03 Аннотация к занятию 3. Занятие Одонтогенные гнойновоспалительные заболевания челюстно лицевой области периостит, остеомиелит, болезни прорезывания зубов
 Скачать 247.04 Kb.
|
|
АННОТАЦИЯ Занятие 2. Одонтогенные гнойно-воспалительные заболевания челюстно- лицевой области: периостит, остеомиелит, болезни прорезывания зубов. Роль одонтогенной инфекции в развитии и течении общих заболеваний Периоститы челюстей. Клиника, диагностика Острый периостит челюстей – воспаление надкостницы альвеолярного отростка нижней или верхней челюсти, а также тела челюсти с образованием поднадкостничного абсцесса на вестибулярной и реже на язычной или нёбной поверхности. Этиология и патогенез Периостит челюстей чаще всего (74-78% случаев) развивается в результате обострения хронического воспалительного процесса в периодонте. Вследствие резорбции кости при хроническом периодонтите инфекция из тканей периодонта легко проникает в надкостницу. Значительно реже (5-8%) периостит челюсти возникает как осложнение острого гнойного апикального и маргинального периодонтита. Надкостница челюсти может вовлекаться в воспалительный процесс, вследствие распространения его из тканей, окружающих ретенированный или полуретенированный зуб (0,8-1,5%), твёрдую одонтому (0,1%). Инфицирование содержимого радикулярной или фолликулярной кисты вызывает в ней воспалительный процесс, следствием которого нередко является периостит. Консервативное лечение зуба в ряде случаев также может осложниться воспалением надкостницы. Чаще это наблюдается после пломбирования корней зубов при недостаточной их антисептической обработке, при выведении большого количества пломбировочного материала за верхушечное отверстие. Заболевание развивается также после операции удаления зуба, когда она выполняется травматично, с повреждением костной ткани и слизистой оболочки, в случаях неполного удаления зуба. Периостит может развиваться и в случаях атравматичного удаления зуба, которое активизирует инфекцию в периодонтальной щели и содействует её распространению на надкостницу челюсти. Клиническая картина и диагностика Клинические проявления и течение периостита зависят от реактивности организма больного, типа воспалительной реакции, вирулентности инфекции и локализации воспалительного процесса. Жалобы При обращении к врачу пациенты предъявляют следующие жалобы: - боль в области челюсти с четким указанием причинного зуба; - наличие отёка околочелюстных мягких тканей; - ухудшение общего самочувствия (слабость, повышение температуры тела и т.д.); Анамнез Со слов пациентов можно выявить типичный анамнез заболевания. В течение нескольких дней болел причинный зуб, после чего появился отёк околочелюстных мягких тканей, а боль в области зуба значительно уменьшилась, но появились боли в области челюсти с иррадиацией в ухо, висок, глаз, шею. Клиническая картина Обычно температура тела при периостите субфибрильная, а иногда, впервые первые дни заболевания, может оставаться нормальной. Общее состояние у пациентов с сопутствующими заболеваниями значительно ухудшается. При исследовании крови в период развития заболевания отмечается увеличение количества лейкоцитов (10-12х10 9 /л). У ряда больных число лейкоцитов бывает в пределах нормы или даже наблюдается лейкопения. Часто обнаруживается нейтрофилёз за счёт увеличения сегментоядерных (до 70-75%) и палочкоядерных (до 8-20%) лейкоцитов. Одновременно уменьшается процентное содержание лимфоцитов (10-20%) и эозинофилов. Через несколько дней от начала заболевания СОЭ равна 15-20 мм/ч. В биохимическом анализе крови определяется С - реактивный белок, который отсутствует в крови здоровых людей и появляется при наличии в организме патологических процессов, связанных с воспалением. При исследовании мочи у большинства больных изменений не обнаруживается. Лишь у некоторых больных, в остром периоде заболевания, появляется белок от следов до 0,33г/л. Иногда отмечается небольшое количество лейкоцитов (10-20 в поле зрения). Внешний осмотр С развитием воспалительного процесса в надкостнице появляется отёк околочелюстных мягких тканей, выраженный в различной степени. Возникает асимметрия лица. Локализация отёка зависит главным образом от расположения зуба, явившегося источником инфекции. В первые дни заболевания отёк наиболее резко выражен, затем он несколько уменьшается и распространяется на соседние области. Кожные покровы при этом остаются физиологической окраски и свободно собираются в складку. Плотный и болезненный инфильтрат пальпируется лишь в глубине отёчных тканей соответственно расположению поднадкостничного воспалительного очага. