|
|
ВБ клин. задача. Задача Острый коронарный синдром
НАО «Медицинский университет Караганды»
Кафедра внутренних болезней
Клиническая задача
Острый коронарный синдром
Выполнил: врач-интерн 7-083 гр. Айтбек С. Б.
Проверила: ассоциированный профессор, PhD Вистрничан О. А.
Караганда 2020
Острый коронарный синдром (ОКС)
В задаче должны быть изложены жалобы, анамнестические данные, данные объективного статуса и лабораторно-инструментальных методов исследования. В конце задачи предложите вопросы (3-4) и напишите ответы на них.Обязательными вопросами должны быть: выделение синдромов, обоснование диагноза и тактика ведения пациента на амбулаторном этапе (при АГ) и догоспитальном этапе (при ОКС) с обоснованием программы лечения согласно клиническому протоколу МЗ Р
На станцию скорой медицинской помощи поступил вызов.
Вызвала дочка, по ее словам, маме стало плохо.
Женщине 65 л.
Жалобы со слов пациентки: на боли в области грудной клетки, локализованные за грудиной, давящего характера, без иррадиации, связывает с работой на огороде. Отмечает затруднение дыхания.
Anamnesis morbi: Данные боли в грудной клетке появились 1 неделю назад, возникают при умеренной физической нагрузке, не зависят от положения тела в пространстве, приёма пищи, наклонов и поворотов головы и туловища. Но боль стала очень сильной в течение 2 часов без светлых промежутков не купировались нитроглицерином В анамнезе АГ 3 ст. в течение 8 лет, хронический гастрит, сахарный диабет 2 типа в течение 8 лет, в 2016 году к лечению добавлен инсулин, удаётся поддерживать гликемию на цифрах 9.8 мкмоль/л. Антигипертензивную терапию принимает нерегулярно, выписанные кандесартан 6, бисопролол 5, индапамид 2,5 не принимает.говорит что забывает их принимать принимает когда плохо .
Anamnesis vitae: Аллергоанамнез спокоен. Гемотрансфузии отрицает. Операции: радикальная мастэктомия слева в 2017 по поводу рака молочной железы. Наследственность отягощена: отца был инфакт миокарда 62 года
На регулярной основе принимает: периндоприл 8 мг, инсулин лиз-про 100 МЕ/мл /3мл – по 1,5 мл утром, глюконил 700 мг вечером.
Объективный осмотр: Общее состояние средней степени тяжести за счет болевого синдрома. Сознание ясное. Кожные покровы обычной окраски, холодные на ощупь, покрыты холодным потом. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Видимые слизистые физиологической окраски. Нижние конечности отечны в пределах голеностопного сустава, отмечается диабетическая полинейропатия в виде нарушения чувствительности по типу перчаток и носок.
Дыхание через рот и нос свободное. Над легкими дыхание везикулярное, хрипов нет. Цианоза нет. Вспомогательная мускулатура в акте дыхания не задействована. ЧДД=18 в минуту. Сатурация 95%.
Тоны сердца приглушены, акцент 2 тона на аорте, ритм правильный. ЧСС= 140 ударов в минуту. АД 180/90. При пальпации грудной клетки по левым межреберьям отмечает невыраженную болезненность.
Язык влажный, чистый. Живот мягкий, отмечается невыраженная болезненность в области при пальпации в эпигастрии. Печень не увеличена. Селезенка в норме. Стул оформленный, регулярный. Мочеиспускание свободное, безболезненное.
ЭКГ пациентки снятое на этапе скорой медицинской помощи
25мм/сек, 10 мм/Мв
Вопросы:
1.Выделите ведущий синдром, проведите 1 этап дифференциального диагноза (до ЭКГ).
2.Проведите интерпретацию ЭКГ
3.Проведите 2 этап диагностического поиска (после ЭКГ), поставьте клинический диагноз
4.Какова будет тактика оказание медицинской помощи на этапе скорой медицинской помощи? Перечислите абсолютные и относительные показание фибринолитической терапии?
