ин. !!! Для тоногенной дилатации миокарда характерно увеличение сердечного выброса (Ошибка в тесте, к экзамену должны исправить) уменьшение сердечного выброса (До экзамена принимал этот ответ)

• Название: !!! Для тоногенной дилатации миокарда характерно увеличение сердечного выброса (Ошибка в тесте, к экзамену должны исправить) уменьшение сердечного выброса (До экзамена принимал этот ответ)
• Дата: 21.02.2022
• Размер: 1.36 Mb.
• Имя файла: 2.docx
• Тип: Документы; #368831
• страница: 12 из 113

-быстрый перепад барометрического давления от нормального к низкому

41. Возможным источником тромбоэмболии легочной артерии яв-ляется:

б) венозный тромб нижних конечностей;

42. При переломе длинных трубчатых костей частицы жира могут вызвать эмболию микрососудов почек, мозга, сердца:

а) верно;

1. Внешними признаками воспаления являются:

а) боль;

2. Этиологический фактор, вызывающий воспаление, называется:

б) флогоген;

3. К физико-химическим изменениям, развивающимся в очаге воспаления, относятся:

а) ацидоз, гиперосмия, гиперонкия;

4. Острый воспалительный ответ характеризуется:

в) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов.

5. Отметьте процесс, усиливающий воспаление:

б) увеличение проницаемости сосудистой стенки;

6. Укажите обычную последовательность эмиграции лейкоцитов в очаг острого воспаления:

в) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты.

7. Укажите последовательность изменений кровотока, как прави-ло, наблюдаемую в очаге воспаления:

в) кратковременный спазм, артериальная гиперемия, венозная гипере-мия, маятникообразное движение в микрососудах, стаз.

8. Укажите фактор, не влияющий на возникновение боли при воспалении:

е) повышение температуры ткани;

9. Укажите вещества, не относящиеся к медиаторам воспаления:

д) нуклеиновые кислоты;

10. Укажите медиаторы воспаления, которые имеют клеточное происхождение:

Варианты ответа:

а) серотонин, лимфокины, гистамин, лизосомальные ферменты;

11. Назовите вновь синтезируемые медиаторы тучных клеток:

б) простагландины, тромбоксаны, лейкотриены.

12. Активация калликреин-кининовой системы начинается с ак-тивации:

б) фактора Хагемана;

13. Назовите молекулы адгезии, обеспечивающие первоначальное прикрепление лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении:

а) селектины;

14. Назовите утверждение, характеризующее фактор активации тромбоцитов:

г) вызывает положительный хемотаксис нейтрофилов.

15. Адгезия лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосу-дов обнаружива-ется прежде всего в:

г) посткапиллярных венулах.

16. Назовите обязательное условие для прилипания лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении:

г) появление на мембране молекул адгезии для лейкоцитов.

17. Укажите фактор, обуславливающий выход плазменных бел-ков из микро-циркуляторных сосудов в очаг воспаления:

а) сокращение эндотелиальных клеток;

18. Назовите клетки, осуществляющие фагоцитоз в очаге воспаления:

в) нейтрофилы;

19. Укажите физико-химическое изменение, не наблюдаемое в очаге острого асептического воспаления:

б) алкалоз;

20. Укажите фактор, оказывающий стимулирующее влияние на процесс пролиферации клеток в очаге воспаления:

в) цГМФ;

21. Укажите вещество, не обладающее свойствами хемоаттрак-тантов для нейтрофилов:

г) ИЛ2;

22. Острое воспаление характеризуется:

б) увеличением проницаемости стенок микроциркуляторных сосудов;

23. К «клеткам острого воспаления» относятся:

в) нейтрофилы;

24. Ведущими клетками хронического воспаления являются:

г) макрофаги;

25. Выберите правильный ответ:

б) альтерация — изменения метаболизма, структуры и функции клеток, приводящие к нарушению нормальных жизненных процессов.

26. На процесс пролиферации клеток в очаге воспаления стиму-лирующее влияние оказывают:

б) ингибиторы кейлонов;

27. Укажите механизм, определяющий нарушение защитных функций организма при синдроме Чедиака-Хигаси:

г) нарушение фагоцитоза;

28. Для острого воспаления характерен:

б) нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.

