Задача 1
 Скачать 137.5 Kb.
|
|
ЗАДАЧА № 1. Больная Р., 35 лет, предъявляет жалобы на приступы пульсирующих головных болей, сильного сердцебиения, побледнения и профузного потоотделения, нарушения зрения, дрожания конечностей, боли в груди и в животе. Приступы наблюдаются в течении последних двух лет по несколько раз в неделю, иногда несколько раз в сутки, появляются после волнения или физической нагрузки и продолжаются около 30 минут (иногда несколько часов). В конце приступа пульс редкий, лицо краснеет, выделяется много светлой мочи, иногда бывает тошнота, рвота и гиперсаливация. Сильно похудела. Данные обследования в момент приступа: АД – 210/180 мм.рт.ст. Пульс – 120 в мин, аритмия. Уровень глюкозы в крови 14 ммоль/л, повышено содержание жирных к-т, калия и лактата. Рентгенография выявила опухоль левого надпочечника. 1. Какую патологию эндокринной системы можно предположить у больной? 2. Объясните патогенез наблюдаемых расстройств. 3. Какие осложнения могут повлечь за собой летальный исход? 4. Принципы лечения. ОТВЕТ: 1) Феохромоцитома - опухоль прорастает из хромоф. ткани мозгового в-ва надпочечников. Это парксизмальная форма (во время приступов), вне приступа человек относительно здоров; приступы спровоцированы волнением, физической нагрузкой, а также м.б. вследствие стресса, травмы поясничной или брюшной полости, иногда может возникнуть даже при пальпации. Обычно приступ протекает несколько минут, но может и до 1 часа, чем дольше – тем опаснее для жизни. 2) а) Сердцебиение, т.к. повышение адреналина и норадреналина (они стимулируют β1-адренорецепторы миокардиоцитов) --- тахикардия (повышена частота и сила сердечных сокращений) --- повышение МОС --- повышение систолического АД (210 мм.рт.ст.). б) Адреналин и норадреналин вызывают спазм сосудов кожи --- побледнение. в) Симпатическая н.с. вызывает возбуждение скелетных мышц и раздражение ноцецепторов --- боль и дрожание конечностей; г) Под д-ем катехоламинов стимулируются альфа1-адренорецепторы гладких мышц сосудов --- их спазм --- повышение периферического сопротивления --- повышение диастолического давления. д) Под д-ем катехоламинов повышается тонус блуждающего нерва --- увеличение тонуса гладких м-ц желудка --- тошнота, рвота, гиперсаливация. е) Под д-ем адреналина повышается гликогенолиз в печени --- в кровь поступает большое кол-во глюкозы. Так же повышается гликогенолиз в мышцах --- образование молочной к-ты, которая превращается в глюкозу (ресинтез). КТХ понижают продукцию инсулина и повышают продукцию глюкагона --- повышается распад гликогена в печени --- образуется глюкоза. Из-за повышения почечного порога (норма 9 ммоль/л) – глюкозурия. ж) Полиурия хар-на в конце приступа, т.к. во время приступа под д-ем катехоламинов суживаются приносящие артериолы --- уменьшается клубочковая фильтрация, в конце приступа фильтрация восстанавливается до нормы --- восстанавливается образование первичной мочи, но нарушается реабсорбция в канальцах почки --- повышено выделение мочи (светлая). з) КТХ усиливают поступление жирных кислот в кровь --- повышается содержание жирных кислот. 3) а) Острое нарушение мозгового кровообращения (ишемическая или геморрагическая форма инсульта). б) Под д-ем КТХ сосуды сердца расширяются --- повышается потребность в кислороде --- увеличивается расход кислорода --- м.б. острый инфаркт миокарда. в) Из-за повышения давления в аорте м.б. острая левожелудочковая нед-ть --- отек легкого. 4) Устранить симптомы, назначить пр-ты блокирующие альфа- и β-адренорецепторы; адреналэктомия. ЗАДАЧА № 2. Больная Ф., 47 лет, находится на лечении у эндокринолога в связи с наличием у нее тяж. формы ожирения, артериальной гипертензии, ИБС, СД II типа, дисменореи. Несколько лет назад больная попала в автокатастрофу и лечилась по поводу многочисленных переломов конечностей, сотрясения и ушиба головного мозга. Данные обследования: рост 167 см, масса тела – 110 кг. Отложения жира главным образом на лице (лунообразное лицо), в области 7-го шейного позвонка, грудных желез, бедер и живота. Подкожно-жировой слой на конечностях не выражен. На тонкой («пергаментной») коже видны багрово-цианотичные полосы натяжения в области бедер и живота. Рубцы на месте травм и аппендэктомии гиперпигментированы. Гирсутизм по мужскому типу. Вирилизация легкой степени. АД – 210/120 мм.рт.ст., границы сердца расширены, на ЭКГ – признаки ишемии миокарда. В крови: эритроцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз, эозинопения и лимфоцитопения, гипернатриемия, гипокалиемия, рН – 7.52. Содерж-е глюкозы в крови – 11 ммоль/л, холестерина – 9 ммоль/л, соотношение ЛПВП/ЛПНП снижено. Суточный диурез увеличен. В моче: умеренная протеинурия, глюкозурия, повышенное содержание 17-ОКС (оксикетостероидов). Кетонурии нет.