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются и становятся болезненными. Осмотр полости рта Затруднённое и болезненное открывание рта, возникающее вследствие воспалительной контрактуры жевательных мышц, при развитии воспалительного процесса в области моляров нижней челюсти, наблюдается редко. Возможно ограничение открывания рта за счёт рефлекторной контрактуры жевательных мышц. В полости рта появляются гиперемия и отёчность слизистой оболочки переходной складки и прилежащих участков щеки в области причинного и соседних зубов. На начальной стадии развития процесса переходная складка сглаживается. При переходе процесса в гнойную форму и скоплении экссудата под надкостницей по переходной складке начинает образовываться валикообразное выпячивание – субпериостальный абсцесс. В это время определяется флюктуация. Постепенно гной расплавляет надкостницу и проникает под слизистую оболочку, образуя поддесневой абсцесс. При исследовании зуба, послужившего источником инфекции, часто удаётся установить, что его полость и корневые каналы заполнены гнилостным распадом. Иногда этот зуб бывает запломбированным, в ряде случаев имеется глубокий патологический зубодесневой карман. Перкуссия причинного зуба слабо болезненна. Дифференциальная диагностика Острый гнойный периостит имеет общие симптомы с острым или обострившимся периодонтитом, острым остеомиелитом, одонтогенными абсцессами, нагноившейся кистой, а при локализации периостита на верхней челюсти – с гнойным воспалением верхнечелюстной пазухи. Лечение больных с острым периоститом челюстей заключается в проведении комплексной терапии, когда своевременное хирургическое вмешательство сочетается с медикаментозным лечением и физиотерапией. Местное лечение различных форм периоститов: 1.Острый серозный периостит а) с сохранением причинного зуба. Причинный зуб подвергают эндодонтическому лечению, затем проводят периостотомию. Отсутствие флюктуации не является противопоказанием для проведения периостотомии. Причинный зуб пломбируют на следующий день или через день при наличии сохранившейся послеоперационной раны с введенным в нее резиновым перчаточным дренажем. б) без сохранения причинного зуба. В данном случае причинный зуб удаляется. В большинстве случаев этого достаточно для купирования воспалительного процесса при серозном периостите. В случае нарастания воспалительных явлений проводят периостотомию. 2.Острый гнойный периостит Основные лечебные мероприятия, при развившемся остром гнойном периостите, заключаются в проведении первичной хирургической обработке воспалительного очага и создании свободного оттока образовавшегося экссудата, выборе тактики лечения в отношении причинного зуба. Отсутствие флюктуации не является противопоказанием к разрезу, так как рассечение инфильтрированной надкостницы ещё до расплавления её гноем приводит к обратимости воспалительного процесса. а) с сохранением причинного зуба. Причинный зуб (фронтальная группа зубов на верхней и нижней челюсти) подвергают эндодонтическому лечению, одновременно производят периостотомию. Назначается комплексная противовоспалительная терапия, перевязки. Через 3-4 дня, когда происходит купирование острых воспалительных процессов, причинный зуб пломбируют. Необходимым условием является функционирование дренированной послеоперационной раны, что предотвращает обострение процесса после пломбирования зуба. б) без сохранения причинного зуба. Причинный зуб удаляют, затем проводят в обязательном порядке периостотомию, даже если произошел отток гнойного экссудата через лунку удалённого зуба. Послеоперационный период проводят согласно вышеуказанной методике. Общее лечение После проведения хирургического вмешательства целесообразно назначать обезболивающие препараты (кетанов, кетарол), антигистаминные (димедрол, супрастин), препараты кальция, витаминотерапию. Ослабленным больным с низкой общей реактивностью организма, при тяжелом течении заболевания показано применение антибиотиков. Острый одонтогенный остеомиелит Под одонтогенным остеомиелитом подразумевается инфекционно- воспалительный процесс в челюсти, распространяющийся за пределы периодонта, при котором источником и входными воротами для инфекции и сенсибилизации организма являются предшествующие заболевания твердых и мягких тканей зуба, а также тканей парадонта. Этиология и патогенез Основным возбудителем является золотистый стафилококк. Однако с середины 70-х годов 20 века возросла роль грамотрицательных бактерий, в частности вульгарного протея, синегнойной палочки, кишечной палочки и клебсиеллы, которые чаще высеваются в ассоциации со стафилококком. Важным этиологическим фактором могут быть и вирусные инфекции, на фоне которых развивается 40-50% случаев заболевания остеомиелитом. Инфекция проникает в челюсть, главным образом каналикулярным путем, но может проникнуть гематогенным и контактным путем, а также через поврежденную слизистую