5.какие специфические маркеры покажут патологический процесс в данной ситуации?
Ответы:
1 этап дифференциального диагноза:
Учитывая болевой синдром в области грудной клетки, ухудшение состояния при физической нагрузке, приглушенность сердечных тонов, АГ гипертонический криз 2 до 180/90 необходимо выделить ведущим синдромом ангинозный коронарный синдром, но учитывая анамнестические данные: в виде мастэктомии, хронического гастрита, длительного анамнеза СД и АГ, учитывая другие объективные данные, для дифференциального диагноза 1 этапа можно вынести следующие нозологии: хронический гастрит в стадии обострения, ГЭРБ, межреберная невралгия, ОКС.
Хронический гастрит в стадии обострения: в пользу диагноза говорит: болезненность при пальпации в области эпигастрия, наличие данного заболевания в анамнезе. Против диагноза говорит купаж боли нитратами, отсутствие связи с прёмом пищи, связь боли с физической нагрузкой.
ГЭРБ: в пользу диагноза говорит наличие хронического гастрита в анамнезе, который способен провоцировать ГЭРБ, боли за грудиной так же могут провоцироваться поражением стенок пищевода кислотой. Против диагноза говорит несвязанность болей с положением тела в пространстве, отсутсвие связи с приемом пищи, купаж нитратами, связь болевого синдрома с физической нагрузкой.
Межреберная невралгия: В пользу даагноза говорит факт того, что пациентка отмечает болезненность при пальпации грудной клетки по межреберям слева, анамнестические данные в виде мастэктомии слева, что так же может спровоцировать возникновение указанной нейропатии. Против диагноза говорит: купаж болевого синдрома нитратами, отсутствие боли при поворотах и наклонах головы и туловища, связь болей с «кардио» нагрузками.
ОКС: в пользу диагноза говорит боль за грудиной, её характер, связь с «кардио» нагрузкой, купаж нитратами, объективные данные в виде приглушения тонов сердца, холодный липкий пот.
ЭКГ: Ритм синусовый, синусовая тахикардия 140, увеличение правого предсердия. Признаки гипертрофии левого желудочка. Неспецифические изменения в миокарде. Элевация ST V1-4 Высокие заостренные, равнобедренные зубцы Т V2-4.
Данная ЭКГ визуализирует изменения в миокарде, характерные для острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST. Ишемические изменения в области межжелудочковой перегородки, с частичным захватом верхушки и левой части правого желудочка.
2 этап дифференциального диагноза.
В результате интерпретации проведенной ЭКГ, можно сделать вывод об ОКС. Для дифференциальной диагностики 2 этапа можно вынести следующие нозологии: стабильная стенокардия, нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда.
Стабильная стенокардия исключается на основании возникновения симптомов в течение предшествующей неделию
Инфаркт миокарда исключается на основании отсутствия на ЭКГ признаков некроза миокарда. Для полного исключения инфаркта необходим контроль ЭКГ в динамике. Так же, стоит помнить о возможности наличия такой формы ИМ, как инфаркт миокарда без Q.
Диагноз: ОКС с подъемом ST. Нестабильная стенокардия напряжения ФК2, впервые возникшая. АГ 3, риск 4. СД 2 с осложнениями.
Аг3 (180 давление) риск 4 инфаркт миокарда Нестабильная стенокардия напряжения ФК2(стенокардия беспокоит 1 неделю но не последние 48 часов)
До приезда СМП: обеспечить приток свежего воздуха, расстегнуть воротник, открыть окна: дать нитроглицерин .
Лечение скорой медицинской помощи Сатурация выше 90поэтому кислород не применяем. Делаем ЭКГ 12 отведениях интерпретация и тактика не более 10 минут введение пациентки.
Нитраты – нитроглицерин под язык по 0,4 мг или изосорбид динитрат по 1,25 мг (спрей).