ОТВЕТ:
При б-ни И-К помимо общих признаков мы видим и характерные симптомы гиперпигментации кожи и вирилизации. Гиперпигментация кожи связана с тем, что повышение либерина, повышен белок проопиомеланокорпин (он явл-ся предшественником 3-х гормонов: АКТГ, альфа-меланостимулирующего, β-липотропного гормонов) --- их образование увеличивается --- увеличивается синтез меланина и тирозина --- равномерное распределение меланосом --- гиперпигментация из-за повышения меланостимулирующего гормона и АКТГ. Вирилизация – повышение АКТГ --- повышение всех стероидных гормонов (андрогены могут частично превращаться в эстрогены и в тестостерон, но не в яичниках) --- их повышение вызывает снижение образования в передней доли гипофиза ФСГ (по мех-му обратной связи) --- снижается продукция собственных гормонов --- атрофия яичников и гипоплазия матки --- аменорея или дисменорея , бесплодие + андрогены увеличивают синтез белков в мышцах --- увеличение мышечной массы.
Белковый обмен – под д-ем глюкокортикоидов повышается распад белков и снижается синтез белков + повышение андрогенов (способствуют увеличению мышечной массы) – это влияние больше, чем влияние ГК. Углеводный обмен - под д-ем адреналина повышается гликогенолиз в печени --- в кровь поступает большое кол-во глюкозы. Так же повышается гликогенолиз в мышцах --- образование молочной к-ты, которая превращается в глюкозу (ресинтез). КТХ понижают продукцию инсулина и повышают продукцию глюкагона --- повышается распад гликогена в печени --- образуется глюкоза. Из-за повышения почечного порога (норма 9 ммоль/л) – глюкозурия. ГК снижают проницаемость клеточных мембран для глюкозы --- снижается использование этой глюкозы --- в крови избыток глюкозы. ГК стимулируют образование глюкагона --- усиливается распад гликогена, т.е. стимулируется глюконеогенез. Водно-электролитный обмен – повышение концентрации кортизола и альдостерона --- увеличение реабсорбции натрия в обмен на ионы калия и водороды --- гипернатриемия --- повышение продукции АДГ --- отеки + повышение секреции калия и водорода приводят к гипокалиемии и метаболическому алкалозу. КОС – у больной алкалоз, т.к. повышена секреция ионов водорода и повышается потеря ионов водорода с мочой. 5) Ранние – гиперосмолярная кома; поздние - микро- и макроангиопатии (микроангиопатии сопровождаются повреждением сосудов инсулиннезависимых тканей – клетки сетчатки глаза, клетки эндотелия сосудов, клетки почечной ткани и т.д. --- ретино- и нефропатия --- умеренная протеинурия; макроангиопатии – отложение холестерина и формирование атеросклеротических бляшек --- ИБС, ИБМ, инфаркт миокарда, атеросклероз сосудов головного мозга, поражение крупных сосудов конечностей --- гангрена). ЗАДАЧА № 3. Больной Д., 48 лет, в течение 30 лет страдает бронхиальной астмой. За последние 10 лет приступы астмы участились и для их купирования были применены пр-ты глюкокортикоидов. В дальнейшем больной начал самостоятельно принимать эти пр-ты для снятия приступов. За последний год развилось ожирение с преимущественным отложением жира в области щек и живота. Стало повышаться АД (180/100-190/110 мм.рт.ст.). Приступы бронхиальной астмы прекратились, и больной перестал принимать гормональные пр-ты. Через несколько дней после отмены препарата появились: головокружение, резкая мышечная слабость, анорексия, понос. В связи с нарастанием этих симптомов больной доставлен в клинику. Данные обследования: больной среднего роста с признаками ожирения по верхнему типу. На животе – полосы натяжения багрового цвета, на лице много угрей. АД – 70/50 мм.рт.ст., пульс редкий и слабый. Уровень глюкозы в крови 2,7 ммоль/л, выраженная гипонатриемия.
