ин. !!! Для тоногенной дилатации миокарда характерно увеличение сердечного выброса (Ошибка в тесте, к экзамену должны исправить) уменьшение сердечного выброса (До экзамена принимал этот ответ)
![]()
|
-быстрый перепад барометрического давления от нормального к низкому 41. Возможным источником тромбоэмболии легочной артерии яв-ляется: б) венозный тромб нижних конечностей; 42. При переломе длинных трубчатых костей частицы жира могут вызвать эмболию микрососудов почек, мозга, сердца: а) верно; 1. Внешними признаками воспаления являются: а) боль; 2. Этиологический фактор, вызывающий воспаление, называется: б) флогоген; 3. К физико-химическим изменениям, развивающимся в очаге воспаления, относятся: а) ацидоз, гиперосмия, гиперонкия; 4. Острый воспалительный ответ характеризуется: в) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов. 5. Отметьте процесс, усиливающий воспаление: б) увеличение проницаемости сосудистой стенки; 6. Укажите обычную последовательность эмиграции лейкоцитов в очаг острого воспаления: в) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты. 7. Укажите последовательность изменений кровотока, как прави-ло, наблюдаемую в очаге воспаления: в) кратковременный спазм, артериальная гиперемия, венозная гипере-мия, маятникообразное движение в микрососудах, стаз. 8. Укажите фактор, не влияющий на возникновение боли при воспалении: е) повышение температуры ткани; 9. Укажите вещества, не относящиеся к медиаторам воспаления: д) нуклеиновые кислоты; 10. Укажите медиаторы воспаления, которые имеют клеточное происхождение: Варианты ответа: а) серотонин, лимфокины, гистамин, лизосомальные ферменты; 11. Назовите вновь синтезируемые медиаторы тучных клеток: б) простагландины, тромбоксаны, лейкотриены. 12. Активация калликреин-кининовой системы начинается с ак-тивации: б) фактора Хагемана; 13. Назовите молекулы адгезии, обеспечивающие первоначальное прикрепление лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении: а) селектины; 14. Назовите утверждение, характеризующее фактор активации тромбоцитов: г) вызывает положительный хемотаксис нейтрофилов. 15. Адгезия лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосу-дов обнаружива-ется прежде всего в: г) посткапиллярных венулах. 16. Назовите обязательное условие для прилипания лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении: г) появление на мембране молекул адгезии для лейкоцитов. 17. Укажите фактор, обуславливающий выход плазменных бел-ков из микро-циркуляторных сосудов в очаг воспаления: а) сокращение эндотелиальных клеток; 18. Назовите клетки, осуществляющие фагоцитоз в очаге воспаления: в) нейтрофилы; 19. Укажите физико-химическое изменение, не наблюдаемое в очаге острого асептического воспаления: б) алкалоз; 20. Укажите фактор, оказывающий стимулирующее влияние на процесс пролиферации клеток в очаге воспаления: в) цГМФ; 21. Укажите вещество, не обладающее свойствами хемоаттрак-тантов для нейтрофилов: г) ИЛ2; 22. Острое воспаление характеризуется: б) увеличением проницаемости стенок микроциркуляторных сосудов; 23. К «клеткам острого воспаления» относятся: в) нейтрофилы; 24. Ведущими клетками хронического воспаления являются: г) макрофаги; 25. Выберите правильный ответ: б) альтерация — изменения метаболизма, структуры и функции клеток, приводящие к нарушению нормальных жизненных процессов. 26. На процесс пролиферации клеток в очаге воспаления стиму-лирующее влияние оказывают: б) ингибиторы кейлонов; 27. Укажите механизм, определяющий нарушение защитных функций организма при синдроме Чедиака-Хигаси: г) нарушение фагоцитоза; 28. Для острого воспаления характерен: б) нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. 