмен и функции липидов» Задача: У больного сахарным диабетом I типа в крови кетонемия, гиперхолестеролемия, в моче - кетонурия. Объясните почему? Ответ: У больных сахарным диабетом I типа не синтезируется инсулин, гипергликемия , глюкозурия. Следовательно наблюдается дефицит энергии, восполняющийся за счет расщепления ТАГ на ВЖК и глицерол. Окисляясь ВЖК дают ацетил коА. Вследствие отсутствия инсулина, блокируется действие синтетазы - катализирующая первую реакцию ЦТК, карбоксилазы, участвующей в синтезе ВЖК Поэтому большая часть ацетил- КоА используется в синтезе кетоновых тел, холестерола. Задача: У ребенка пяти лет наблюдаются: задержка роста, умственного развития, гепатоспленомегалия, вишнево-красное пятно на сетчатке глаза. О каком заболевании идет речь, причина. Ответ: Это наследственное заболевание связанное с мутацией гена, ответственного за синтез фермента сфингомиелиназы, который расщепляет сфингомиелин, вследствие этого сфингомилин накапливается в нервной ткани, печени, в селезенке, в сетчатке глаза. Задача: Больному поставлен диагноз- жировое перерождение печени. Объясните причину, факторы . Ответ: Жировое перерождение печени связано с нарушением синтеза ЛПОНП, транспортирующих эндогенные ТАГ из печени в ткани, вследствие этого ТАГ накапливается в гепатоцитах. К факторам , приводящим к нарушению синтеза ЛПОНП относят:- недостаток незаменимых аминокислот в пище;- снижение синтеза фосфолипидов вследствие отсутствия липотропных факторов ( вит В12, В15, метионин, ПНЖК, холин) -не формируется оболочка ЛП. Задача: У больного желчекаменной болезнью при зондировании 12-перстной кишки установлена задержка оттока желчи из желчного пузыря. Нарушается ли при этом переваривание липидов в ЖКТ и почему? Ответ: Да нарушается. В состав желчи входят желчные кислоты, участвующие в эмульгировании липидов, активировании липазы, во всасывании продуктов распада нерастворимых в воде липидов. Задача: Назовите кетоновые тела, из чего они синтезируются. Нормальный уровень кетоновых тел в крови и головном мозге у маленьких детей вдвое выше, чем у взрослых, что проявляется частыми аценонемическими рвотами. Ответ: К кетоновым телам относятся: ацетон, β-оксимасляная , ацетоуксусная кислота. Высокий уровень кетоновых тел у детей связан с физиологической гипогликемией, вследствие которой активно идет распад ТАГ на высшие жирные кислоты (ВЖК) и глицерол (т.к. глюкоза не является источником энергии). ВЖК окисляются до ацетил- коА – источника синтеза кетоновых тел. Задача: У пациента уровень общего ХС составил 6,1 ммоль/л. Какие рекомендации вы можете дать. Ответ: Увеличить физическую нагрузку, сбалансировать питание, уменьшив потребление углеводов, жиров, добавить продукты растительного происхождения ,употреблять регулярно морскую рыбу, которая содержит ω-3, ω-6 ВЖК. Питаться чаще, но маленькими порциями(печеночно-кишечные циркуляции). Избегать стрессовых ситуаций. Задача: У больного вследствие хронической недостаточности печени и кишечника нарушено всасывание липидов. Какие сопутствующие авитаминозы отягощают состояние больного? Ответ: Отягощается авитаминозом жирорастворимых витаминов А,Д,Е,К т.к. желчные кислоты, не синтезируются в печени из ХС, и не участвуют в образовании мицелл, способствующие всасыванию данных витаминов. Задача: К врачу обратился пациент ростом 170 см, весом 210 кг. С жалобами на одышку, тахикардию, повышение АД. О каком заболевании идет речь? Причина. Ответ: У данного больного первичное ожирение. Причина - дисбаланс между гиперкалорийным питанием (избыток жиров, углеводов и малоподвижным образом жизни). Тема «Обмен аминокислот» ЗАДАЧА №1: Ребёнок получает полноценное питание, здоров, в каком состоянии азотистого баланса находится его организм? ОТВЕТ: У детей наблюдается положительный азотистый баланс, т.