29. Незавершенный фагоцитоз наблюдается при синдроме:

г) Чедиака-Хигаси;

30. Внутри фагосом нейтрофилов создается высокая концентра-ция протеолитических ферментов, источником которых являются:

в) лизосомы;

31. Выход лейкоцитов в воспаленную ткань называется:

г) эмиграцией;

Причиной развития асептического воспаления не является:
-транзиторная гипероксия тканей

ЛИХОРАДКА

Укажите правильный вариант ответа

1. Выберите правильное утверждение:

в) лихорадка — реакция теплокровных животных на действие пиро-генных факторов.

2. Укажите минимальное значение температуры тела человека, при котором еще возможно полноценное восстановление жизнедеятельности:

г) 24 °С;

3. Угнетению теплоотдачи в I стадии лихорадки способствует:

б) спазм кожных сосудов.

4. Укажите химическую природу экзогенных пирогенов, продуци-руемых микроорганизмами:

Варианты ответа:

а) липополисахариды;

5. Укажите группу первичных пирогенов, обладающих наиболее выраженной пирогенной активностью:

в) ЛПС;

6. Свойствами эндогенных пирогенов не обладает:

б) ИЛ-2;

7. Выберите неверное утверждение:

в) пирогенной активностью обладают только эндотоксины;

8. Укажите изменение, вызываемое вторичным пирогеном в нейронах гипоталамических терморегулирующих центров:

в) усиление образования Пг группы Е;

9. Укажите характерные проявления I стадии лихорадки:

Варианты ответа:

а) озноб, бледность кожных покровов, сухость кожи, увеличение диуреза;

10. Укажите характерные проявления II стадии лихорадки:

а) ощущение жара, гиперемия кожных покровов, уменьшение диуреза;

11. Для III стадии лихорадки характерно:

б) преобладание теплоотдачи над теплопродукцией;

12. Быстрое повышение температуры тела при пиретической ли-хорадке, как правило, сопровождается:

б) бледностью кожных покровов и ознобом;

13. Укажите механизм, не участвующий в повышении температу-ры тела при лихорадке:

Варианты ответа:

а) увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования;

14. Выберите правильное утверждение:

в) при лихорадке сохраняется терморегуляция организма.

15. Укажите изменения абсолютных величин теплопродукции и теплоотдачи на I стадии развития лихорадочной реакции:

а) теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается;

16. Характер температурной кривой при лихорадке не зависит от:

г) температуры окружающей среды;

17. Отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлено:

д) всем вышеперечисленным.

18. Компенсаторной реакцией у человека при значительном по-вышении температуры окружающей среды является:

б) расширение периферических сосудов;

19. Гипертермия организма развивается в результате:

в) активации теплопродукции при неизменившейся теплоотдаче.

20. Гипотермия организма развивается в результате:

Варианты ответа:

а) повышения теплоотдачи в сочетании с неизменившейся теплопродукцией;

21. Лихорадоподобные состояния могут развиваться при:

б) эмоциональном напряжении;

22. Укажите изменение в организме на стадии компенсации (адап-тации) гипотермии:

в) максимальное напряжение механизмов терморегуляции;

23. Укажите изменение в организме на стадии декомпенсации (де-адаптации) гипотермии:

д) угнетение активности коры большого мозга;

24. Компенсаторной реакцией у человека при общем охлажде-нии является:

д) сужение периферических сосудов;

25. Выберите правильное утверждение:

б) жаропонижающую терапию необходимо применять при длительной пиретической лихорадке.

26. Гибернация — это:

а) искусственное снижение температуры тела;

27. Озноб и дрожь при лихорадке исчезают на стадии:

б) высокого стояния температуры;

ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА БЕЛКОВ, ВИТАМИНОВ,

НУКЛЕИНОВЫХ КИСЛОТ. ГОЛОДАНИЕ

Укажите правильный вариант ответа

1. К разобщающим факторам относятся:

Варианты ответа:

а) гормоны щитовидной железы в больших концентрациях;

2. Среди причин снижения основного обмена выделяют:

б) гипоксии различного генеза;

3. Причинами повышения основного обмена являются:

г) все вышеперечисленное верно.

4. Укажите состояние, сопровождающееся положительным азоти-стым балансом:

г) интенсивная регенерация.