ОТВЕТ:
На жировых клетках есть β1- и альфа2-адренорецепторы, если больше β1 – повышение распада жиров (активация липолиза), если больше альфа2 – повышение синтеза жиров и они откладываются на гепатоцитах (по женскому типу, т.е. в нижней половине туловища). 3) Глюкокортикоиды обладают усиливающим д-ем др. гормонов --- повышается плотность адренорецепторов на клетки --- повышается чувствительность их к адреналину --- повышается сопряжение с аденилатциклазной системой (пермиссивный эф-т). В рез-те повышения глюкозы в крови --- повышается содержание инсулина, который стимулирует превращение глюкозы в жир --- ожирение. Глюкокортикоиды в больших дозах тормозят синтез белков и в соед.тк. и в ткани кожи --- снижается синтез белка в фибробластах --- снижается интенсивность клеточного деления фибробластов (снижается образование коллагеновых и эластических волокон) --- кожа теряет эластичность (дряблая) + снижение синтеза белков в скелетных мышцах приводит к слабости мышц брюшного пресса --- полосы натяжения (багрового цвета из-за полнокровия). Повышение АД. Мех-м: а) Кортизол повышает чувствительность клеток миокарда к д-ю КТХ --- повышается сила сердечных сокращений и МОС --- повышается систолическое АД и ОЦК (норма 4,5-5 л) --- больше к сердцу возвращается крови + ОЦК увеличивается при повышении содержания воды и при увеличении продукции эритропоэтина (т.к. глюкокортикоиды стимулируют эритропоэз). б) Глюкокортикоиды в больших концентрациях повышают содержание натрия в крови --- постоянное избыточное содержание натрия в клетках, в том числе в гл. мышцах клеточной стенки сосудов --- снижение мембранного потенциала --- повышается возбудимость и чувствительность гл. м-ц к д-ю прессорных медиаторов (вазопрессин, ангиотензин-2) --- спазм сосудов. в) Глюкокортикоиды повышают активность АПФ (ангиотензинпревращающий фермент) --- он превращает ангиотензин-1 в ангиотензин-2 (явл-ся самым сильным сосудосуживающим ферментом) --- спазм сосудов. г) Глюкокортикоиды повышают распад белков в мышцах и соед.тк. --- в крови повышается содержание а/к --- повышается содержание аммиака (он стимулирует сосудодвигательный центр) --- спазм сосудов. 4) Т.к. после отмены препаратов прекращаются эффекты глюкокортикоидов и идем от обратного. 5) Профилактика: нельзя резко отменять препараты, нужно постепенно снижать дозоровку. Лечение: назначение глюкокортикоидов. ЗАДАЧА № 4. Больная С, 31 года, находится на лечении в отделении эндокринологии. Данные обследования: больная среднего возраста, правильного телосложения, крайне истощена («кожа да кости»), с трудом совершает небольшие движения – быстро устает, говорит медленно с большими паузами и тихо (почти шепчет). Кожные покровы сухие, дряблые, гиперпигментированные (особенно в местах трения одежды). Тургор снижен. На коже рук и груди – белые депигментированные пятна («витилиго»). Аппетит отсутствует, повышена потребность в поваренной соли. Часто бывает рвота и понос. АД – 80/50 мм.рт.ст. Пульс редкий, слабый. Снижены: ОЦК, УОС, МОС; в крови – снижено число эритроцитов, содержание глюкозы, концентрация натрия и хлора, но повышено содержание К+ и Н+ , а также АКТГ. Выявлены антитела к рецепторам АКТГ и МСГ.
ОТВЕТ: 1) б-нь Аддисона (бронзовая б-нь), для которой хар-на ХНН. 2) Причины: аутоиммунное повреждение надпочечников, туберкулез.