29. Незавершенный фагоцитоз наблюдается при синдроме: г) Чедиака-Хигаси; 30. Внутри фагосом нейтрофилов создается высокая концентра-ция протеолитических ферментов, источником которых являются: в) лизосомы; 31. Выход лейкоцитов в воспаленную ткань называется: г) эмиграцией; Причиной развития асептического воспаления не является: -транзиторная гипероксия тканей ЛИХОРАДКА Укажите правильный вариант ответа 1. Выберите правильное утверждение: в) лихорадка — реакция теплокровных животных на действие пиро-генных факторов. 2. Укажите минимальное значение температуры тела человека, при котором еще возможно полноценное восстановление жизнедеятельности: г) 24 °С; 3. Угнетению теплоотдачи в I стадии лихорадки способствует: б) спазм кожных сосудов. 4. Укажите химическую природу экзогенных пирогенов, продуци-руемых микроорганизмами: Варианты ответа: а) липополисахариды; 5. Укажите группу первичных пирогенов, обладающих наиболее выраженной пирогенной активностью: в) ЛПС; 6. Свойствами эндогенных пирогенов не обладает: б) ИЛ-2; 7. Выберите неверное утверждение: в) пирогенной активностью обладают только эндотоксины; 8. Укажите изменение, вызываемое вторичным пирогеном в нейронах гипоталамических терморегулирующих центров: в) усиление образования Пг группы Е; 9. Укажите характерные проявления I стадии лихорадки: Варианты ответа: а) озноб, бледность кожных покровов, сухость кожи, увеличение диуреза; 10. Укажите характерные проявления II стадии лихорадки: а) ощущение жара, гиперемия кожных покровов, уменьшение диуреза; 11. Для III стадии лихорадки характерно: б) преобладание теплоотдачи над теплопродукцией; 12. Быстрое повышение температуры тела при пиретической ли-хорадке, как правило, сопровождается: б) бледностью кожных покровов и ознобом; 13. Укажите механизм, не участвующий в повышении температу-ры тела при лихорадке: Варианты ответа: а) увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования; 14. Выберите правильное утверждение: в) при лихорадке сохраняется терморегуляция организма. 15. Укажите изменения абсолютных величин теплопродукции и теплоотдачи на I стадии развития лихорадочной реакции: а) теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается; 16. Характер температурной кривой при лихорадке не зависит от: г) температуры окружающей среды; 17. Отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлено: д) всем вышеперечисленным. 18. Компенсаторной реакцией у человека при значительном по-вышении температуры окружающей среды является: б) расширение периферических сосудов; 19. Гипертермия организма развивается в результате: в) активации теплопродукции при неизменившейся теплоотдаче. 20. Гипотермия организма развивается в результате: Варианты ответа: а) повышения теплоотдачи в сочетании с неизменившейся теплопродукцией; 21. Лихорадоподобные состояния могут развиваться при: б) эмоциональном напряжении; 22. Укажите изменение в организме на стадии компенсации (адап-тации) гипотермии: в) максимальное напряжение механизмов терморегуляции; 23. Укажите изменение в организме на стадии декомпенсации (де-адаптации) гипотермии: д) угнетение активности коры большого мозга; 24. Компенсаторной реакцией у человека при общем охлажде-нии является: д) сужение периферических сосудов; 25. Выберите правильное утверждение: б) жаропонижающую терапию необходимо применять при длительной пиретической лихорадке. 26. Гибернация — это: а) искусственное снижение температуры тела; 27. Озноб и дрожь при лихорадке исчезают на стадии: б) высокого стояния температуры; ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА БЕЛКОВ, ВИТАМИНОВ, НУКЛЕИНОВЫХ КИСЛОТ. ГОЛОДАНИЕ Укажите правильный вариант ответа 1. К разобщающим факторам относятся: Варианты ответа: а) гормоны щитовидной железы в больших концентрациях; 2. Среди причин снижения основного обмена выделяют: б) гипоксии различного генеза; 3. Причинами повышения основного обмена являются: г) все вышеперечисленное верно. 4. Укажите состояние, сопровождающееся положительным азоти-стым балансом: г) интенсивная регенерация. 