5. Отрицательный азотистый баланс — это:

а) состояние, при котором количество выделяемого из организма азота превышает количество азота, поступающего с пищей;

6. Укажите состояние, сопровождающееся отрицательным азоти-стым балансом:

д) все вышеперечисленные

7. Укажите патологическое состояние, сопровождающееся гипер-протеинемией:

а) усиление синтеза антител;

8. Укажите форму патологии, основу которой составляет наслед-ственный дефект в метаболизме аминокислоты фенилаланина:

в) фенилкетонурия;

9. Укажите, какое изменение сопровождает дефицит витамина Е:

г) развитие стерильности;

10. Укажите, какое изменение сопровождает дефицит витамина К:

в) нарушение синтеза факторов свертывания крови;

11. Абсолютный дефицит витамина К в организме приведет к:

д) дефициту факторов свертывания в плазме крови.

12. Укажите, какое изменение сопровождает дефицит витамина Д:

б) нарушение минерализации костной ткани;

13. Укажите, какое изменение сопровождает дефицит витамина С:

а) угнетение окислительно-восстановительных реакций;

14. Укажите, какое изменение сопровождает дефицит витамина В6:

д) повышение возбудимости нервной ткани.

15. При дефиците витамина D уровень кальция в крови снижается:

а) да;

16. Для недостаточности витамина В2 характерны:

а) дерматит;

17. При ретенционной гиперазотемии увеличение содержания остаточного азота происходит главным образом:

а) за счет азота мочевины;

18. При продукционной гиперазотемии увеличение содержания остаточного азота происходит главным образом:

б) за счет резидуального азота.

19. Для парапротеинемии характерно:

а) увеличение синтеза аномальных белков;

20. Первичным биохимическим нарушением при подагре является:

а) избыточное образование мочевой кислоты;

21. Источником образования мочевой кислоты в организме чело-века являются:

б) пурины;

22. Заболевание, возникающее в результате нарушения пуриново-го обмена, называется:

в) подагра;

23. Гиперурикемию вызывают:

в) отравление свинцом;

24. Прекращение поступления пищи и воды в организм — это:

а) абсолютное голодание;

25. В развитии полного голодания различают три периода:

в) начальный, «стационарный», «терминальный» ;

26. Для первого периода голодания характерны:

а) снижение основного обмена;

27. Наследственное заболевание, связанное с дефицитом тирози-назы, называется:

б) альбинизм;

НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО

И ЛИПИДНОГО ОБМЕНОВ

Укажите правильный вариант ответа

1. Укажите, может ли возникнуть глюкозурия при нормальном содержании глюкозы плазмы крови у больного СД:

а) да;

2. Укажите, может ли развиться гипогликемия после приема пи-щи при нормальном уровне глюкозы плазмы крови натощак:

а) нет;

3. Укажите фактор, вызывающий глюкозурию при СД:

б) снижение почечного порога для экскреции глюкозы;

4. Уровень глюкозы в крови при абсолютной инсулиновой недо-статочности:

а) увеличится;

5. Главным патогенетическим звеном гипогликемической комы является:

а) углеводное и энергетическое голодание нейронов головного мозга;

6. Укажите правильное утверждение, относящееся к СД:

а) полиурия вторично обусловливает полидипсию;

7. Выберите наиболее характерные проявления нарушений ли-пидного обмена при СД I типа:

д) все вышеперечисленное.

8. Укажите нарушение, которое играет роль основного звена пато-генеза при диабетической коме у пациента с сахарным диабетом I типа:

в) гиперкетонемия;

9. Укажите основной патогенетический фактор возникновения диабета II типа:

б) дефицит и/или низкая аффинность к инсулину рецепторов клеток-мишеней;

10. Главным патогенетическим звеном гипогликемической комы является:

а) углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга;

11. Укажите нарушение, которое играет роль основного звена па-тогенеза при гиперосмолярной диабетической коме:

б) резко выраженная гипергликемия;

12. Укажите причину полиурии на ранней стадии СД:

б) гипергликемия;

13. Глюкозурия наблюдается при:

б) гиперосмолярной диабетической коме;

14. Укажите основные проявления несахарного диабета:

д) все вышеперечисленное.

