Обзор нормфиз. Обзор нормфиз кровь. Органы кроветворения (костный мозг, тимус, селезенка, лимфоузлы)
 Скачать 1.13 Mb.
|
|
1. Понятие о системе крови. Функции крови, ее состав и количество в организме. Система крови- это динамичная система, четко реагирующая на экзогенные и эндогенные воздействия на организм и отвечающая своеобразными реакциями на возникающие в нем изменения. Состав Кровь, циркулирующую по кровеносным сосудами депонированную в органах депо (печень, селезенка, легкие, подкожное сосудистое сплетение) Органы кроветворения (костный мозг, тимус, селезенка, лимфоузлы) Органы кроворазрушения (печень, костный мозг, селезенка) Нейрогуморальный аппарат регуляции системы крови Функции крови дыхательная — перенос кислорода от легких к тканями углекислого газа в обратном направлении питательная — транспорт питательных веществ к клеткам организма выделительная — участие в выведении продуктов жизнедеятельности клеток (мочевины, мочевой и молочной кислот) из организма 4)терморегуляционная функция осуществляется благодаря большой теплоемкости крови ее перераспределение по организму способствует сохранению тепла во внутренних органах регуляторная — перенос гормонов от эндокринных желез к клеткам организма защитная — обеспечение иммунных реакций против инфекционных агентов и токсинов 7)гомеостатическая — поддержание постоянства внутренней среды организма. Кровь Составляет 55% от общего объема крови. Около 45% от всего объема крови Составляющие 1) вода 90-92% Составляющие 1) эритроциты = мужчины – х 12 в литре женщины – х 12 тромбоциты = х сухой остаток 8-10% : лейкоциты = х органические вещ-ва (белки (альбумины (около 4,5%), глобулины (2-3%) и фибриноген (0,2-0,4%)), аминокислоты, мочевина, глюкоза, жиры и т.д.) неорганические вещ-ва (соли, анионы, катионы) Плазма крови Форменные элементы Основные белки плазмы 1) альбумины (количественно преобладают) – переносят гормоны, ионы, метаболиты, поддерживают онкотическое давление крови 2) α- и глобулины – осуществляют транспорт ионов металлов и липидов глобулины – выполняют защитные функции (представляют собой фракцию антител – иммуноглобулинов - фибриноген – обеспечивает свертывание крови, превращаясь пол действием тромбина в фибрин Масса крови в человеке составляет около 6-7%. В среднем мужчин в норме объем крови составляет 5,2 л, у женщин — 3,9 л ау новорожденных — 200—350 мл. Роль гемопоэтических цитокинов, стромы гемопоэтических органов в регуляции кроветворения Гемоцитокины или гемопоэтические факторы роста влияют на пролиферацию и дифференцировку. Гемоцитокины имеют полипептидную природу, содержатся в плазме или передаются при непосредственном контакте клеток друг с другом. Источником гемоцитокинов являются клетки стромы костного мозга + фибробласты, эндотелий, кортикальные клетки почек (эритропоэтин) и др. Эта продукция меняется при воздействии различных стимулов, что может влиять на регуляцию кроветворения. Эффект гемоцитокинов реализуется при их взаимодействии с мембранными рецепторами клеток-предшественниц кроветворения. Также интерлейкины могут регулировать процесс кроветворение они выделяются Т- лимфоцитами, В-лимфоцитами и клетками Строма костного мозга макрофаги, соединительнотканная оболочка, выстилающая костномозговую полость (эндост), костномозговые синусоиды, жировые клетки, соединительная ткань и нервные окончания создает «гемопоэтическое индуцирующее микроокружение», необходимое для пролиферации, дифференциации и фиксации СКК в костном мозге, размножения и созревания миелоидных клеток. Строма костного мозга продуцирует КСФгм, КСФг, КСФмон, ИЛа также особый фактор — модулятор, фактор стволовой клетки, который не вызывает пролиферации КОК, но резко усиливает пролиферативный эффект КСФ на эти клетки. 3. Эpитpоциты, их стpуктуpа и физиологическое значение, стаpение и pазpушение. Физиологические эpитpоцитозы. Регуляция эpитpопоэза. Представляют собой постклеточные структуры, утратившие в процессе развития ядро и большинство органелл (рис. 18, 19). Образуются в красном костном мозге, оттуда поступают в кровь, где функционируют в течение всей жизни – 100- 120 дней. Разрушаются макрофагами селезенки (преимущественно, печении красного костного мозга. В сутки уничтожается около 1% эритроцитов. Ядра нет, цитоплазма оксифильная. Диаметр 7-7.5 мкм. 1) эмбриональный (HbE) - у эритроцитов впервые недели эмбрионального развития человека 2) плодный, или фетальный (HbF) – замещает HbE, прочно связывает кислород и плохо отдает его тканям, что является одной из причин физиологического эритроцитоза у детей до 1 года 3) взрослый (А) – в течение первого года жизни он почти полностью сменяет плодный. У взрослого человека содержание А составляет около 98%, HbF – 2%. Функции дыхательная - перенос кислорода от альвеол легких к тканями углекислого газа от тканей к легким регуляция рН крови благодаря одной из мощнейших буферных систем крови — гемоглобиновой; питательная - перенос на своей поверхности аминокислот от органов пищеварения к клеткам организма защитная - адсорбция на своей поверхности токсических веществ участие в процессе свертывания крови за счет содержания факторов свертывающей и противосвертывающей систем крови эритроциты являются носителями разнообразных ферментов холинэстераза, угольная ангидраза, фосфатаза) и витаминов (B1 В , В, аскорбиновая кислота эритроциты несут в себе групповые признаки крови. у мужчин 4·10 л л у женщин — 3,7·10 л л По форме 1. Типичные (75-85%): дискоциты (двояковогнутые) 2. Атипичные (15-25%): сфероциты (шаровидные, планоциты (плоские, эхиноциты (игольчатые, стоматоциты (куполообразные, серповидные Старение эритроцитов связано с уменьшением образования в эритроците количества АТФ входе метаболизма глюкозы в этой клетке крови. Уменьшенное образование АТФ, ее дефицит нарушает в эритроците процессы, обеспечиваемые ее энергией, — восстановление формы эритроцитов, транспорт катионов через его мембрану и защиту компонентов эритроцитов от окисления, их мембрана теряет сиаловые кислоты. Старение эритроцитов вызывает изменения мембраны эритроцитов из дискоцитов они превращаются в эхиноциты, те. эритроциты, на поверхности мембраны которых образуются многочисленные выступы, выросты. Разрушаются внутри сосудов (внутрисосудистый гемолиз) или же становятся добычей захватывающих и разрушающих их макрофагов в селезенке, купферовских клетках печении в костном мозге (внесосудистый или внутриклеточный гемолиз. Физиологический эритроцитоз отмечают у новорождённых впервые дни жизни, при стрессовом состоянии, повышенной физической нагрузке, усиленном потоотделении, голодании. Количество эритроцитов может физиологически несколько уменьшиться после еды. Регуляция эритропоэза: Воспринимающая часть этой функциональной системы представлена хеморецепторами, расположенными в сосудистых рефлексогенных зонах, а также в костном мозге, селезенке, возможно ив других органах. Специфические хеморецепторы воспринимают кислородную емкость крови, которая зависит от количества эритроцитов. Центр кроветворения находится в области гипоталамуса. К нему поступает информация от хеморецепторов, воспринимающих кислородную емкость крови. Центр кроветворения, в свою очередь, связан с органами кроветворения и может менять их функцию. Схема процесса 1 проэритробласт (удвоение) => два базофильных эритробласта I порядка => 4 базофильных эритробласта II порядка => 8 полихроматофильных эритробластов I порядка => 16 полихроматофильных эритробластов II порядка => 32 полихроматофильных нормобласта => 32 оксифильных нормобласта => денуклеация нормобластов => 32 ретикулоцита => 32 эритроцита. Эритропоэз до формирования ретикулоцита занимает 5 дней. Лейкоциты, их фоpмы, функции,количество в крови. Лейкоцитарная формула. Пеpеpаспpеделительные и истинные лейкоцитозы. Нейтрофильные лейкоциты и их функции. Лейкоциты или белые кровяные тельца - это клетки крови, содержащие ядро. У одних лейкоцитов цитоплазма содержит гранулы, поэтому их называют гранулоцитами. У других зернистость отсутствует, их относят к агранулоцитам. Некоторые из лейкоцитов способны захватывать и переваривать чужеродные микроорганизмы, а другие могут вырабатывать антитела. Количество лейкоцитов 4,5-9,5×10 9 л гранулоциты — клетки, имеющие крупные сегментированные ядра и обнаруживающие специфическую зернистость цитоплазмы в зависимости от способности воспринимать красители они подразделяются на нейтрофильные (юные 0-1%; палочкоядерные 2-5% и сегментоядерные 55-68%), эозинофильные – 5 %) и базофильные(0 — 1 %); • агранулоциты — клетки, не имеющие специфической зернистости и содержащие простое несегментированное ядро, к ним относятся лимфоциты 25– 39 %) и моноциты %). Истинный лейкоцитоз связан с абсолютным увеличением содержания лейкоцитов (всех или отдельных форм) в единице объема периферической крови вследствие повышенной продукции их органами кроветворения. Причины этого - раздражение костного мозга и органов лимфоцитопоэза микробными токсинами, продуктами распада тканей и лейкоцитов, интерлейкинами, колониестимулирующими факторами, гипоксией, преобладания тонуса симпатической нервной системы, гиперсекреции адренокортикотропного гормона, соматотропного гормона, эстрогенов и глюкокортикоидов. Перераспределительный лейкоцитоз связан с изменением соотношения пристеночного и циркулирующего пулов лейкоцитов крови в пользу циркулирующего (в норме 1:1), при этом абсолютного увеличения количества лейкоцитов в организме не происходит, их количество возрастает лишь в единице объема крови за счет перемещения, а раздражение органов кроветворения минимальное. Причины перераспределения лейкоцитов - физическая нагрузка, выброс катехоламинов, появление в кровотоке факторов хемотаксиса из небольшого очага поврежденных тканей, которые заставляют лейкоциты переместиться от стенок посткапилляров в общий кровоток. 5.Лимфоциты, их pазновидности, количество. Функции лимфоцитов. Регуляция лимфопоэза. 