оболочку десны или дна десневого кармана. Особенно легко инфекция проникает в кость из периодонта; этому благоприятствует наличие в стенках лунок значительного количества мелких отверстий (cribra alveolaria), через которые проходят нервные веточки, кровеносные и лимфатические сосуды. Имеет значение и предшествующая резорбция стенки зубной лунки (периодонтит, киста) Распространению гнойного процесса из периодонта в толщу кости альвеолярного отростка и челюсти благоприятствуют анатомические особенности – наличие в стенках зубных альвеол значительного количества мелких отверстий, через которые проходят кровеносные и лимфатические сосуды, нервы. Играют роль перенесенные общие инфекционные заболевания, нарушение питания (авитаминозы), переохлаждение и др. В зависимости от клинического течения и изменений в костной ткани выделяют 3 фазы: острую (10-14 дней), подострую (10-12 дней) и хроническую (1-2 мес.). Клиническое течение При остром одонтогенном остеомиелите местная симптоматика впервые 2-3 дня выражена слабо, на первый план выступает быстро прогрессирующее ухудшение общего состояния больного, что проявляется лихорадкой, ознобом, наблюдаются головная боль, нарушение сна, общая слабость, отсутствие аппетита, быстрая утомляемость, повышенная раздражительность или апатия. Тоны сердца приглушены, пульс учащен (тахикардия). В зависимости от уровня общей иммунологической реактивности организма, вирулентности инфекции, частично от размеров поражения челюсти и некоторых других причин общее состояние больных может быть тяжелым, средней степени тяжести и легким (удовлетворительным). При интоксикации анаэробной инфекцией в начале заболевания больные могут казаться бодрыми, даже эйфоричными, несмотря на высокую температуру тела. В дальнейшем у них внезапно может наступить упадок сил, падение артериального давления, холодный пот, что указывает на опасное развитие заболевания. При объективном исследовании со стороны кожных покровов, опорно-двигательного аппарата и внутренних органов каких-либо особенностей, присущих данному заболеванию не наблюдается. В то же время со стороны почек изменения могут быть: у 28% больных обнаруживают в моче белок и эритроциты, выделительная функция почек не страдает. Температура тела: может быть и субфебрильной (+37º+37,5º) и высокой (+38º+39º). В последние годы отмечается снижение температурной реакции, что можно объяснить снижением общей иммунологической реакции организма. Вместе с тем, отсутствие температурной реакции при наличии других септических явлений должно расцениваться как плохой прогностический признак, особенно у ослабленных больных имеются и колебания температуры между утренними и вечерними часами. Если эти колебания превышают ½-2º, то это говорит о дальнейшем распространении нагноительного процесса или существовании нераспознанного гнойного очага. Закономерности между температурой тела и степенью распространенности процесса в челюстных костях не существует. Местные проявления заболевания: У большинства больных процесс начинается с острого гнойного или обострения хронического периодонтита. Больные жалуются на боли постоянного характера в области причинного зуба. Прикосновение к зубу резко болезненно. Зуб становится как бы выше других, отмечается резкая боль при смыкании челюстей, поэтому больные держат рот полуоткрытым. При дальнейшем развитии заболевания больные уже не могут локализовать болевые ощущения и отмечают, что болит вся половина челюсти или головы. Боль может иррадиировать в ухо, висок, затылок, глаз, в зависимости от локализации гнойного очага. Иногда появлению болей в зубе или челюсти предшествует переохлаждение организма, простудное заболевание. При внешнем осмотре больных острым одонтогенным остеомиелитом челюсти всегда можно отметить более или менее выраженную асимметрию лица за счет коллатерального отека мягких тканей вблизи пораженного участка кости. Регионарные лимфоузлы увеличиваются, становятся болезненными. При развитии воспалительного процесса в зоне зубов верхней челюсти, отек мягких тканей выражен более значительно, чем при остеомиелите нижней челюсти, может захватывать нижнее веко, иногда оба века. Пальпация мягких тканей болезненна. При развитии воспалительного процесса в месте прикрепления жевательных мышц развивается воспалительная или рефлекторная контрактура этих мышц, что наблюдается при остеомиелитах развивающихся в задних отделах тела, угла и ветви нижней челюсти. Одним из ранних, но не обязательных местных симптомов, является гипестезия участков мягких тканей, иннервируемых нервами, проходящими через пораженный участок челюстной кости. Гипестезия обусловлена тем, что в воспалительном очаге нерв находится в состоянии перераздражения, которое аналогично парабиозу. Гипестезия в