5. Отрицательный азотистый баланс — это: а) состояние, при котором количество выделяемого из организма азота превышает количество азота, поступающего с пищей; 6. Укажите состояние, сопровождающееся отрицательным азоти-стым балансом: д) все вышеперечисленные 7. Укажите патологическое состояние, сопровождающееся гипер-протеинемией: а) усиление синтеза антител; 8. Укажите форму патологии, основу которой составляет наслед-ственный дефект в метаболизме аминокислоты фенилаланина: в) фенилкетонурия; 9. Укажите, какое изменение сопровождает дефицит витамина Е: г) развитие стерильности; 10. Укажите, какое изменение сопровождает дефицит витамина К: в) нарушение синтеза факторов свертывания крови; 11. Абсолютный дефицит витамина К в организме приведет к: д) дефициту факторов свертывания в плазме крови. 12. Укажите, какое изменение сопровождает дефицит витамина Д: б) нарушение минерализации костной ткани; 13. Укажите, какое изменение сопровождает дефицит витамина С: а) угнетение окислительно-восстановительных реакций; 14. Укажите, какое изменение сопровождает дефицит витамина В6: д) повышение возбудимости нервной ткани. 15. При дефиците витамина D уровень кальция в крови снижается: а) да; 16. Для недостаточности витамина В2 характерны: а) дерматит; 17. При ретенционной гиперазотемии увеличение содержания остаточного азота происходит главным образом: а) за счет азота мочевины; 18. При продукционной гиперазотемии увеличение содержания остаточного азота происходит главным образом: б) за счет резидуального азота. 19. Для парапротеинемии характерно: а) увеличение синтеза аномальных белков; 20. Первичным биохимическим нарушением при подагре является: а) избыточное образование мочевой кислоты; 21. Источником образования мочевой кислоты в организме чело-века являются: б) пурины; 22. Заболевание, возникающее в результате нарушения пуриново-го обмена, называется: в) подагра; 23. Гиперурикемию вызывают: в) отравление свинцом; 24. Прекращение поступления пищи и воды в организм — это: а) абсолютное голодание; 25. В развитии полного голодания различают три периода: в) начальный, «стационарный», «терминальный» ; 26. Для первого периода голодания характерны: а) снижение основного обмена; 27. Наследственное заболевание, связанное с дефицитом тирози-назы, называется: б) альбинизм; НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО И ЛИПИДНОГО ОБМЕНОВ Укажите правильный вариант ответа 1. Укажите, может ли возникнуть глюкозурия при нормальном содержании глюкозы плазмы крови у больного СД: а) да; 2. Укажите, может ли развиться гипогликемия после приема пи-щи при нормальном уровне глюкозы плазмы крови натощак: а) нет; 3. Укажите фактор, вызывающий глюкозурию при СД: б) снижение почечного порога для экскреции глюкозы; 4. Уровень глюкозы в крови при абсолютной инсулиновой недо-статочности: а) увеличится; 5. Главным патогенетическим звеном гипогликемической комы является: а) углеводное и энергетическое голодание нейронов головного мозга; 6. Укажите правильное утверждение, относящееся к СД: а) полиурия вторично обусловливает полидипсию; 7. Выберите наиболее характерные проявления нарушений ли-пидного обмена при СД I типа: д) все вышеперечисленное. 8. Укажите нарушение, которое играет роль основного звена пато-генеза при диабетической коме у пациента с сахарным диабетом I типа: в) гиперкетонемия; 9. Укажите основной патогенетический фактор возникновения диабета II типа: б) дефицит и/или низкая аффинность к инсулину рецепторов клеток-мишеней; 10. Главным патогенетическим звеном гипогликемической комы является: а) углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга; 11. Укажите нарушение, которое играет роль основного звена па-тогенеза при гиперосмолярной диабетической коме: б) резко выраженная гипергликемия; 12. Укажите причину полиурии на ранней стадии СД: б) гипергликемия; 13. Глюкозурия наблюдается при: б) гиперосмолярной диабетической коме; 14. Укажите основные проявления несахарного диабета: д) все вышеперечисленное. 