1. Морфология (размер малые мкм (80-93%), средние 8-9 мкм (10%), большие 12-15 мкм (5-10%)): o Округлое, гиперхромное (сильно окрашенное) ядро, которое занимает основную часть клеток o Есть узкий ободок базофильной цитоплазмы без гранул. В-клетки = 30%, Т- клетки = 65%, недифференцированные лимфоциты и клетки (большие гранулированные лимфоциты) 5-10%. В крови у взрослых людей их содержится от общего числа лейкоцитов(1,0-4,0×109/л). Существует 3 основных вида лимфоцитов Функции лимфоцитов a) Специфическое распознавание и уничтожение чужеродных для организма веществ (антигенов. Это достигается входе иммунной реакции (клеточной или гуморальной. b) В гуморальных иммунных реакциях главная роль принадлежит В-лимфоцитам: они превращаются в плазматические клетки, секретирующие специальные антитела (АТ) способные по принципу комплементарности связываться с антигенами. c) В клеточных иммунных реакциях основной участник – Т-киллеры (функциональная разновидность Т-лимфоцитов). Специфично взаимодействуя с поверхностными молекулами чужеродной клетки, Т-киллеры вступают с ней в контакт, который заканчивается разрушением данной клетки. d) Регуляция деятельности клеток других типов в иммунных реакциях, процессах роста, дифференцировки и регенерации тканей посредством контактных взаимодействий и секреции ряда цитокинов (лимфокинов) Продолжительность жизни лимфоцитов составляет около 100 дней и более. Лимфоциты являются центральным звеном иммунной системы организма. Они осуществляют формирование специфического иммунитета, синтез защитных антител, лизис чужеродных клеток, реакцию отторжения трансплантата, обеспечивают иммунную память. Лимфоциты образуются в костном мозге, а дифференцировку проходят в тканях. Лимфоциты, созревание которых происходит в вилочковой железе, называются Т-лимфоцитами (тимусзависимые). Различают несколько форм Т-лимфоцитов. Т—киллеры (убийцы) осуществляют реакции клеточного иммунитета, лизируя чужеродные клетки, возбудителей инфекционных заболеваний, опухолевые клетки, клетки-мутанты. Т- хеъперы (помощники, взаимодействуя с В-лимфоцитами, превращают их в плазматические клетки, те. помогают течению гуморального иммунитета. Т-супрессоры (угнетатели) блокируют чрезмерные реакции В-лимфоцитов. Имеются также Т-хелперы и Т-супрессоры, регулирующие клеточный иммунитет. Т-клетки памяти хранят информацию о ранее действующих антигенах. В-лимфоциты (бурсозависимые) проходят дифференцировку у человека в лимфоидной ткани кишечника, нёбных и глоточных миндалин. Б-лимфоциты осуществляют реакции гуморального иммунитета. Большинство В-лимфоцитов являются антителопродуцентами. В-лимфоциты в ответ на действие антигенов в результате сложных взаимодействий с Т- лимфоцитами и моноцитами превращаются в плазматические клетки. Плазматические клетки вырабатывают антитела, которые распознают и специфически связывают соответствующие антигены. Различают 5 основных классов антител, или иммуноглобулинов IgA, IgG, IgM, IgE, IgP- Среди В-лимфоцитов также выделяют клетки-киллеры, хелперы,супрессоры и клетки иммунологической памяти.О-лимфоциты (нулевые) не проходят дифференцировку и являются как бы резервом Т- и В-лимфоцитов.Если нет условий для фибринолиза, то возможна организация тромба, те. замещение его соединительной тканью. Иногда тромб может оторваться от места своего образования и вызвать закупорку сосуда в другом месте (эмболия).У здоровых людей активация фибринолиза всегда происходит вторично в ответ на усиление гемокоагуляции. Под влиянием ингибиторов фибринолиз может тормозиться. Лимфоциты — клетки иммунной системы, представляющие собой разновидность лейкоцитов группы агранулоцитов. Лимфоциты — главные клетки иммунной системы, обеспечивают гуморальный иммунитет (выработка антител, клеточный иммунитет (контактное взаимодействие с клетками-жертвами), а также регулируют деятельность клеток других типов. содержание 20-40%). · клетки распознают чужеродные структуры (антигены, вырабатывая при этом специфические антитела (белковые молекулы, направленные против конкретных чужеродных структур. · киллеры выполняют функцию регуляции иммунитета. Т-хелперы стимулируют выработку антитела Т-супрессоры тормозят е. · лимфоциты осуществляют контроль над качеством клеток организма. При этом лимфоциты способны разрушать клетки, которые по своим свойствам отличаются от нормальных клеток, например, раковые клетки. Лимфоцитопоэз осуществляется по схеме СКК — ПСК — УПК — лимфобласт — пролимфоцит — малый лимфоцит. Из унипотентных клеток в тимусе и красном костном мозге по генетической программе образуются Т- и В-лимфоциты с рецепторами к определенным антигенам (антигеннезависимая дифференцировка, которые для своей окончательной дифференцировки требуют стимуляции антигеном. При этом создаются клоны клеток, способные вести борьбу с определенным антигеном. Т-лимфобласты дифференцируются в Т- хелперы, Т-киллеры, Т-супрессоры, Т-клетки памяти. В-лимфобласты дифференцируются в плазмоциты и клетки памяти. КСФ является гликопротеидом и состоит из двух частей — стимулятора продукции эозинофилов (Эо-КСФ) и стимулятора продукции нейтрофилов и моноцитов (ГМ-КСФ), относящихся к ранним гемопоэтическим ростовым факторам. Выработка ГМ-КСФ стимулируется Т-хелперами и подавляется Т-супрессорами. На более поздних этапах на лейкопоэз влияют гранулоцитарный колониестимулирующий фактор — Г-КСФ (способствует развитию нейтрофилов) и макрофагальный колониестимулирующий фактор — М-КСФ (приводит к образованию моноцитов, являющиеся позднодействующими специфическими ростовыми факторами. 6.