зоне, иннервируемой подбородочным нервом, говорит о поражении тела нижней челюсти и носит название симптом Венсана. На 2-й, 3-й день от начала заболевания у больных появляется зловонный запах изо рта, особенно при отсутствии надлежащего ухода за зубами и полостью рта. В начале заболевания причинный зуб неподвижен, затем начинает расшатываться. Становятся подвижными и рядом расположенные зубы. При развитии острого остеомиелитического процесса после удаления зуба наблюдается выделение из его лунки гнойного содержимого. При пальпации участка челюсти в области пораженных зубов определяется некоторая сглаженность и утолщение альвеолярного отростка. Слизистая оболочка на протяжении нескольких зубов гиперемированна и отечна. На 3- и 4-е сутки десна в области причинного зуба отслаивается от альвеолярного отростка и при надавливании из-под нее выделяется гной. Слизистая оболочка становится цианотичной и пастозной. При распространении гнойно-воспалительного процесса на клетчаточные пространства возникают абсцессы и флегмоны околочелюстных мягких тканей. Основными клиническими особенностями остеомиелита верхней челюсти являются: более легкое течение (по сравнению с остеомиелитом нижней челюсти), укороченные сроки развития, склонность к ограничению костных поражений, чаще наблюдаются абортивные формы процесса, реже осложняется флегмонами мягких тканей, редко образуются кожные свищи. Это обусловлено анатомическими особенностями верхней челюсти: она менее компактна, чем нижняя, хорошо васкуляризована, пневмотизирована, отсутствуют массивные мышечные слои, прилегающие непосредственно к кости, отсутствуют замкнутые клетчаточные пространства. Все это способствует быстрому расплавлению тонкой компактной пластинки верхней челюсти, выход гноя из кости в мягкие ткани без отслойки надкостницы на значительном протяжении и образовании гнойных затеков. В зависимости от того, какие зубы явились исходными для развития остеомиелита, клиническая картина заболевания может быть различной. Верхушки корней 1,3,4,5-го зубов и щечные корни первых моляров ориентированы к более тонкой наружной компактной пластинке верхней челюсти, то здесь чаще формируются поднадкостничные, затем подслизистые абсцессы в области преддверия полости рта. При остеомиелитах, исходящих от центральных резцов, отекает верхняя губа, иногда перегородка и крылья носа. При процессах, исходящих от клыка, может отекать вся подглазничная область, причем возможно появление подкожных инфильтратов и очагов размягчения у крыла носа и подглазничной области. При диффузных процессах, исходящих от верхних премоляров, возможно вовлечение в процесс слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи. Только гнойные выделения из носа не являются достоверным признаком синусита верхнечелюстной пазухи, так как прорыв гноя возможен и непосредственно в нос. Воспалительные процессы от боковых резцов и небных корней моляров могут распространяться в сторону небной поверхности альвеолярного отростка верхней челюсти и на твердое небо. Они формируются медленно – лишь через 3-4 дня от начала заболевания в области инфильтрата появляется очаг размягчения в центре. Отличительной особенностью небных абсцессов является то, что при вскрытии их выделяется небольшое количество гноя, а вся полость абсцесса выполнена грануляционной тканью. При остеомиелите верхней челюсти, исходящем от моляров, развиваются очаговые или даже диффузные формы воспалительного процесса, что объясняется большой толщиной стенок альвеолярного отростка в зоне этих зубов и большой удаленностью верхушек корней моляров от наружной или внутренней поверхности альвеолярного отростка, что затрудняет быстрое распространение экссудата под надкостницу со стороны преддверия полости рта и небной поверхности. Также моляры тесно связаны с лимфатическими путями с узлами крыловидных и щечных мышц, окологлоточными и верхними глубокими шейными лимфатическими узлами. Поэтому возможны коллатеральные отеки в зоне этих узлов. При остеомиелитах, исходящих от 2-3 моляров не исключено формирование гнойника в области бугра верхней челюсти. В этом случае процесс может распространяться по рыхлой клетчатке в подвисочную ямку, откуда через нижнеглазничную щель достигать дна глазницы, других клетчаточных пространств челюстно-лицевой области. При прорыве гноя в верхнечелюстную пазуху возникает эмпиема синуса: сначала наступает резкое уменьшение или даже прекращение болей на 2-3 часа, затем боли усиливаются, к концу суток или на следующий день отмечается выделение гноя из носа на стороне поражения. Схема распространения нагноительного процесса, исходящего от верхних больших коренных чубов, в сторону полости рта; 2 — на небо; 3,5—в скуловую область и область щеки; 4— в верхнечелюстную