ЗАДАЧА № 5. Больной Л., 54 лет, поступил с жалобами на нестерпимые боли в области эпигастрия. Кожа бледная, пульс 84 уд/мин, слабый, ритмичный. АД 100/60 мм.рт.ст. Тоны сердца приглушены. Температура 37,5 град.С. Эритроциты 3,6х1012 /л, лейкоциты 12х109 /л, СОЭ 10 мм/час. В связи с подозрением на прободную язву желудка, произведена лапаратомия. При ревизии органов брюшной полости патологии не обнаружено. В теч. 2х суток после операции состояние больного средней тяжести. АД 110/70 мм.рт.ст., пульс – 80 уд/мин, слабого наполнения, живот болезненный, в легких – сухие влажные хрипы. Температура тела – 38,9 град.С. На 3-и сутки состояние резко ухудшилось: сознание заторможено, цианоз, непроизвольные дефекация и мочеиспускания, признаки обезвоживания. АД снизилось до 80/60 мм.рт.ст. и через несколько часов перестало определяться. Пульс не прощупывается, сердечные тоны не прослушивались, р-ция на свет отсутствует. Несмотря на непрямой массаж сердца, введение адреналина и строфантина, больной скончался. Клинический диагноз – инфаркт миокарда? При вскрытии обнаружена обильная петехиальная сыпь на боковой поверхности груди, резкое венозное полнокровие легких, миокарда, печени и почек. Оба надпочечника увеличены до размеров крупной сливы, на разрезе – вид кровяного сгустка. Гистологически – тотальная инфильтрация надпочечников свежими и депигментированными эритроцитами и лейкоцитами, распад стромальных клеток.
ОТВЕТ:
4) см. задачи 3, 4. 5) ОССН, осложненная метаболическим ацидозом и гиперкалиемией, т.к. при повышении калия нарушается ритм; если содерж-е калия выше 7,5 ммоль/л, то происходит остановка сердца в диастоле. 6) Т.к. они не учитывали причин расстройств. Нужно было восстановить ОЦК --- восстановить нормальное кровообращение, нормализовать КОС (бикарбонат натрия, трисомин) + заместительная терапия (глюкокортикоиды) + проведение а/б терапии с использованием а/б широкого спектра действия. ЗАДАЧА № 6. Больная Ш., 32 лет, поступила в клинику с жалобами на резкое похудание, мышечную слабость, доходящую иногда до прострации, потерю работоспособности, отсутствие аппетита, частые поносы. В 17-летнем возрасте заболела диссеминированным туберкулезом легких. Прошла курс лечения, однако, периодически больную беспокоили кашель, ночные поты. При обследовании обнаружено: больная истощена, на лице, шее – пигментные пятна. В области локтевых сгибов, подмышечных впадин, сосков – буро-коричневая пигментация кожи. Интенсивное отложение пигмента в рубце после аппендэктомии. Темные пятна на слизистой оболочке ротовой полости. АД – 75/50 мм.рт.ст. Пульс 54 уд/мин с единичными перебоями. Уровень глюкозы в крови 3 ммоль/л.
ОТВЕТ:
4) Вследствие снижения кортизола снижается чувствительность клеток миокарда к д-ю КТХ --- понижается сила сердечных сокращений и МОС --- понижается систолическое АД и ОЦК (норма 4,5-5 л) --- меньше к сердцу возвращается крови + ОЦК уменьшается при понижении содержания воды и натрия. При недостатке кортизола в крови повышается содержание калия --- снижается возбудимость клетки --- брадикардия. Гипотензия. При понижении глюкокортикоидов понижается содержание натрия в крови --- постоянное недостаточное содержание натрия в клетках, в том числе в гл. мышцах клеточной стенки сосудов --- повышение мембранного потенциала --- понижается возбудимость и чувствительность гл. м-ц к д-ю прессорных медиаторов (вазопрессин, ангиотензин-2) --- расширение сосудов. Снижение глюкокортикоидов понижают распад белков в мышцах и соед.