Физиологические колебания количества эритроцитов и лейкоцитов в крови. Перераспределительные и истинные эритроцитозы и лейкоцитозы. Эритроциты. Нормальное содержание в крови - 4,0 - 5,0х1012/л у женщин, 4,5 - 5,5х1012/л у мужчин. Увеличение количества - полицитемия (эритроцитоз), уменьшение - анемия (эритропения). Физиологические изменение количества эритроцитов. а) сезонные (зимой больше, б) нервно-психические факторы (стресс - полицитемия за счет выхода из депо, в) физические нагрузки (выход из депо, г) при подъеме на каждую тысячу метров прирост количества эритроцитов на х, д) менструация и беременность (ложная анемия в связи с увеличением объема плазмы. При менструации сперва снижение, затем увеличение. Истинный эритроцитоз – эритролейкоз (болезнь Вакеза)- опухоль ККМ возникает из клеток предшественников эритроидного ростка кроветворения. · увеличение количества эритроцитов, Hb, ретикулоцитов, тромбоцитов, лейкоцитов · сдвиг лейкоцитарной формулы влево Перераспределительный эритроцитоз при стрессе – возникает из-за того, что при активации САС происходит спазм трабекул печении селезенки, выброс депонированной крови. ↑ кол-во Hb и эритроцитов, кол-во ретикулоцитов не изменяется. · увеличение количества эритроцитов, лейкоцитов · ретикулоциты в норме Лимфоциты Лейкоцитоз - состояние крови, при котором повышается число лейкоцитов. Истинный лейкоцитоз возникает при усилении образования лейкоцитов и выхода их из костного мозга. Причины : раздражение костного мозга и органов лимфоцитопоэза микробными токсинами, продуктами распада тканей и лейкоцитов, интерлейкинами, колониестимулирующими факторами, гипоксией, преобладания тонуса симпатической нервной системы, гиперсекреции адренокортикотропного гормона, соматотропного гормона, эстрогенов и глюкокортикоидов. Если увеличение содержания лейкоцитов в крови связано с поступлением в циркуляцию тех клеток, которые в обычных условиях прикреплены к внутренней поверхности сосудов, такой лейкоцитоз называют перераспределительным. При этом абсолютного увеличения количества лейкоцитов в организме не происходит, их количество возрастает лишь в единице объема крови за счет перемещения, а раздражение органов кроветворения минимальное. Причины : физическая нагрузка, выброс катехоламинов, появление в кровотоке факторов хемотаксиса из небольшого очага поврежденных тканей. Физиологический лейкоцитоз наблюдается в предменструальный период, во второй половине беременности, через 1-2 недели после родоразрешения. Физиологический перераспределительный лейкоцитоз может наблюдаться после приёма пищи, после физического или эмоционального напряжения, воздействия холода или тепла. Состав плазмы крови. Осмотическое давление. + 7. Группы крови и их переливание. Плазма ― это коллоидно-полимерный раствор с растворенными веществами ― соли и низкомолекулярные органические соединения. Коллоидным компонентом являются белки и их комплексы. Плазма - жидкая часть крови (ее объем приблизительно равен 2,8—3,0 лот всей крови. Состав плазмы НО (90—92%) и сухой (плотный) остаток (8—10%), который включает неорганические (1%) и органические вещества. I. Органическая часть Белки (альбумины, глобулины, фибриноген) ― 65—80 гл. 1. Альбумины (45 гл. определяет 80% коллоидно-осмотического давления (высокая концентрация, относительно небольшой размер молекул. участие в в регуляции водно-солевого баланса. транспорт многих веществ (билирубин, жирные кислоты, экзогенные вещества, в том числе и лекарственные - антибиотики, сульфаниламиды, ртуть и др Связывание гормонов (например, тироксина. Белковый резерв. 2. Глобулины (20—35 гл) ― 1 –, 2 –, 1 –, 2 – и фракции. глобулин ― тироксинсвязывающий белок ― транскобаламин (В ― кортизолсвязывающий белок (транскортин). – глобулин ― переносчик липидов, липоидов и полисахаридов. ― транспорт Cu, Fe (трансферрин). – глобулины ― ( IgA, IgD, IgE, IgG, IgM) иммунные функции. К данной фракции глобулинов относятся агглютинины крови. 3. Фибриноген (2—3 гл) ― участие в свертывании крови. Образование белков а) альбумины, фибриноген ― в печени. б) глобулины ― в костный мозге, селезенке, лимфатических узлах, клетках мононуклеарной фагоцитарной системы (МФС). Роль белков плазмы Создание онкотического давления (1/200 осмотического давления плазмы. Поддержание рН (буферные свойства. Поддержание вязкости крови (важно для артериального давления. Препятствуют оседанию эритроцитов (стабилизация. Участвуют в свертывании крови (фибриноген и др. Факторы иммунитета (иммуноглобулины. Транспортная (перенос гормонов. Питательная (пластическая. Регуляторы концентрации свободных ионов, например, Fe ++ (трансферрин). Ингибиторная по отношению к некоторым протеазам (антитрипсин ― ингибитор трипсина. Регуляторы функций, обмена веществ (белковые гормоны, ферменты. Обеспечивают перераспределение воды между тканями и кровью (1 г альбумина связывает 0,35 г воды, образующей оболочку молекулы, а при набухании он может связать до 18 мл воды. При гипопротеинемии (снижение белка до 55 гл) или при альбуминемии (снижение содержания альбуминов до 25 гл) ― возникают отеки. Голодные отеки, например, при голодании. Глюкоза. Содержание (взрослые Цельная кровь ― 3,30—5,55 ммоль/л. Сыворотка, плазма ― 3,88—6,10 ммоль/л. У новорожденных ― 1,70—4,20 ммоль/л. Небелковые, содержащие азот, вещества (полипептиды, аминокислоты, мочевина, мочевая кислота, креатин, креатинин, билирубин и др. Небелковый (остаточный азот - 14,3—28,5 ммоль/л. Из него 1/2 приходится на долю азота мочевины. Триглицериды ― 0,40—1,81 ммоль/л. Холестерин ― 3,64—6,76 ммоль/л. Кроме того в плазме содержатся гормоны, витамины и ферменты. II Неорганическая часть Газы (О, азот, СО) и минеральные вещества. Минеральные вещества ― 0,9% (ионы