пазуху. Основными особенностями одонтогенного остеомиелита нижней челюсти являются более тяжелое клиническое течение заболевания и более частые осложнения со стороны мягких тканей. Что можно объяснить наличием значительных мышечных массивов, непосредственно прилегающих к кости, многочисленных клетчаточных пространств, сложной системой лимфатических путей. В области передних зубов могут быть ограниченные формы заболевания. При этом быстро происходит расплавление более тонкой передней компактной пластинки альвеолярной части, формируется поднадкостничный, затем поддесневой абсцесс и гной проникает в преддверие рта. Реже нагноительный процесс распространяется книзу, что ведет к образованию абсцессов подбородка. Если нагноительный процесс распространяется в язычную сторону, что бывает реже, то возможны отеки слизистой оболочки и клетчатки дна полости рта, образование абсцессов в подъязычном пространстве. Острая фаза в области передних резцов после соответствующего лечения заканчивается выздоровлением, здесь редко наблюдается секвестрация кости, а если происходит, то носит ограниченный, пристеночный характер. При остеомиелитарном процессе от малых коренных зубов, нагноительный процесс в кости распространяется на большом протяжении и одинаково часто происходит распространение как наружной, так и внутренней кортикальной пластинки нижней челюсти с образованием поднадкостничных абсцессов на вестибулярной или язычной поверхности альвеолярной части челюсти. При этом гной может распространяться на окружающие мягкие ткани. Дифференциальный диагноз проводят: с острым (обострением хронического) периодонтитом, острым одонтогенным периоститом, одонтогенными воспалительными заболеваниями мягких тканей челюстно-лицевой области (абсцессами, флегмонами), нагноившимися кистами челюстно-лицевой области, специфическими воспалительными заболеваниями (актиномикозом, туберкулезом), злокачественными новообразованиями. Признаки остеомиелита Признаки периостита 1. Муфтообразный воспалительный инфильтрат, охватывающий челюсть 1. Инфильтрат не носит характер муфтообразного 2. Парестезии по ходу соответствующего нерва 2. Парестезии не наступают 3. Болезненность и подвижность зубов, находящихся с причинным зубом 3. Болезненность зубов иногда наблюдается, но не столь интенсивно, подвижность отсутствует 4. Отсутствие улучшения состояния больного через 1-2 суток после вскрытия гнойника и удаления зуба 4. Быстрое купирование воспалительного процесса после удаления зуба и опорожнения гнойника Лечение: В фазе острого одонтогенного воспаления необходимо: --устранение основного фактора, вызвавшего развитие остеомиелита: удаление причинного зуба; -первичная хирургическая обработка гнойного очага, дренирование очагов воспаления: -компактостотомия для снижения внутрикостного давления для обеспечения оттока экссудата из кости и предупреждения распространения процесса на соседние участки; --предупредить развитие инфекции и образование некроза по периферии воспалительного очага (сохранение микроциркуляции): назначение антибактериальных препаратов; --снизить сосудистую проницаемость и образование вазоактивных веществ, снизить нейрогуморальные сдвиги и уменьшить патологические рефлексы: назначение антигистаминных и десенсибилизирующих препаратов; --уменьшить общую интоксикацию организма путем инфузионной дезинтоксикационной терапии; --создать покой пораженному органу: челюстной стол; провести симптоматическое лечение: назначение антипиретиков, анальгетиков. БОЛЕЗНИ ПРОРЕЗЫВАНИЯ ЗУБОВ Аномальное положение зубного зачатка, а также различные эндо- и экзогенные патологические воздействия на всю зубочелюстную систему приводят в конечном итоге к аномалии положения сформированного зуба, а так же к нарушениям процесса прорезывания Дистопия - аномалийное положение зуба в зубном ряду или расположение его вне зубного ряда. Чаще всего наблюдается дистопия нижнего третьего моляра, реже- верхнего третьего моляра, верхнего клыка, верхних и нижних премоляров, верхних и нижних резцов. Степень дистопии может быть различной: от небольшого отклонения продольной оси зуба, до расположения зуба в стенке верхне-челюстной пазухи или ветви нижней челюсти. Ретенция - задержка прорезывания полностью сформированного зуба через компактную пластинку челюсти, надкостницу, либо только слизистую оболочку альвеолярного отростка. В последние годы в специальной литературе появился синоним термина «ретенция» - анэрубция. Анэрубция зуба - нарушение прорезывания, при котором зуб не прорезывается более чем через год после среднего срока его прорезывания. Анэрубция (ретенция) зубов встречается достаточно часто: от 6,8 до 8% (Т.С.Буднева, Ф.Я.