тк. --- в крови понижается содержание а/к --- понижается содержание аммиака (он стимулирует сосудодвигательный центр) --- расширение сосудов. Гипогликемия. При снижении адреналина понижается гликогенолиз в печени --- в кровь поступает меньшее кол-во глюкозы. Снижение КТХ вызовет понижении продукции инсулина и снижение продукции глюкагона --- снижается распад гликогена в печени --- снижение образования глюкозы. Т.к. ГК снижают проницаемость клеточных мембран для глюкозы, снижение глюкокортикоидов вызовет повышение проницаемости клеточных мембран для глюкозы --- повышается использование глюкозы --- в крови недостаток глюкозы. Снижение ГК приводит к уменьшению образования глюкагона --- снижается распад гликогена, т.е. снижается глюконеогенез. ЗАДАЧА № 7. Больной А., 19 лет жалуется на постоянные, мучительные головные боли, не снимаемые анальгетиками и гипотензивными препаратами, сильную утомляемость при физической нагрузке, боли в мышцах и суставах. К10 годам имел рост 200 см. В последнее время стал отмечать вменения лица: увеличение нижней челюсти, носа, ушей, расширение межзубных промежутков, а также ослабление зрения и слуха, постоянную жажду и учащенное мочеиспускание. Данные обследования: рост 230 см, масса тела 125 кг, голос грубый («как из глубины»), кожа злажнчя и жирная, с большим количеством угрей и явлениями гипертрихоза. АД 180/110 мм.рт.ст. У сличены размеры сердца, почек, селезенки и других органов. В крови повышено содер-кани: эритроцитов, СТГ, ИФР-1, инсулина, глюкозы (до 10-11 ммоль/л), кетоновых тел, СЖК и 1ПНП. Выявлены признаки нарушения вентиляции легких обструктивного типа, полипоз толстого кишечника. На рентгенограмме черепа обнаружена опухоль в области турецкого седла.
ОТВЕТ: 1) Гигантизм с признаками акромегалии. 2) Гормонально-активная эозинофильная аденома гипофиза, состоит из …… 3) Патогенез обусловлен повышением анаболического, липолитического, контринсулярного эффектов СТГ. Повышение поглощения хрящевой тканью сульфатов приводит к разростанию хрящевой ткани --- диафизарное разрастание костей. Повышение ГР ведет к связыванию его с рецепторами гормонов роста в печени, где он стимулирует выработку ИФР-1 (соматомедин С) --- выделяется в кровоток и способствует дифференцировке, а также клонального развития хондроцитов, особенно эпифизарных ростковых пластинках --- увеличение роста кости. Из-за повышения роста костей и хрящей + сдавливание нерва --- изменение голоса. Утомляемость при физ. нагрузке – из-за того, что на первом этапе заб-я повышается мышечная сила, а на втором этапе склерозирование м-ц из-за усиления пролиферации фибробластов. Вентиляция нарушена из-за гипертрофии бронхиальных желез, а поллипоз вследствие того, что СТГ через образование соматомедина-С стимулирует метатические процессы в толстой и тонкой к-ке.
ЗАДАЧА № 8. У эндокринолога под наблюдением находилось два пациента: Больной К., 15 лет. Рост 95 см, телосложение непропорциональное, масса тела увеличена, кожа бледная, сухая, холодная. Выражен периорбитальный отек, а также отек губ и языка. Имеются признаки гипогонадизма и олигофрении в степени имбецильности. Температура тела – 35,2 град.С. Основной обмен снижен. Пульс редкий, мягкий, слабого наполнения. Границы сердца расширены. МОС снижен. Склонен к гипогликемии. Больной Д., 18 лет. Рост 82 см, телосложение пропорциональное, подкожно-жировой слой слабо выражен, спланхномикрия. Кожа сухая, бледная, дряблая (геродерма) с желтушным оттенком. Отеков нет. Температура тела – 36,2 град.С. Основной обмен в норме. АД – 90/50 мм.рт.ст., тоны сердца приглушены, систолический шум над верхушкой. На фоне инфантилизма интеллект сохранен. В анамнезе – поздняя смена молочных зубов.