калия, натрия, хлора, кальция, НСО - , НРО - и др. Основными катионами плазмы являются Na + , К, Са ++ , которые играющие существенную роль в поддержании осмотического давления, перераспределении воды между кровью и тканями, свертывании крови, возбудимости и сократимости клеток и др. Основными анионами плазмы являются CI - , бикарбонаты НСО 3 -, фосфаты, имеющие значение в регуляции рН, кислотно-щелочного состояния, возбудимости клеток др. Осмотическое давление – сила, которая определяет движение растворителя через полупроницаемую мембрану из раствора меньшей концентрации в раствор большей концентрации. Осмотическое давление крови является одной из жестких констант и составляет 7,3–8,0 атм. Осмотическое давление определяет распределение воды между тканями и клетками. В норме осмолярность плазмы и эритроцитов уравновешены, те. они изотоничны. Подавляющая часть осмотического давления создается 18 электролитами крови (90% общего осмотического давления) и, особенно, главным электролитом – NaCl. Около 10% от общего осмотического давления крови зависит от других осмотически-активных веществ глюкоза, мочевина, белки. 9. Белки плазмы крови,их физиологические функции, онкотическое давление плазмы крови его функции. Белки составляют 7–8 % от сухого остатка (что составляет 67–75 гл) и выполняют ряд функций. Они отличаются построению, молекулярной массе, содержанию различных веществ. При увеличении концентрации белков возникает гиперпротеинемия, приуменьшении гипопротеинемия, при появлении патологических белков – парапротеинемия, при изменении их соотношения – диспротеинемия. В норме в плазме присутствуют альбумины и глобулины. Их соотношение определяется белковым коэффициентом, который равняется 1,5–2,0. Альбумины – мелкодисперсные белки, молекулярная масса которых 70 000—80 000 Д. В плазме их содержится около 50–60 %, что составляет 37–41 гл. В организме они выполняются следующие функции являются депо аминокислот обеспечивают суспензионное свойство крови, поскольку являются гидрофильными белками и удерживают воду участвуют в поддержании коллоидных свойств за счет способности удерживать воду в кровеносном русле транспортируют гормоны, неэтерефицированные жирные кислоты, неорганические вещества и т. д. При недостатке альбуминов возникает отек тканей (вплоть до гибели организма. Глобулины – крупнодисперсные молекулы, молекулярная масса которых более 100 000 Д. Их концентрация колеблется в пределах 30–35 %, что составляет около 30–34 гл. При электрофорезе глобулины распадаются на несколько видов β1– глобулины, глобулины, глобулины, глобулины. Функции глобулинов Защитная. Связана с наличием иммуноглобулинов – антител, способных связывать антигены. Также они входят в состав защитных систем организма, такие как – системы пропердина и комплемента, обеспечивая неспецифическую резистентность организма. Участвуют в процессах свертывания крови за счет наличия фибриногена, занимающего промежуточное положение между глобулинами и глобулинами, являющимися источником фибриновых нитей. Образуют в организме систему фибринолиза, основным компонентом которой является плазминоген. Транспортная. Связана с переносом металлов с помощью гаптоглобина и церулоплазмина. Гаптоглобин относится к глобулинами образует комплекс с трансферрином, сохраняющим для организма железо. Церулоплазмин является глобулином, который способен соединять медь. Патологическая. Патологические глобулины образуются входе воспалительных реакций, поэтому в норме не обнаруживаются. К ним относятся интерферон (образуется при внедрении вирусов, С-реактивный белок, или белок острой фазы (является глобулином и присутствует в плазме при тяжелых, хронических заболеваниях. Функции белков плазмы крови обеспечивают онкотическое давление крови, от которого в значительной степени зависит обмен воды и растворенных в ней веществ между кровью и тканевой жидкостью регулируют рН крови благодаря наличию буферных свойств влияют на вязкость крови и плазмы, что чрезвычайно важно для поддержания нормального уровня кровяного давления обеспечивают гуморальный иммунитет, ибо являются антителами (иммуноглобулинами принимают участие в свертывании крови способствуют сохранению жидкого состояния крови, так как входят в состав противосвертывающих веществ, именуемых естественными антикоагулянтами служат переносчиками рада гормонов, липидов, минеральных веществ и др обеспечивают процессы репарации, роста и развития различных клеток организма. Онкотическое давление является частью осмотического и зависит от содержания крупномолекулярных соединений (белков) в растворе.Хотя концентрация белков в плазме довольно велика, общее количество молекул из-за их большой молекулярной массы относительно мало, благодаря чему онкотическое давление не превышает 30 мм рт.ст. Онкотическое давление в большей степени зависит от альбуминов (80% онкотического давления создают альбумины, что связано сих относительно малой молекулярной массой и большим количеством молекул в плазме. Онкотическое давление играет важную роль в регуляции водного обмена. Чем больше его величина, тем больше воды удерживается в сосудистом русле и тем меньше ее переходит в ткани и наоборот. Онкотическое давление влияет на образование тканевой жидкости, лимфы, мочи и всасывание воды в кишечнике. При снижении концентрации белка в плазме развиваются отеки, так как вода перестает удерживаться в сосудистом русле и переходит в ткани. 