Соблюдать осторожность при систолическом артериальном давлении (САД)< 90 мм рт. ст.
Морфин - при продолжающейся боли 4-8 мг в/в с дополнительным введением 2 мг через каждые 5-15 мин в зависимости от интенсивности болевых ощущений до купирования боли или появления побочных эффектов.
Аспирин - 150–300 мг - нагрузочная доза перорально
Тикагрелор – 180 мг - нагрузочная доза перорально или
Клопидогрел – 3оо мг– нагрузочная доза
перорально
Нефракционированный гепарит 60-70 ЕД/кг (но не более 5000 ЕД), с последующей инфузией 12 - 15 ЕД/кг в час
Фибринолитическая терапия:
Рекомендуется в течение 4-6 ч от начала симптомов у пациентов без противопоказаний, если выполнение первичного ЧКВ невозможно в течение 120 минут от первого контакта с медицинским персоналом .
При невозможности проведения первичного ЧКВ и отсутствии противопоказаний необходимо начать проведение фибринолитической терапии на догоспитальном этапе, особенно если транспортировка в стационар займет более 30 мин от ПКМП
При следующих условиях:Если время от начала ангинозного приступа - 4 - 6 часов
На ЭКГ обнаруживается:
повышение сегмента ST, измеряемое в точке j(в 2-х последовательных отведениях)
и составляет ≥0,25 mV у мужчин в возрасте моложе 40 лет,
≥0,2 mV у мужчин старше 40 лет
≥0,15 mV у женщин в отведениях V2–V3 или
≥0,1 mV в других отведениях
Абсолютные противопоказания к фибринолитической терапии:
Ранее перенесенный геморрагический инсульт или нарушение мозгового кровообращения неизвестного происхождения.
Ишемический инсульт перенесенный в течение последних 6-ти месяцев.
Недавняя обширная травма/операция/ повреждение головы (последние 3 недели).
Повреждение или новообразование центральной нервной системы или порок развития.
Подозрение на расслаивающую аневризму аорты.
Желудочно-кишечное кровотечение в течение последнего месяца.
Наличие признаков кровотечения или геморрагического диатеза .
Пункции в местах не подающихся сдавлению за последние 24 часа (например, биопсия печени, поясничная пункция).
Относительные противопоказания к фибринолитической терапии
Транзиторный ишемический приступ в предшествующие 6 месяцев.
Пероральная антикоагулянтная терапия.
Состояние беременности или в течение 1 недели после родов.
Рефрактерная артериальная гипертензия (САД ≥ 180 мм рт.ст. и/или ДАД ≥ 110 мм рт.ст.).
Заболевание печени в прогрессирующей стадии.
Обострение язвенной болезни желудка или 12-ти перстной кишки.
Инфекционный эндокардит.
Травматичная или длительная (>10 мин) сердечно-легочная реанимация.
Рекомендуется фибринистичекий препарат :
Альтеплаза – вводится в/в (предварительно растворяют в 0,9 % раствора хлорида натрия) по схеме «болюс + инфузия».
Доза препарата - 1 мг/кг массы тела (но не более 100 мг):
вводится болюс 15 мг;
последующая инфузия 0,75 мг/кг массы тела
за 30 мин (но не более 50 мг), затем
0,5 мг/кг (но не более 35 мг) за 60 мин
(общая продолжительность инфузии - 1,5 ч)
Ввезем кардиоцентр или ближайший кардиологическое отделение.
Контроль всех важных жизненных показатель во время транспортировки
В данном случае есть смысл купировать тахикардию В-блокатором бисопролол 5мг, поскольку снижая ЧСС – снижаем соотношение между потребностью кислорода и его доставкой к миокарду. Хотя применение В-блокаторов при ОКС с подъёмом ST не показано.
5. Маркеры, которые необходимо сделать пациентки чтобы окончательно подтвердить инфаркт миокарда.