ОТВЕТ: 1) Оба карлика: у б-го К. – гипотиреоидный кретинизм; у больного Д. - гипофизарный нанизм. 2) Определить сод-е ТТРФ, Т3, Т4 , СТГ (если Т3, Т4 снижено, то это подтверждает наше заключение – у б-го К., а если у б-го Д. снижено СТГ, то это подтверждает наше заключение). 3) У б-го К. м.б недостаточное содержание йода в воде и почве, или врожденный генетический эффект синтеза тиреоидных гормонов. У б-го Д. хромофобная опухоль гипофиза в области турецкого седла. 4) Если до 2-3 лет, то снижение роста, т.к. СТГ активен только при оптимальной концентрации тиреоидного гормона. Кожа – из-за снижения основного обмена: снижение интенсивности окислительно-восстановительных процессов --- снижение теплопродукции --- снижение поглощения кислорода. Брадикардия: при нед-ти тиреоидного гормона снижается экспрессия β1-адренорецепторов на миокардиоцитах, снижается их сродство и сопряжение их в системе: рецептор – железо-стимулирующий белок – аденилатциклаза. Отеки – из-за повышения онкотического давления (вследствие накопления в межклеточных пространствах мукополисахаридов). Снижение МОС – брадикардия + снижение силы сердечных сокращений + снижение ОЦК (вызвано перемещением жидкости из сосудов во внесосудистое пространство из-за повышения онкотического давления). У второго больного все наоборот: снижение СТГ --- снижение синтеза белка, задержка роста хрящевой ткани (эпифизарный рост). Инфантильность из-за сдавления той части гипофиза, которая продуцирует ГТГ. 5) У первого – заместительная терапия тиреоидными гормонами + пр-ты йода; у второго – заместительная терапия, соматотропные гормоны. ЗАДАЧА № 9. Больной А., 62 лет обратился к врачу с жалобами на мучительные сердцебиения и боли в сердце, повышенную потливость, дрожание рук, раздражительность, постоянное чувство жара, слезотечение и светобоязнь. За 3 месяца похудел на 10 кг при повышенном аппетите. Данные обследования: больной правильного телосложения, пониженного питания. Щитовидная железа незначительно увеличена (диффузный зоб 1 ст). Экзофтальм средней степени, повышен блеск глаз, нарушена конвергенция. Температура тела 37,4 градС. АД – 160/90 мм.рт.ст., ЧСС – 120/мин. На ЭКГ – трепетание предсердий и политопные экстрасистолы, признаки изменений миокарда. Основной обмен повышен на 40%. В крови выявлен LATS-фактор и антитела к периорбитальным тканям.
ОТВЕТ: 1) Гипертиреоз (диффузный токсический зоб, б-нь Грейвса, б-нь Парри). 2) LATS-фактор – это аутоантитела, которые специфически взаимодействуют с рецепторами на ТТГ --- вытесняют ТТГ из его связи с рецептором и образуют с ним прочную связь --- вызывают длительную стимуляцию щитовидной железы независимо от сод-я в крови ТТГ и ТТРФ --- гиперплазия в ткани щитовидной железы. Связь непрочная, кратковременная, когда повышается Т3, Т4 связь прекращается. 3) ТТРФ, ТТГ снижаются, Т3, Т4 повышаются (по мех-му обратной отрицательной связи). 4) Зоб – рецепторы ТТГ состоят из двух субъединиц. Повышение проницаемости клетки для глюкозы и повышение потребления клетками глюкозы приводит к повышению синтеза белка --- повышается ткань железы в объеме. Снижение массы тела из-за того, что тиреоидные гормоны стимулируют все катаболические процессы(под д-ем Т3, Т4 энергия не аккумулируется в АТФ – снижение синтеза АТФ --- повышается концентрация АДФ и неорганического фосфата + Т3 связывается с переносчиком АДФ-транслоказой --- перенос АДФ в митохондрии --- повышение окислительных процессов --- рассеивание энергии --- эти больные все время едят, но не поправляются. 5) иммуносупрессивная терапия, резекция щитовидной железы. ЗАДАЧА № 10. Больная Н., 19 лет, обратилась к врачу с жалобами на появление зоба, размеры которого постоянно увеличиваются. Последнее время появилось чувство инородного тела в пищеводе и затруднения глотания. В местности, где она проживает, у 32% взрослых наблюдаются увеличения зоба разной степени, около 6% детей отстают в физическом и умственном развитии. Данные обследования: телосложение правильное, рост 156 см, масса тела – 78 кг, зоб значительных размеров и часть его находится за грудиной. Температура тела 36 град.С. АД 100/60 мм.рт.ст., пульс – 58/мин, слабого наполнения. Основной обмен снижен на 15%. Усвоение йода щитовидной железой ускорено.
ОТВЕТ: 1) гипотиреоз (эндемический зоб). 2) Из-за недостаточного поступления йода с пищей снижается синтез ТГ --- усиливается секреция ТТГ гипофизом --- по мех-му обратной связи --- гиперплазия железы, что сначала компенсирует недостаток ТГ, но при продолжающемся дефиците йода, компенсация оказывается недостаточной для образования ТГ --- гипотиреоз --- увеличение щитовидной железы – появление зоба. 3) Гипотиреоз (клинические проявления – понижение температуры, понижение основного обмена, понижение МОС), т.е. ферменты, ответственные за образование тирозина чрезвычайно активны и весь йод утилизируется.