Хорошилкина, 1997). Полуретенция - частичное прорезывание зуба через костную ткань челюсти или слизустую оболочку, когда часть зуба имеет свободный выход в полость рта. В положении неполного прорезывания зуб может находиться длительное время, обуславливая нарушение прикуса: наличие дефекта в зубном ряду, выдвижение зуба- антагониста. Наиболее часто ретенции подвержены верхние клыки, нижние малые коренные зубы, нижние третьи моляры (зубы мудрости). По отношению к последним определен термин «затруднённое прорезывание зуба мудрости», который означает нарушение прорезывания как по срокам, так и по месту расположения в зубном ряду и сопровождается возникновением осложнений. Этиология и патогенез Причины нарушений прорезывания зубов связывают со следующими основными тремя группами факторов: - обменные; - филогенетические; - местные. К обменным факторам, в первую очередь, относятся эндокринные нарушения, особенно связанные с функцией щитовидной и паращитовидной желёз, рахит, авитаминоз. Установлено, что в процессе филогенеза произошло уменьшение размеров челюстей, а число зачатков постоянных зубов осталось неизменным. В результате указанной диспропорции прорезывающимся зубам часто не хватает места в зубном ряду, что приводит к их ретенции. Местные факторы индивидуальны для каждого пациента: задержка молочного зуба или раннее его удаление, местные воспалительные процессы, образование мощных рубцов на десне, кисты челюстей. Диагностика Косвенными признаками ретенции зуба служат: - отсутствие соответствующего зуба в зубном ряду при условии, что в анамнезе нет указаний на имевшее место его удаление; - наличие молочного зуба на месте отсутствующего постоянного; -неправильное положение соседних зубов в зубном ряду; - наличие костной деформации наружной или внутренней поверхности тела или альвеолярного отростка челюсти; - ощущение парастезии в губах или зубах при отсутствии других патологических состояний в соответствующем участке челюсти; Объективным подтверждением наличия ретенированного зуба является визуализация тени его при рентгенологическом исследовании. Ретенированные зубы часто становятся причиной образования кист, возникновение невралгических болей, воспалительных процессов. Чаще всего воспалительные осложнения имеют место при затруднённом прорезывании нижнего третьего моляра. Лечение Врачебная тактика при обнаружении ретенированного зуба зависит от клинических проявлений, расположения зуба, состояния окружающих его тканей. Лечение может быть: - консервативным (ортодонтическим); - аппаратурно-хирургическим; - хирургическим. Консервативное лечение сводится к тому, что обеспечивается место для еще непрорезавшегося зуба путём перемещений уже прорезавшихся зубов с помощью ортодонтических аппаратов. Могут быть также созданы условия для функционального раздражения десны, под влиянием чего, в задержавшемся зубе возбуждается потенциал к ускорению прорезывания. Аппаратурно- хирургическое лечение – это обнажение части коронки ретенированного зуба. Сразу после обнажения коронки зуба на неё приклеивают эластическую цепочку (кольцо), направляя тягу в нужном направлении, используя возможности современных несъёмных аппаратов. Хирургическое лечение применяется в тех случаях, когда невозможно использовать другие методы, или же задержка прорезывания осложнилась каким- либо неврологическим, онкологическим или воспалительным заболеванием. Лечение возникших осложнений сводится к удалению ретенированного зуба вместе с патологическим очагом. При локализации зуба на верхней челюсти следует определить расположение его в толще костной ткани, его отношение к верхнечелюстной пазухе и носовой полости. Следует провести рентгенографию в нескольких проекциях либо рентген компьютерную томографию. Выбор доступа при операции удаления ретенированного зуба определяется топографическими условиями. Если клинико-рентгенологические данные свидетельствуют о вестибулярном смещении зуба, его удаляют традиционным доступом со стороны преддверия полости рта. Когда ретенированный зуб или его коронка, пальпируется со стороны нёба, предпочтителен доступ со стороны нёба (рис.1). При планировании удалении ретенированных и полуретенированных зубов на нижней челюсти необходимо уточнить их локализацию: прилежание к каналу нижней челюсти, подбородочному отверстию, корням соседних зубов. Следует также учитывать анатомо-топографические особенности мягких тканей, прилежащих к данному участку челюсти. Перикоронарит - наиболее частая форма воспалительного осложнения при прорезывании зуба мудрости. Жалобы на боли в области зуба мудрости и окружающих тканей, которые связаны с глотанием, открыванием и закрыванием рта, приёмом пищи. Открывание рта может быть в пределах нормы или несколько ограниченным ввиду болезненности. Регионарные лимфатические узлы увеличены. Характерны повышение температуры