Ранние:
Миоглобин
Креатинфосфокиназа
МВ
Сердечная форма белка, связывающего жирные кислоты
Сердечные тропонины I и Т
Позние маркеры:
Лактатдегидрогеназа(преимущественно изоэнзим ЛДГ-1
Аспартатаминотрансфераза (АсАТ)
Креатинфосфокиназа
Сердечные тропонины I и Т
Ферменты «быстрого реагирования», которые выходят в периферический кровоток из зоны некроза:
миоглобин — мышечный белок (норма в крови — до 40 нг/мл), при повреждении миокарда повышается уже через 1—2 ч в 10 раз и более (максимум повышения — через 4—8 ч). Нормализация происходит к концу первых суток ИМ. Специфичность этого фермента для патологии миокарда не столь высока;
тропонин-Т (специфический миокардиальный белок, отсутствующий в скелетных мышцах) имеет первый пик роста через 2—3 ч с максимумом через 8—10 ч, и высокий уровень сохраняется на протяжении 4-7 дней. Однократное измерение этого теста через 72 ч может быть показателем распространенности ИМ. Тропониновый тест имеет прогностическое значение: если у больного с НСт нет повышения тропонина (в начале ангинозного приступа и через 12 ч), то у него отсутствует свежий инфаркт миокарда. Обычно для верификации диагноза ИМ достаточно двух исследований тропонина-Т (в отличие от необходимости многократных исследований МВ-КФК и КФК). При мелкоочаговом инфаркте миокарда тропонин начинает повышаться с такой же скоростью, как и МВ-КФК, но возвращается к норме более длительно (до 7—14 дней начального периода). Поэтому тропонины не только высокоспецифичные, но и «поздние» диагностические маркеры, позволяющие выявить «пропущенный» ИМ, протекавший ранее без явных клинических и ЭКГ-признаков заболевания. У больных ИМ, доставленных через 48—72 ч от начала появления симптоматики, особенно при минимальных изменениях ЭКГ, предпочтительнее использовать тропониновый тест (он остается повышенным в течение 7—14 дней.
изофермент МВ-КФК более специфичен (в высоких концентрациях отмечен только в сердце, но в небольших концентрациях содержится в скелетных мышцах). Уровень менее 10 мкг/л указывает на мелкоочаговый ИМ, а более 10 мкг/л — на крупноочаговый. Чтобы исключить ИМ, МВ-КФК регистрируют каждые 8 ч (нужны минимум 3 отрицательных результата). Оценка МВ-КФК весьма полезна, когда имеется сопутствующее поражение мышц или мозга (в них есть КФК, но нет МВ-КФК); • суммарная КФК (норма - 20-80 усл. ед., или до 1,2 ммоль/л, в СИ) повышается через 4—6 ч (пик через 1—2 суток), а нормализуется на 4-й день. КФК содержится не только в сердце, но и в скелете, мышцах, мозге, потому рост ее может быть обусловлен травмами или болезнями мышц (полимиозит, миопатия); катетеризацией сердца; ИЭ и миокардитом (при которых интервал ST может повышаться во многих отведениях); ЭИТ; длительной иммобилизацией; шоком или алкогольной интоксикацией. Необходимо определять КФК в динамике (3-4 раза). Уровень КФК ее возрастает в ходе первых, суток, сохраняется стабильным в течение 3—4 суток и снижается к 6-7-м суткам. Пиковый уровень КФК (и МВ-КФК) на 2-е сутки после ИМ в большей мере, чем другие сывороточные маркеры, указывает на размер некроза. Ранняя диагностика инфаркта миокарда (6—8 ч от начала) с помощью этих кардиоспецифических тестов важна для «сортировки» больных с наличием боли в грудной клетке, для определения соответствующего лечения вследствие объективных трудностей разграничения кардиальной ишемии от ИМ на основе клинических данных.
|
|
|
Скачать 317.19 Kb.