к. преобладают процессы анаболизма. ЗАДАЧА №2: У больного диагностирован рак лёгких. Какой азотистый баланс наблюдается? ОТВЕТ: У больных с диагнозом злокачественные новообразования наблюдается отрицательный азотистый баланс в результате преобладания процессов распада тканевого белка. ЗАДАЧА №3: В силу различных обстоятельств больной длительное время голодал. Какой вид азотистого баланса отмечается у него? ОТВЕТ: У больного наблюдается отрицательный азотистый баланс. ЗАДАЧА №4: Больной жалуется на слабость, температура – 38º, в сыворотке крови отмечается высокая активность аланинтрансаминазы. Желтухи не наблюдается. Предположительный диагноз. ОТВЕТ: Очевидно, можно предположить безжелтушную форму инфекционного гепатита. ЗАДАЧА №5: У больного резкая слабость, бледность кожных покровов, температура 36,8º, активность аспартатаминотрансферазы повышена. О каком заболевании можно предполагать? ОТВЕТ: Инфаркт миокарда. Активность аспартаттрансаминазы сыворотки крови резко повышается (в 20-30 раз) вследствие некроза клеток сердечной мышцы. ЗАДАЧА №6: У новорожденного ребёнка активность аспартаттрансаминазы оказался равным 40 ммоль/ л. Ребёнок активен, берёт грудь, чувствует нормально. ОТВЕТ: Процесс трансаминирования у новорожденных протекает более интенсивно, чем у взрослых, в связи с чем активность трансаминаз сыворотки крови у новорожденных детей в 2-3 раза превышает активность трансаминаз у матери. ЗАДАЧА №7: У ребёнка наблюдается остановка роста, снижение сопротивляемости к инфекционным заболеваниям, отёчность, атония мышц (большой живот), тяжёлые поражения печени. Как называется это заболевание? Какова причина? ОТВЕТ: Это заболевание называется Квашиоркор. Обычно возникает после прекращения кормления грудью, когда в рационе питания отсутствуют белки животного происхождения (молоко, мясо, яйца и др.), обладающие наибольшей биологической ценностью. ЗАДАЧА №8: Ребёнок получает однообразное белковое питание (в диете преобладают белки растительного происхождения). Наблюдается жидкий кал, чаще пенистого характера, ребёнок истощён, живот большой, конечности тонкие, вид "паука". ОТВЕТ: Это целиакия - заболевание, связанное с нарушением расщепления и всасывания белков растительного происхождения. ЗАДАЧА №9: У больного с мочой выделяется в 50 раз больше нормы цистина, лизина, аргинина и орнитина. Наблюдается тенденция к образованию камней. Как называется эта врождённая аномалия обмена. ОТВЕТ: Это цистинурия - наследственное заболевание, связанное с понижением реабсорбции цистина и частичным нарушением всасывания лизина, аргинина и орнитина в почках. Для больных, страдающих цистинурией, характерно образование камней в почках. ЗАДАЧА №10: У ребёнка замедленно нервно-психическое развитие, судорожный синдром. С мочой выделяется больше количество фенилпировиноградной кислоты (1-2 г), в то же время в крови наблюдается накопление фенилаланина (600 мг/л, а в норме – 15 мг/л), ощущается «мышиный запах». Что это за заболевание и какова причина? ОТВЕТ: Это фенилпировиноградная олигофрения (фенилкетонурия). Это заболевание относится к энзимопатиям, причина которого мутация гена, ответственного за синтез фермента гидроксилазы, катализирующего превращение фенилаланина в тирозин. В крови увеличивается содержание фенилаланина, который превращается в фенилпировиноградную и фенилуксусную кислоты, которые выводятся с мочой. В то же время наблюдается в крови дефицит тирозина. Побочный продукт фенилуксусная кислота – причина «мышиного запаха». ЗАДАЧА №11: У больного наблюдается охроноз (потемнение кончика носа, мочек ушей). В моче обнаруживается гомогентизиновая кислота. Какова причина этого заболевания? ОТВЕТ: Это аминоацидурия (энзимопатия), связанная с метаболическим дефектом оксидазы гомогентизиновой кислоты - промежуточного продукта превращения тирозина. ЗАДАЧА №12: У ребёнка отмечается альбинизм, расстройство зрения, отсутствие пигментов в коже, волосах, сетчатке. С нарушением обмена какой аминокислоты связано это явление? ОТВЕТ: Альбинизм. Метаболический дефект связан с потерей меланоцитами способности синтезировать тирозиназу – фермент, катализирующий окисление тирозина в диоксифенилаланин, являющийся предшественником меланина- пигмента глаз, кожи, волос. Тема «Биохимия крови, гемоглобина, мочи» ЗАДАЧА Больной поступил с жалобами на высокую температуру, кашель, общую слабость. При исследовании в крови определяется С – реактивный белок. Предположительный диагноз. ОТВЕТ У больного воспаление лёгких. С- реактивный белок в сыворотке крови у здорового человека отсутствует, но появляется в острый период заболевания (его называют белком " острой фазы "). Особенность С-реактивного белка – отсутствие в крови в хроническую фазу заболевания и появление его снова при обострении процесса. ЗАДАЧА Жалобы больного: слабость, недомогание, повышенная температура (37,8º). В крови значительно увеличена активность АлАТ, ЛДГ4,5. О заболевании какого органа идет речь? ОТВЕТ О заболевании печени, так как данные ферменты являются органоспецифическими (маркерными). При заболеваниях печени, сопровождающиеся некрозом, уровень их активности в крови увеличивается -гиперферментемия. Например, при циррозе печени. ЗАДАЧА У больного отмечается резкая желтушность склер и кожных покровов, обесцвеченный кал и моча. Содержание общего билирубина в сыворотке крови повышено, за счет фракции прямого конъюгированного билирубина. Какой вид желтухи у больного? Возможные причины. Объясните повышение прямого конъюгированного билирубина. ОТВЕТ: У больного обтурационная (механическая) желтуха, при которой нарушена эвакуация жёлчи из жёлчного пузыря в 12-перстную кишку. Возможные причины: желчнокаменная болезнь, гельминтозы и др. Повышение в крови прямого конъюгированного билирубина объясняется тем, что он в составе желчи не поступает в 12-перстную кишку, не подвергается дальнейшим превращениям, не образуется стеркобилиноген. Вследствие этого кал обесцвечен, моча - светло-желтого цвета. ЗАДАЧА У больного с сахарным диабетом (СД) І типа в крови обнаружено: повышение уровня глюкозы до 11,5 ммоль/л, кетоновых тел до 10 ммоль/л. Какие патологические компоненты можно обнаружить в моче? Почему? ОТВЕТ У больного с СД- І типа можно обнаружить в моче наличие глюкозы (глюкозурия) и кетоновых тел (кетонурия), так как превышен почечный порог для глюкозы (9-10 ммоль/л) и повышен уровень кетоновых тел в крови (в норме-0,9-!,7 ммоль/л ). ЗАДАЧА У ребенка после рождения отмечается желтушность кожных покровов, в крови – увеличение фракции непрямого неконъюгированного билирубина.. Какой вид желтухи наблюдается у новорожденного? Причины возникновения. ОТВЕТ У новорожденного гемолитическая желтуха (желтуха новорожденых). Причины: снижение синтеза фермента – УДФ –глюкоронилтрасферазы; недостаточное образование УДФ – глюкуроновой кислоты и др. Эти причины приводят к тому, в печени нарушен процесс его обезвреживания и уровень в крови непрямого неконъюгированного токсичного билирубина повышен. ЗАДАЧА У больного резкая слабость, температура 36,8º, бледность, боли в сердце. В крови высокая активность АсАТ, креатинкиназы, ЛГД1, 2. При каком заболевании это наблюдается? Почему? ОТВЕТ При инфаркте миокарда. Перечисленные ферменты являются органоспецифическими (маркерными) для сердечной мышцы. При инфаркте миокарда возникает некроз клеток сердечной мышцы, вследствие которого уровень активности данных ферментов в сыворотки крови увеличивается-гиперфментемия. ЗАДАЧА Больной доставлен с приступом почечной колики. Предположительно, что явилось причиной? Какие патологические компоненты могут быть обнаружены в моче? ОТВЕТ Можно предположить, что причиной почечной колики явилось закупорка мочеточника камнем (мочекаменная болезнь). В моче могут быть обнаружены эритроциты (гематурия). ЗАДАЧА У больного 43 лет через 2 дня после повышения температуры до 380С появилось желтушное окрашивание кожи и слизистых, моча потемнела, кал частично обесцветился. В крови уровень прямого конъюгированного и непрямого неконъюгированного билирубина повышен. Какой вид желтухи у больного. Возможные причины. ОТВЕТ У больного паренхиматозная (печеночная) желтуха. Возможные причины: цирроз печени, инфекционный и токсический гепатиты и др. Повреждение гепатоцитов снижает захват ими неконъюгированного билирубина из крови и интенсивность образования в них конъюгированного . Поэтому повышается содержание неконъюгированного, а также конъюгированного билирубина (застой желчи). В кале и в моче снижается содержание стеркобилина. Кал слабо окрашен. В моче появляется уробилин и конъюгированный билирубин. НЕОБХОДИМО ЗНАТЬ: 1. Кровь, химический состав, биологическая роль. 2. Моча, химический состав, биологическая роль 3. Слюна, химический состав, биологическая роль 4. Желудочный сок, химический состав, биологическая роль 5. Кишечный сок, химический состав, биологическая роль 6. Желчь, химический состав, биологическая роль ЗНАТЬ НОРМЫ ПОКАЗАТЕЛЕЙ БИОЛОГИЧЕСКИХ ЖИДКОСТЕЙ В КРОВИ: 1. рН 7,36-7,4 2. Глюкоза 3,5– 6,0 ммоль/л 3. Общий белок 65 – 85 г/л 4. Альбумины 40-50 г/л 5. Глобулины 20-30 г/л 6. Мочевина 3,3 – 6,7 ммоль/л 7. Креатинин 0,044 – 0,11 ммоль/л 8. Мочевая кислота 0,1 – 0,4 ммоль/л 9. Холестерол 3,9 – 5,2 ммоль/л 10. Билирубин общий 3,0 – 20 мкмоль/л 11. Остаточный азот 14,2-28,4 ммоль/л В МОЧЕ: 1. Относительная плотность 1,010-1,025 2. Мочевины 20 -30 г/сут 3. Мочевой кислоты 0,7 -1,0 г/сут 4. Креатинина м. 1,0 -2,0 г/сут ж. 0,8 -1,8 г/сут |