тела, чаще до субфебрильных значений, недомогание, слабость. Слизистая оболочка в области третьего моляра гиперемирована, отёчна. Коронка восьмого зуба частично или полностью закрыта «капюшоном», при надавливании из-под которого выделяется серозный или гнойный экссудат. Хронически воспалённый «капюшон» слизистой оболочки может явиться местом возникновения язвенно- некротического гингивита. Острый перикоронарит может перейти в хроническую и рецидивирующую форму, которым свойственны периоды обострений и ремиссии. На рентгенограмме - в проекции коронки зуба мудрости определяется участок резорбции кости, имеющий серповидную форму. Протяжённость данной тени бывает различной: в пределах коронки или простираться до верхушки корня зуба. Перикоронарит при затруднённом прорезывании зуба мудрости может явиться причиной более тяжёлого осложнения – одонтогенного периостита. Периостит развивается вследствие нарушения оттока экссудата и распространения гнойной инфекции из маргинального периодонта и из-под капюшона на надкостницу позадимолярной ямки и клетчатку позадимолярного пространства. Заболевание протекает на фоне ухудшения общего состояния: появляется слабость, температура тела повышается до 38-38,5 градусов. Боль становится более интенсивной. Резко выражена воспалительная мышечная контрактура. Осмотр полости рта за счет этого затруднен. В позадимолярной области определяется инфильтрат, переходящий на наружную, реже внутреннюю поверхность альвеолярного отростка. Исходом воспалительного процесса в области ретенированного зуба может стать одонтогенный остеомиелит. Остеомиелиту может предшествовать не только перикоронарит или периостит, но и периодонтит нижнего третьего моляра. При остеомиелитическом процессе наблюдается подвижность прорезывающегося зуба и соседних зубов. Отмечается выраженная интоксикация, размах температурной кривой, формирование околочелюстных абсцессов и флегмон. Абсцессы и флегмоны, вызванные затруднённым прорезыванием нижнего третьего моляра, наиболее часто локализуются в поднижнечелюстной области, в крыловидно-нижнечелюстном и окологлоточном пространстве. Они могут распространяться в клетчатку щёчной и околоушно-жевательной областей. Лечение осложнений затруднённого прорезывания нижних третьих моляров При лечении осложнений затруднённого прорезывания зуба мудрости самым важным является вопрос хирургической тактики. В большинстве случаев такой зуб подлежит удалению. Удаление зуба, как правило, купирует явления воспаления или прекращает боли, связанные с травмированием нижнего луночкового нерва. Удаление зуба показано при аномалийном его расположении, при наличии патологических изменений в окружающих тканях, при недостатке места для прорезывания. Важна оценка состояния нижних первого и второго моляров. Довольно часто, в особенности у молодых людей в возрасте до 25 лет, создаются благоприятные условия для прорезывания восьмых зубов после удаления разрушенного кариозным процессом шестого или седьмого зуба. При лечении осложнений затруднённого прорезывания зуба мудрости необходимо строго придерживаться конкретного плана лечения. Раннее удаление зуба при перикоронарите прерывает воспалительный процесс и значительно сокращает сроки лечения. Лечение перикоронарита зависит от клинических проявлений, наличия места для прорезывания, сопутствующих заболеваний. При перикоронарите зуб можно оставить лишь в том случае, если он занимает правильное положение, при котором ось третьего нижнего моляра параллельна оси рядом стоящего второго моляра. Консервативное лечение заключается в промывании подкапюшонного пространства, введение дренажей и назначение комплексной противовоспалительной терапии. Консервативно-хирургическое (зубосохраняющее) – проведение перикоронаротомии или перикоронарэктомии на фоне противовоспалительной терапии. Радикально-хирургическое лечение показано при отсутствии места для прорезывания и нарастании воспалительного процесса и заключается в удалении зуба мудрости. Лечение осложнений в виде периостита, остеомиелита, абсцессов и флегмон заключается в удалении причинного зуба, хирургической обработке гнойных очагов, дренировании, назначении комплексной противовоспалительной терапии. Ротовой хрониосепсис, фокальная инфекция Хронический оральный сепсис (оральный хрониосепсис) – это состояние, при котором бактерии и продукты их жизнедеятельности мигрируют из инфицированного зуба или периодонта в другие органы и системы организма. Фокальная (очаговая) инфекция - это возникновение вторичного очага инфекции на расстоянии от первичного поражения. Источниками хронического орального сепсиса и фокальной инфекции могут быть кариес зуба, хронический пульпит, острый и хронический апикальный периодонтит, хронический гингивит, острый