15. Этиологическими факторами несахарного диабета не являются:

Варианты ответа:

а) наследственно обусловленная избыточная продукция окситоцина;

16. Укажите осложнения длительно протекающего СД:

д) все вышеперечисленное.

17. Гипергликемию вызывает избыток:

е) все вышеперечисленное.

18. Укажите факторы, вызывающие гипогликемию:

г) все вышеперечисленное.

19. Укажите фактор, не способствующий развитию диабетических ангиопатий:

д) усиление гликогеногенеза в клетках стенок сосудов.

20. Конкордантность монозиготных близнецов составляет 90–100 % при:

б) СД II типа.

21. При СД I типа наблюдается:

б) абсолютная недостаточность инсулина;

22. Идиопатический СД относится к:

в) СД I типа;

23. Для экспериментаьного моделирования СД применяют:

д) все вышеперечисленное верно;

24. К гликогенозам относят:

б) Болезнь Гирке;

25. Укажите возможную причину агликогенозов:

б) репрессия генов, кодирующих синтез гликогенсинтетаз;

26. «Пенистые» клетки образуются при накоплении липидов в:

а) макрофагах;

27. Укажите наиболее вероятную последовательность явлений в процессе атерогенеза:

Варианты ответа:

1. Миграция гладкомышечных клеток в очаг накопления липидов;

2. Захват ЛП макрофагами, превращение в «пенистые» клетки;

3. Выделение ростовых и хемотаксических факторов для ГМК;

4. Повреждение эндотелия и накопления ЛП в интиме артерий;

5. Активация синтеза коллагена и эластина ГМК;

6. Образование фиброзной капсулы вокруг очага накопления липидов;

б) 4, 2, 3, 1, 5, 6;

28. Укажите факторы риска развития атеросклероза:

ж) все вышеперечисленное.

29. Развитию атеросклероза способствует:

д) все вышеперечисленное.

30. Выберите правильное утверждение:

Варианты ответа:

а) ЛП — комплекс белков и липидов, связанных нековалентными связями;

31. Основными компонентами фиброзной бляшки являются сле-дующие два типа клеток:

Варианты ответа:

а) макрофаги и ГМК;

32. Укажите наиболее верную характеристику атеросклероза:

б) это различные сочетания изменений интимы артерий в виде очаго-вого отложения липидов, сложных соединений углеводов, элементов кро-ви, компонентов соединительной ткани, солей кальция;

33. Алиментарная гиперлипемия развивается при:

Варианты ответа:

а) повышенном поступлении жира с пищей;

34. Угнетение перистальтики кишечника способствует гиперхоле-стеринемии:

а) да;

35. Укажите возможные последствия атеросклеротического пора-жения стенок артериол:

ж) все вышеперечисленное.

36. Укажите факторы, способствующие развитию атеросклероза при СД:

д) все вышеперечисленное.

37. Укажите фактор, не способствующий развитию атеросклероза при СД:

г) протеинурия;

38. Укажите фактор, способствующий развитию атеросклероза при ожирении:

б) гиперхолестеринемия;

39. Первичные атеросклеротические изменения артерий (липид-ные полоски) впервые появляются в возрасте:

а) до 10 лет;

40. Выберите наиболее полный ответ. Скэвенджер-рецепторы предусмотрены для контакта с:

б) ЛПНП всех модификаций;

41. Развитие ожирения патогенетически нетипично для:

б) СД I типа.

42. Укажите, возможна ли гиперлипопротеидемия без выражен-ной гиперхолестеринемии:

Варианты ответа:

а) да;

43. Укажите, возможно ли ожирение без изменения числа адипо-цитов:

а) да;

44. Укажите тип ожирения, при котором в организме увеличива-ется число адипоцитов:

б) гиперпластическое.

45. Выберите правильное утверждение:

а) андроидное ожирение — более значительный фактор риска атеро-склероза, чем гиноидное;

46. Холестериновый коэффициент атерогенности становится зна-чительным фактором риска атеросклероза, когда превышает:

в) 3;

47. Негативное последствие ожирения заключается в:

а) ускорении атерогенеза;

НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ,

ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО

И МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНОВ

Укажите правильный вариант ответа

1. Укажите причину газового алкалоза:

б) альвеолярная гипервентиляция;