ЗАДАЧА № 11. Больной З., 54 лет, была произведена резекция щитовидной железы в связи с наличием у нее эутиреоидного зоба 4 степени с преимущественно загрудинной локализацией. Через год после струмэктомии больная обратилась к эндокринологу с жалобами на значительную прибавку массы тела (поправилась на «три размера», несмотря на плохой аппетит), повышенную утомляемость, ощущение вялости и хронической усталости даже по утрам, а также ослабление памяти, апатию, сонливость. Постоянно мерзнет. Появилась охриплость голоса, особенно по утрам. Данные обследования: рост – 164 см, масса тела – 90 кг, температура тела – 35,4 град.С. Лицо бледное, пастозное с признаками отека век, губ и языка (видны отпечатки зубов). Пульс – 56 в минуту, слабый, мягкий. Границы сердца расширены, УОС и МОС снижены, на ЭКГ – очень низкий вольтаж, признаки перикардита. Основной обмен снижен на 28%. В крови: повышено содержание натрия, холестерина и ЛПНП, глюкозы – 3,6 ммоль/л.
ОТВЕТ: 1) Это увеличение размеров щитовидной железы при нормальной продукции ТТГ, Т3, Т4. Это связано с развитием доброкачественной опухоли и не проявляется ни как гипертиреоз, ни как гипертиреоз.
5) эндемический зоб. ЗАДАЧА № 12. Больной В., 39 лет, обратился к врачу с жалобами на сильные головные боли, не снимаемые анальгетиками; боли в области сердца, частые мочеиспускания; постоянную, мучительную жажду. Данные обследования: рост средний, телосложение правильное, масса тела – в пределах нормы, тургор тканей снижен, кожные покровы и слизистые оболочки сухие. АД – 180/100 мм.рт.ст. В крови: гипернатриемия, гиперхлоремия, гипокалиемия, рН – 7,53; глюкоза – 5,2 ммоль/л. Суточный диурез – до 10 литров. В левом надпочечнике обнаружена опухоль.
ОТВЕТ: 1) первичный альдостеронизм (с-м Конна), опухоль – альдостерома (аденома клубочковой зоны). 2) Со вторичным альдостеронизмом (при нем гипернатриемия сопровождается задержкой воды в орг-ме и отеками, так же повышение в крови ренина и ангиотензина-2 (при первичном понижается). 3) Гиперосмолярная гипогидратация и метаболический ацидоз из-за повышения экскреции ионов водорода. 4) Повышение натрия --- повышение осмотического давления --- повышение в крови АДГ, но к нему клетки не чувствительны --- полиурия. 5) Повышение содержания натрия в крови --- постоянное избыточное содержание натрия в клетках, в том числе в гл. мышцах клеточной стенки сосудов --- снижение мембранного потенциала --- повышается возбудимость и чувствительность гл. м-ц к д-ю прессорных медиаторов (вазопрессин, ангиотензин-2) --- спазм сосудов --- артериальная гипертензия. Повышение натрия в клетке нарушает работу натрия, кальция и ионного мех-ма. Жажда: из-за повышения содержания натрия в крови --- повышение осмотического давления + гипогидратация в клетках. ЗАДАЧА № 13. Больной Г., 35 лет, жалуется на потерю аппетита, тошноту, запоры, боли в животе, в мышцах и в костях (особенно при движениях), мышечную слабость, расшатывание здоровых зубов. За истекший год дважды перенес перелом костей предплечья, один приступ почечной колики. Данные обследования: в крови повышено содержание кальция и оксипролина. При рентгенологическом исследовании: следы переломов костей предплечья, деформация фаланг обеих кистей, признаки остеопороза. УЗИ почек выявило нефрокальциноз и наличие камней в почечных лоханках.