10. Скорость оседания эритроцитов. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) – лабораторный анализ, позволяющий оценить скорость разделения крови на плазму и эритроциты. Суть исследования эритроциты тяжелее плазмы и лейкоцитов, поэтому под воздействием силы земного притяжения они опускаются на дно пробирки. У здоровых людей мембраны эритроцитов имеют отрицательный заряди отталкиваются друг от друга, что замедляет скорость оседания. Ново время болезни в крови происходит ряд изменений Увеличивается содержание фибриногена, а также альфа- и гамма-глобулинов и С-реактивного белка. Они скапливаются на поверхности эритроцитов и вызывают их склеивание в виде монетных столбиков Снижается концентрация альбумина, который препятствует склеиванию эритроцитов Нарушается электролитный баланс крови. Это приводит к изменению заряда эритроцитов, из-за чего они перестают отталкиваться. В результате красные кровяные тельца склеиваются между собой. Скопления тяжелее отдельных эритроцитов, они быстрее опускаются на дно, вследствие чего скорость оседания эритроцитов увеличивается. Выделяют четыре группы заболеваний, вызывающих повышение СОЭ: инфекции злокачественные опухоли ревматологические (системные) заболевания болезни почек Возраст (месяцев, лет) Скорость оседания эритроцитов (мм/час) Новорожденные (до месяца жизни) 0-2 Малыши до 6 месяцев 12-17 Дети и подростки 2-8 Женщины до 60 лет 2-12 При беременности (2 половина) 40-50 Женщины старше 60 до 20 Мужчины до 60 1-8 Мужчины после 60 до 15 Что следует знать о СОЭ 1. Определение не является специфическим анализом. СОЭ может повышаться при многочисленных заболеваниях, которые вызывают количественные и качественные изменения белков плазмы. 2. У 2% больных (даже с серьезными заболеваниями) уровень СОЭ остается в норме. 3. СОЭ увеличивается нес первых часов, а на й день заболевания. 4. После болезни СОЭ остается повышенным на протяжении нескольких недель, иногда месяцев. Это свидетельствует о выздоровлении. 5. СОЭ повышается после еды до 25 мм/час, поэтому анализы обязательно сдают натощак. 6. Если температура в лаборатории выше 24 градусов, то процесс склеивания эритроцитов нарушается и СОЭ снижается. 7. СОЭ – составная часть общего анализа крови. Гемоглобин его стpуктуpа и свойства. Виды гемоглобина. Роль гемоглобина в тpанспоpте газов кpови и поддеpжании постоянства Н крови. Обмен и функция железа в организме. Роль гепцидина. Гемоглобин (Hb) это хромопротеин, содержащийся в эритроцитах. Молекулу гемоглобина образуют четыре субъединицы, каждая из которых включает гем, соединенный с атомом железа, и белковую часть – глобин. Гем синтезируется в митохондриях эритроцитов, а глобин в их рибосомах. У взрослого человека гемоглобин содержит две альфа- и две бета-полипептидные цепи. Он называется А-гемоглобином (adult - взрослый. Фетальный гемоглобин (F – гемоглобин) содержит две альфа- и две гамма- полипептидные цепи. При рождении до 50-80% гемоглобина составляет фетальный-гемоглобин, а 20-40% А-гемоглобин. Ранние гемоглобины имеют большую кислородную емкость. Гем содержит атом х валентного железа, который легко соединяется с кислородом и легко отдает его. При этом валентность железа не изменяется. При отравлении сильными окислителями, например нитритами, марганцево-кислым калием, красной кровяной солью, образуется метгемоглобин (MetHb). В этом соединении гемоглобина железо становится трехвалентным. Он не отдает кислород тканям. Содержание гемоглобина определяют методом Сали. В норме в крови мужчин содержится 132-164 гл (13,2-16,4 г) гемоглобина. У женщин 115-145 гл (11,5-14,5 г. Количество гемоглобина снижается при кровопотерях, интоксикациях, нарушениях эритропоэза, недостатка железа, витамина В и т.д. Кроме этого определяют цветовой показатель. Он отражает степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Это отношение содержания гемоглобина в крови к количеству эритроцитов. В норме его величина составляет 0,85-1,05. 12. Ph крови, буферные системы крови, механизмы их действия. Щелочной резерв. Физиологическое значение pCO2,pH,NaHCO3. Буферные растворы (БР) сохраняют устойчивость буферных свойств в определенном интервале значений рН, то есть обладают определенной буферной емкостью. За единицу буферной емкости условно принимают емкость такого буферного раствора, для изменения рН которого на единицу требуется добавить 1 моль сильной кислоты или сильной щелочи на 1 л раствора. Буферная емкость находится в прямой зависимости от концентрации БР: чем концентрированнее раствор, тем больше его буферная емкость разведение БР сильно уменьшает буферную емкость и лишь незначительно изменяет рН. Тканевая жидкость, кровь, моча и другие биологические жидкости являются буферными растворами. Благодаря действию их буферных систем поддерживается относительное постоянство водородного показателя внутренней среды, обеспечивающее полноценность метаболических процессов (см. Гомеостаз. Наиболее важной буферной системой является бикарбонатная система крови. Бикарбонатная буферная система Поступающая в кровь в результате обменных процессов кислота (HA) вступает в реакцию с гидрокарбонатом натрия. Это чисто химический процесс, вслед за которым включаются физиологические регуляторные механизмы. 