и хронический маргинальный периодонтит, неухоженные зубные протезы, хронический сиалоаденит. У здорового человека в полости рта постоянно находятся бактерии. При отдельных видах оральной патологии локальная микрофлора значительно увеличивается, что создает условия для большей миграции бактерий в ЖКТ. Этому процессу способствуют болезни зубов и периодонта, а также негигиеническое состояние полости рта и носимых дентальных протезов. Используя бактериологические методики, исследователи доказали, что бактерии и продукты их жизнедеятельности из инфицированных зубов могут распространяться в другие части организма двумя путями: открытым и закрытым. Открытый путь – распространение по пищеварительному тракту, дыхательным путям и прилегающим к ним протокам и ходам. Закрытый путь – проникновение в организм, из первичного очага инфекции, через кровеносные сосуды и лимфатические каналы. Результатом распространения инфекции открытым путем являются следующие заболевания: - Хейлит. Инфицированная слюна постоянно контактирует с губами, что может привести к хейлиту, проявляющемуся в виде трещин и воспаления, особенно в области углов рта (ангулярный хейлит). - Тонзиллиты и фарингиты. Инфицирование происходит открытым путем вследствие постоянного контакта с инфицированной слюной. - Сиалоадениты. Микроорганизмы полости рта могут проникать через выводные протоки слюнных желех и вызывать восходящую инфекцию в железе, чаще всего в околоушной, особенно при состояниях, приводящих к снижению слюно-выделительной функции. - Средний отит. Мезотимпанит может быть результатом инфекции, распространяющейся в Евстахиеву трубу из носоглотки. - Легочная инфекция. Может развиваться вслед за распространением инфекции из полости рта непосредственно в легкие, чаще при использовании аэрозольных анестетиков. - Гастриты и язвенная болезнь желудка. При недостаточном пережевывании пищи может нарушаться нормальная секреция желудочного сока, что еще больше усугубляется при проглатывании большого количества микроорганизмов. В норме большая часть бактерий разрушается желудочным соком из-за его кислой среды. При снижении кислотности в желудке возникает вероятность сохранения их жизнеспособности и продвижения по ЖКТ. - Холецистит, панкреатит, аппендицит и колит. Возникают при проникновении микроорганизмов в желчный проток, проток поджелудочной железы, а также в аппендикс и толстую кишку Распространение инфекции закрытым путем (фокальная инфекция). Под фокальной инфекцией понимают возникновение очагов вторичной инфекции на отдалении от очага (фокуса) первоначального поражения. В таких случаях распространение бактерий или продуктов их жизнедеятельности осуществляется через крово- или лимфоток из места их первичного происхождения в другую часть тела. Для того чтобы бактерии вызвали развитие инфекции в отдаленной части организма, они должны попасть в кровеносное русло, уцелеть в нем и затем локализоваться в одной из отдаленных частей организма. В организме имеется дремлющий очаг первичной инфекции пониженной вирулентности, обладающей избирательными (элективными) свойствами: поступая из первичного очага в кровяной ток, бактерии не вызывают общего сепсиса, а поражают определенные органы или ткани. Обычный путь устранения бактерий из организма осуществляется вдоль лимфатических путей, в которых они разрушаются фагоцитарными клетками. Когда бактерии попадают в лимфатический узел, может развиваться лимфаденит. Патогенез фокальной инфекции представлен тремя состояниями: бактеремия, токсемия, сенсибилизация. Известно, что при некоторых состояниях (гингивит) наблюдается транзиторная бактеремия. Различные оперативные вмешательства в полости рта также приводят к возникновению бактеремии. Однако через несколько часов после манипуляции бактеремия исчезает, и кровь снова становится стерильной. При одномоментном удалении нескольких зубов, особенно при имеющейся сопутствующей патологии, существует риск распространения микроорганизмов по кровеносной системе и появления очага фокальной инфекции. Фокальные очаги также могут возникать из-за воздействия продуктов жизнедеятельности или путем действия самих бактерий на клетки, которые находятся в первичном очаге. Эти токсические продукты попадают в кровеносную систему. Предположение об интоксикации основывается на том, что при большинстве болезней во вторичных очагах инфекции эти микроорганизмы не выделяются. Оральный сепсис может действовать как стрессовый агент, на который организм отвечает неспецифическими реакциями в виде синдрома общей адаптации, таким образом, подготавливая «органы- мишени». Клинические проявления фокальной инфекции – болезни сердечно-сосудистой системы (подострый бактериальный эндокардит), ревматоидный артрит, кератит, гломерулонефрит. |