ОТВЕТ:
Мобилизация кальция под д-ем паратгормона --- повышение кальция + повышение реабсорбции кальция почечными канальцами и повышение вит. Д3 (из-за повышения превращения его в активную форму) --- повышается всасывание кальция в кишечнике + под д-ем ПД снижается реабсорбция фосфатов в кишечнике и повышается фильтрация кальция --- образованите плохо расстворимых соединений --- нефрокальциноз. Это способствцет образованию камней. ЗАДАЧА № 14. Больная Д., 50 лет, поступила в стационар через две недели после струмэктомии с жалобами на периодически возникающие судороги в мышцах конечностей, боли в эпигастрии сжимающего характера, приступы удушья (бронхиальной астмой не страдает). Отмечает онемение и покалывания в конечностях, чувство ползания мурашек, повышенную чувствительность зубов. При обследованиивыявлены: гипокальциемия и гиперфосфатемия. Симптомы Хвостека и Труссо, проба с гипервентиляцией легких положительны.
ОТВЕТ:
Боли в эпигастрии – судорожное сокращение гладких мышц желудка и 12-перстной кишки. Приступы удушья – судорожное сокращение дыхательных мышц, гладких мышц бронхов, возможно судорожное сокращение мышц гортани --- сужение голосовой щели ---гипервентиляция легких. Гиперфосфатемия – повышенное всасывание фосфатов в кишечнике. 4) Препараты кальция + заместительная терапия гормонами (ПГ); транквилизаторы. ЗАДАЧА № 15. Больной К., 19 лет поступил в клинику с жалобами на частые позывы к мочеиспусканию и выделение большого количества мочи, а также на постоянное чувство жажды (выпивает по несколько литров воды в сутки). Несмотря на хороший аппетит, за последний год похудел на 6 кг. Три года назад перенес в тяжелой форме краснуху, за последний год ангину и дважды ОРВИ. Стал отмечать быструю утомляемость при физической нагрузке. Бабушка больного с детства страда сахарным диабетом. Данные обследования: рост - 175 см, масса тела - 56 кг, кожа сухая, тургор тканей снижен. Содержание сахара в крови натощак 15 ммоль/л, повышено содержание гликозилированного гемоглобина, жирных кислот и кетоновых тел. В моче присутствует сахар и ацетон.
ОТВЕТ:
Глюкозурия - т.к. превышен почечный порог. Кетонурия – при снижении содержания инсулина под действием адреналина, АКТГ, СТГ тимулируют липолиз и в кровь поступает большое количество жирных кислот подвергшихся β-окислению --- созд. избыток ацетил-КоА (не используется для ресинтеза жирных кислот) --- повышается количество ацитоуксусной к-ты --- повышается синтез кетоновых тел --- кетонурия. Аппетит - т.к. все съедаемое быстро сгорает и усиливает распад собственных белков --- исхудание. 3) Гликолизированный гемоглобин повышается, возможны осложнения - кетоацидотическая кома, ранее отдаленное осложнение – микро- и макроангиопатии. Микроангиопатия – повреждение сетчатки и нефропатия, т.к. в инсулиннезависимых клетках поступление сахара в клетку повышено. Клетки взаимодействуют с белками --- изменяется структура и функция белков (снижение ферментативной активности, взаимод. с рец-ми) и и иммунная система их воспринимает как чужеродные --- аутоиммунные процессы. Образование сорбита --- набухание клетки. Макроангиопатия – повышается содержание холестерина и повышаются ЛПНП --- в клетках откладывается холестерин. Макрофаги активируются и выд-т ряд БАВ --- спазм сосудов, измен. проницаемость, обр-е адгезивных молекул (Е и П селектины) --- повышается прилипание к стенке сосудов лейкоцитов и тромбоцитов, а тромбоциты выделяют медиаторы повышающие проницаемость сосудов, образуются атеросклеротические бляшки --- ИБС, ИБ мозга --- инфаркты и инсульты. 4) Заместительная терапия – инсулин; соблюдение диеты (ограничить употребление высококалорийных продуктов). ЗАДАЧА № 16. Больная Д., 62 лет, поступила в клинику с жалобами на боли в области сердца сжимающего характера, на возникающие при ходьбе боли в нижних конечностях, постоянную мучительную жажду и частые позывы к мочеиспусканию, а также на резкое ослабление зрения. Родная сестра больной страдает сахарным диабетом. Данные обследования: рост 160 см, масса тела 110 кг, АД 180/110, ослабление пульсации сосудов нижних конечностей. В крови: содержание сахара натощак 12 ммоль/л, повышено содержание холестерина, ЛПНП и гликозилированного гемоглобина. В моче - сахар, ацетона нет. Суточный диурез - 3 литра.
ОТВЕТ:
ИМП=110000/25600=4,3 (избыточный вес)
|