1. Двуокись углерода возбуждает дыхательный центр, объем вентиляции увеличивается и СО выводится из организма. 2. Результатом химической реакции (1) является уменьшение щелочного резерва крови, восстановление которого обеспечивается работой почек образующаяся в результате реакции (1) соль (NаА) поступает в почечные канальцы, клетки которых непрерывно секретируют свободные водородные ионы и обменивают их на натрий. Образующиеся в канальцах почек нелетучие кислые продукты (HA) выводятся с мочой, а натрий реабсорбируется из просвета почечных канальцев в кровь, восстанавливая тем самым щелочной резерва. Особенности бикарбонатного буфера 1. Самый быстродействующий. 2. Нейтрализует как органические, таки неорганические кислоты, поступающие в кровь. 3. Взаимодействуя с физиологическими регуляторами pH, обеспечивает выведение летучих (легкие) и нелетучих кислота также восстанавливает щелочной резерв крови (почки. Фосфатная буферная система Эта система нейтрализует поступающие в кровь кислоты (НА) благодаря их взаимодействию с гидрофосфатом натрия. Образующиеся вещества в составе фильтрата поступают в почечные канальцы, где гидрофосфат натрия и натриевая соль (А) взаимодействуют с водородными ионами, а дигидрофосфат выделяется с мочой, освобождающийся натрий реабсорбируется в кровь и восстанавливает щелочной резерв крови. Особенности фосфатного буфера 1. Емкость фосфатной буферной системы мала в связи с небольшим количеством в плазме фосфатов. 2. Основное назначение фосфатная буферная система приобретает в почечных канальцах, участвуя в восстановлении щелочного резерва и выведении кислых продуктов. Гемоглобиновая буферная система KHb KHbO2\HHb (венозная кровь) HHbO2 (артериальная кровь) Образующаяся в процессе обмена веществ двуокись углерода поступает в плазму, а затем в эритроцит, где под влиянием фермента карбоангидразы при взаимодействии с водой образуется угольная кислота В тканевых капиллярах гемоглобин отдает свой кислород тканям, а восстановленная слабая соль гемоглобина вступает в реакцию с еще более слабой угольной кислотой Таким образом, происходит связывание водородных ионов гемоглобином. Проходя через капилляры легких, гемоглобин соединяется с кислородом и восстанавливает свои высокие кислотные свойства, поэтому реакция с Н2СО3 протекает в обратном направлении. Двуокись углерода поступает в плазму, возбуждает дыхательный центр и выводится с выдыхаемым воздухом. Особенности гемоглобинового буфера 1. Большая емкость. 2. Взаимодействие с дыхательной системой обеспечивает выведение углекислого газа из организма. Белковая буферная система Белки, главным образом альбумины, являются амфотерными электролитами, кислотные свойства их обусловлены содержанием кислых групп СООН, NH2, которые являются донорами протонов. Основные свойства обеспечиваются содержанием основных групп СОО , NH3+. Особенности белкового буфера 1. Емкость белкового буфера невелика. 2. Он не имеет прямой связи с физиологическими регуляторами pH крови. 3. В кислой среде белковый буфер связывает водородные ионы, а при изменении условий отдает их, так как его буферные свойства определяются амфотерными свойствами белка. В эритроцитах действуют все четыре буферные системы, в плазме — три (отсутствует гемоглобиновая система, а в клетках различных тканей основная роль в поддержании рН принадлежит белковой (точнее имидазол-протеиновой) и фосфатной системам. Буферные системы крови более устойчивы к действию кислот, чем оснований. Основные соли слабых кислот, содержащиеся в крови, образуют так называемый щелочной резерв. Величина щелочного резерва определяется потому количеству CO2, которое может быть связано 100 мл крови при напряжении CO2, равному 40 мм рт. ст. Кроме того, в поддержании постоянства рН крови участвует нервная система. Рефлекторно через активацию хеморецепторов сосудистых рефлексогенных зон стимулируются центры нервной системы, включающие в реакцию почки и легкие. За счет работы почек и легких из крови удаляются CO2, избыток солей, кислот, оснований (щелочей. 13.Тpомбоциты, их стpуктуpа. Функции тpомбоцитов. Этапы сосудисто-тромбоцитарного гемопоэза.Регуляция мегакаpиоцитопоэза и тpомбоцитопоэза. Тромбоциты (кровяные пластинки) имеют дисковиднуцю форму и диаметр 2-5 мкм. Они образуются в красном костном мозге путем отщепления участков цитоплазмы с мембраной от мегакариоцитов. Содержат гранулы, микротрубочки, микрофиламенты, митохондрии. Наружная мембрана тромбоцитов имеет рецепторы, при активации которых происходит их адгезия – это приклеивание тромбоцитов к эндотелию сосудов. А также агрегация – склеивание друг с другом. В их мембране из простагландинов синтезируются тромбоксаны, ускоряющие агрегацию. При стимуляции тромбоцитов происходит активация сократительного аппарата, которым являются микротрубочки и микрофиламенты. Они сжимаются и из них, через систему канальцев мембраны, выходят вещества, необходимые для свертывания крови – кальций, серотонин, норадреналин, адреналин. Кальций стимулирует адгезию тромбоцитов, их сокращение, синтез тромбоксанов. Серотонин, норадреналин, адреналин суживают сосуды. В тромбоцитах также вырабатываются антигепариновыйфактор, ростковыйфактор, стимулирующий заживление эндотелия и гладких мышц сосудов, фермент тромбостенин, вызывающий сокращение нитей фибрина в тромбе и т.