15. Этиологическими факторами несахарного диабета не являются: Варианты ответа: а) наследственно обусловленная избыточная продукция окситоцина; 16. Укажите осложнения длительно протекающего СД: д) все вышеперечисленное. 17. Гипергликемию вызывает избыток: е) все вышеперечисленное. 18. Укажите факторы, вызывающие гипогликемию: г) все вышеперечисленное. 19. Укажите фактор, не способствующий развитию диабетических ангиопатий: д) усиление гликогеногенеза в клетках стенок сосудов. 20. Конкордантность монозиготных близнецов составляет 90–100 % при: б) СД II типа. 21. При СД I типа наблюдается: б) абсолютная недостаточность инсулина; 22. Идиопатический СД относится к: в) СД I типа; 23. Для экспериментаьного моделирования СД применяют: д) все вышеперечисленное верно; 24. К гликогенозам относят: б) Болезнь Гирке; 25. Укажите возможную причину агликогенозов: б) репрессия генов, кодирующих синтез гликогенсинтетаз; 26. «Пенистые» клетки образуются при накоплении липидов в: а) макрофагах; 27. Укажите наиболее вероятную последовательность явлений в процессе атерогенеза: Варианты ответа: 1. Миграция гладкомышечных клеток в очаг накопления липидов; 2. Захват ЛП макрофагами, превращение в «пенистые» клетки; 3. Выделение ростовых и хемотаксических факторов для ГМК; 4. Повреждение эндотелия и накопления ЛП в интиме артерий; 5. Активация синтеза коллагена и эластина ГМК; 6. Образование фиброзной капсулы вокруг очага накопления липидов; б) 4, 2, 3, 1, 5, 6; 28. Укажите факторы риска развития атеросклероза: ж) все вышеперечисленное. 29. Развитию атеросклероза способствует: д) все вышеперечисленное. 30. Выберите правильное утверждение: Варианты ответа: а) ЛП — комплекс белков и липидов, связанных нековалентными связями; 31. Основными компонентами фиброзной бляшки являются сле-дующие два типа клеток: Варианты ответа: а) макрофаги и ГМК; 32. Укажите наиболее верную характеристику атеросклероза: б) это различные сочетания изменений интимы артерий в виде очаго-вого отложения липидов, сложных соединений углеводов, элементов кро-ви, компонентов соединительной ткани, солей кальция; 33. Алиментарная гиперлипемия развивается при: Варианты ответа: а) повышенном поступлении жира с пищей; 34. Угнетение перистальтики кишечника способствует гиперхоле-стеринемии: а) да; 35. Укажите возможные последствия атеросклеротического пора-жения стенок артериол: ж) все вышеперечисленное. 36. Укажите факторы, способствующие развитию атеросклероза при СД: д) все вышеперечисленное. 37. Укажите фактор, не способствующий развитию атеросклероза при СД: г) протеинурия; 38. Укажите фактор, способствующий развитию атеросклероза при ожирении: б) гиперхолестеринемия; 39. Первичные атеросклеротические изменения артерий (липид-ные полоски) впервые появляются в возрасте: а) до 10 лет; 40. Выберите наиболее полный ответ. Скэвенджер-рецепторы предусмотрены для контакта с: б) ЛПНП всех модификаций; 41. Развитие ожирения патогенетически нетипично для: б) СД I типа. 42. Укажите, возможна ли гиперлипопротеидемия без выражен-ной гиперхолестеринемии: Варианты ответа: а) да; 43. Укажите, возможно ли ожирение без изменения числа адипо-цитов: а) да; 44. Укажите тип ожирения, при котором в организме увеличива-ется число адипоцитов: б) гиперпластическое. 45. Выберите правильное утверждение: а) андроидное ожирение — более значительный фактор риска атеро-склероза, чем гиноидное; 46. Холестериновый коэффициент атерогенности становится зна-чительным фактором риска атеросклероза, когда превышает: в) 3; 47. Негативное последствие ожирения заключается в: а) ускорении атерогенеза; НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО И МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНОВ Укажите правильный вариант ответа 1. Укажите причину газового алкалоза: б) альвеолярная гипервентиляция; |