д.(соделжание л) Благодаря сосудисто-тромбоцитарного гемостаза может самостоятельно прекратиться кровотечение из небольших сосудов. Но при повреждении крупных сосудов этого механизма недостаточно. Здесь он выступает только первичным гемостазом, с которого начинаются все фазы остановки кровотечения. После повреждения сосудов последовательно запускаются этапы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. 1. Рефлекторный спазм сосудов начинается сразу после повреждения, - он обусловлен местными рефлекторными механизмами и поддерживается реакцией гладких мышц сосудов поврежденного участка на вазоактивные соединения, образующиеся здесь. Кроме того, при последовательном разрушении с тромбоцитов выделяются сосудосуживающие вещества серотонин, адреналин, тромбоксан). 2. Адгезия - приклеивание тромбоцитов к месту повреждения. В этом процессе ведущая роль принадлежит волокнам коллагена, к которым прилипают отрицательно заряженные тромбоциты. При этом тромбоцит меняет свою форму и выбрасывает длинные ниточные отростки - псевдоподии. Важнейшим плазменным фактором адгезии тромбоцитов является гликопротеид, синтезируемый эндотелием сосудов, те. фактор Виллебранда (он накапливается также ив тромбоцитах. 3. Обратная агрегация (скопление) тромбоцитов. Появление ниточных отростков, изменение формы тромбоцитов происходит еще при подходе к месту повреждения. Это способствует склеиванию тромбоцитов друг с другом (пои прилипание в таком виде к стенке сосуда. Процесс агрегации ускоряет выделение из разрушенных тромбоцитов АДФ, адреналина, арахидоновой кислоты, простагландинов. Вследствие этого формируется первичный, так называемый белый тромб прикрывает поврежденный участок. Но он еще неплотный и может пропускать плазму крови. 4. Необратимая агрегация тромбоцитов - следующий этап превращения белого тромба. Основным стимулятором укрепления тромба является тромбин, который до сих пор (через 5- 10 с после повреждения) образовался вовремя реакций коагуляционного гемостаза, происходящих параллельно. Важно то, что тромбин вызывает агрегацию в дозах, значительно меньше тех, которые нужны для создания настоящего тромба. 5. Ретракция тромбоцитарного тромба. Из разрушенных тромбоцитов получается пластинчатый фактор (ПФ) - тромбостенин. ПФ напоминает актомиозин. Он способен сокращаться и тем самым уменьшать размер и уплотнять сгусток. В агрегации тромбоцитов, кроме названных факторов, участвующих небелковые (Са2 +, Mg2 +) и белковые плазменные кофакторы (альбумин, фибриноген и др. Регуляция мегакариоцитопоэза осуществляется по принципу обратной связи избыток тромбоцитов в крови тормозит тромбоцитопоэз, а тромбоцитопения его стимулирует. Основными регуляторами, стимулирующими мегакариоцитопоэз, являются ИЛ, ИЛ, ИЛ, ИЛ, ИЛ, фактор стволовых клеток, лейкоз-ингибирующий фактор, гранулоцитарно- макрофагальный колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ), гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (Г-КСФ), эритропоэтин, тромбопоэтин. К факторам, ингибирующим тромбоцитопоэз, относят тромбоцитарный фактор 4, трансформирующий фактор роста Рр интерфероны-а и -у и другие ингибиторы. 14.Коагуляционный гемостаз, его фазы. Внешний и внутренний механизм образования активной протромбиназы. Пpотивосвеpтывающая и фибpинолитическая системы, их pоль в поддеpжании жидкого состояния кpови. Естественные антикоагулянты. Цель коагуляционного гемостаза заключается в образовании прочного фибриноидного тромба. Основу этого тромба составляют нити фибрина, формирующие прочную сеть, скрепленную со стенкой сосуда • Фаза I — образование протромбиназы. многоступенчатый процесс, в результате которого в крови накапливается комплекс факторов (протромбиназа), способных превратить протромбин в тромбин. • Фаза II — это образование тромбина из протромбина под влиянием протромбиназы. • Фаза III — это образование фибрина из фибриногена под действием тромбина. • Условно выделяют внешний механизм образования протромбиназы, имеющий защитный характер при травме сосуда и внутренний механизм, причиной активации которого могут быть любые патологические состояния. • Высвобождение тканевого тромбопластина является пусковым механизмом внешнего образования протромбиназы • Сигналом для активации свертывающей системы по внутреннему механизму служит повреждение сосудистой стенки Естественные антикоагулянты поддерживают кровь в жидком состоянии и ограничивают процесс тромбообразования Антитромбин является альфа-глобулином и создает 75 % всей антикоагулянтной активности плазмы. Гепарин — сульфатированный полисахарид — трансформирует антитромбин в антикоагулянт немедленного действия, враз усиливая его эффект. Протеин С высвобождает активатор плазминогена из стенки сосуда, инактивирует активированные факторы коагуляции Ингибитор внешнего механизма свертывания Нити фибрина адсорбируют на своей поверхности тромбин крови, не давая ему распространяться потоку крови. Фибринолитическая система разрушает фибрин. Основным компонентом является плазмин, который образуется из плазминогена под действием тканевого активатора. Плазмин расщепляет фибрин на отдельные фрагменты. В дальнейшем тромб, остановивший кровотечение, подвергается растворению. 15. Возрастные особенности системы крови. |