Тема 23. Синдромы при патологии печени.. Синдромы при патологии печени
 Скачать 486.53 Kb.
|
|
ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕ- ЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ Ставропольский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации Кафедра пропедевтики внутренних болезней МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА к практическому занятию для студентов 3 курса по специальности 31.05.01 «Лечебное дело» по учебной дисциплине пропедевтика внутренних болезней РАЗДЕЛ III. ИССЛЕДОВАНИЕ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ Тема № 8. Синдромы при патологии печени Обсуждена на заседании кафедры «24» августа 2020 г. Протокол № 1 г. Ставрополь, 2020 Тема № 8. Синдромы при патологии печени 1. Учебные и воспитательные цели Общая цель. Научить студентов выявлять основные клинические синдромы, наличие желтухи при пато- логии печени. В процессе изучения темы у студента формируется необходимость углубле- ния и расширения своего научно-творческого потенциала, научного мировоззрения для формирования высокого уровня общей и профессиональной культуры. Частные цели. В результате изучения учебных вопросов занятия студент должен знать: анатомическое и гистологическое строение печени; функции печени; основные синдромы при патологии печени, их клиническую картину; виды и дифференциальная диагностика желтух. Уметь: самостоятельно диагностировать основные клинические синдромы при патологии печени и обосновать этот диагноз. провести дифференциальную диагностику желтух (механиче- ской, паренхиматозной, гемолитической). В процессе изучения данной темы студент за- крепляет умения и навыки непосредственного исследования больного, методику расспро- са, осмотра, перкуссии и пальпации печени. 2. Обладать набором компетенций: - ОПК - 4 - способность и готовность реализовать этические и деонтологические принципы в профессиональной деятельности; - ОПК - 6 - готовностью к ведению медицинской документации; - ОПК - 9 - способность к оценке морфофункциональных, физиологических состояний и патологических процессов в организме человека для решения профессиональных задач; - ПК - 5 - готовность к сбору и анализу жалоб пациента, данных его анамнеза, результа- тов осмотра, лабораторных, инструментальных, патологоанатомических и иных исследо- ваний в целях распознавания состояния или установления факта наличия или отсутствия заболевания; - ПК - 6 - способность к определению у пациентов основных патологических состояний, симптомов, синдромов заболеваний, нозологических форм в соответствии с Международ- ной статистической классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ), X пересмотра. 3. Учебные вопросы 1. Анатомическое строение печени, ее функции? 2. Основные синдромы при патологии печени? 3. Виды желтух, патогенез механической, паренхиматозной, гемолитической желту- хи? 4. Клиническая картина портальной гипертензии? 5. Клиническая картина гепатолиенального синдрома? 6. Клиническая картина синдрома печеночной недостаточности? 7. Клиническая картина печеночной комы? 4. Материально-техническое обеспечение занятия 1. Методическое пособие кафедры. 2. Клиническая и лабораторная база – гастроэнтерологическое отделение ГБУЗ СК «Городская клиническая больница №2» г. Ставрополя. 3. Контингент тематических больных с патологией печени. 4. Наборы тестов для контроля знаний студентов. 5. Наглядные пособия: информационные стенды, таблицы, схема истории болезни. 6. Технические средства обучения: стетоскопы, материалы для мультимедийной де- монстрации. 5. Теоретическая часть (аннотация) Синдромы при патологии печени I.ГЕПАТОМЕГАЛИЯ II. ЖЕЛТУХА (ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНАЯ) III. ХОЛЕСТАЗ (ВНУТРИПЕЧЕНОЧНЫЙ) IV. ПЕЧЕНОЧНО – КЛЕТОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Нарушение белковообразующей функции печени Нарушение углеводной функции печени Нарушение функции печени связанной с обменом липидов Нарушение пигментной функции печени. Нарушение обезвреживающей функции печени V. ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Асцит Варикозное расширение вен пищевода, кардиального отдела желудка, геморрои- дальных вен Спленомегалия Гиперспленизм (лабораторный). VI. ЦИТОЛИЗ VII. МЕЗЕНХИМАЛЬНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ ГЕПАТОМЕГАЛИЯ Увеличение размеров печени. Может сопровождаться чувством тяжести в правом подреберье, вследствие растяжения капсулы печени. При осмотре можно обнаружить выбухание в правом подреберье и в эпигастральной области. При перкуссии определяются ординаты Курлова превышающие допустимые нормы (см. перкуссию печени). При пальпации край печени можно прощупать по всем линиям от левого края печени до правого, удается прощупать и верхнепереднюю поверхность печени. Гепатомегалия является проявлением мезенхимально-воспалительного синдрома или внутрипеченочного холестаза. ЖЕЛТУХА Желтушное окрашивание кожи и слизистых вследствие повышенного накопления в тканях и крови билирубина. Субиктеричность - слабое окрашивание слизистых и кожи в желтый цвет может быть обнаружена при уровне билирубина в сыворотке крови 34,2 мкмоль/л. Желтуха становится явной при уровне билирубина – 120 мкмоль/л и выше. В зависимости от причин гипербилирубинемии различают желтухи: паренхиматозную (печеночную); механическую (подпеченочную, см. синдром подпеченочного холестаза); гемолитическую (надпеченочную), при которой печень не в состоянии перевести свободный билирубин, образующийся в результате гемолиза эритроцитов в связанный би- лирубин (билирубинглюкуронид). (См. методические рекомендации: Семиотика и син- дромология болезней крови). Паренхиматозная желтуха (печеночно-клеточная) Развивается при повреждении гепатоцитов, способность которых улавливать из крови билирубин, связывать его с глюкуроновой кислотой и выделять в желчные пути в виде билирубинглюкуронида снижается. В сыворотке крови повышается содержание как не- прямого, так и прямого билирубина. Причины паренхиматозной (печеночно-клеточной) желтухи: инфекционные: вирус- ный гепатит, лептоспироз; токсические: отравление грибами, соединениями фосфора, мышьяка, непереносимость лекарств. При осмотре: раньше всего выявляется желтушное окрашивание на склерах глаз, нижней поверхности живота и мягком небе, затем окрашиваются ладони, подошвы. Цвет кожи может меняться от шафраново-желтого до красноватого; обесцвечивание кала (но не ахолия), темная окраска мочи (цвета пива). При пальпации: болезненность в правом подреберье, печень плотная (при гепатите) или очень плотная (при циррозе). При перкуссии: гепатомегалия, иногда может быть спленомегалия (при циррозе). Лабораторные признаки: билирубинурия (появление билирубинглюкуронида в моче), уменьшение стеркобилина в кале, билирубинемия более 20 ммоль/л (превышение в 4 - 10 раз): повышение непрямого билирубина (за счет недостаточной функции гепатоцитов), повышение прямого билирубина (за счет обратного заброса билирубинглюкуронида из желчных в кровеносные капилляры). Паренхиматозная желтуха (энзимопатическая) Развиваетсяпри врожденнойнедостаточности ферментов, ответственных за коньюга- цию билирубина. Причины энзимопатических желтух: синдром Жильбера, Ротора, Даби- на-Джонсона. Клинические признаки: жалобы на периодическое пожелтение склер. При сборе анамнеза: желтуха новорожденных при рождении. Возникновению прояв- лений предшествует нервное переутомление и сильное физическое напряжение. При осмотре: перемежающаяся иктеричность склер (реже желтуха), в некоторых слу- чаях частичное желтушное окрашивание ладоней, подошв, подмышечных областей, носо- губного треугольника. Лабораторные признаки: билирубинемия (непрямая фракция при синдроме Жильбе- ра) и прямая фракция при синдроме Дабина – Джонсона и синдроме Ротора, незначитель- ное повышение уробилина в моче, нормальное содержание стеркобилина в кале, белковые осадочные пробы и содержание протромбина в норме. СИНДРОМ ХОЛЕСТАЗА Развивается вследствие нарушения секреции и оттока желчи. Это может быть связа- но: с повреждением собственно желчесекретирующих механизмов гепатоцита, либо с нарушением резорбции воды и других преобразований желчи в мельчайших желчных хо- дах (первичные нарушения, внутрипеченочный холестаз) с развитием желчной гипертензии, связанной с препятствием нормальному току желчи в желчевыводящих путях (вторичные нарушения, внепеченочный, подпеченочный холестаз). Внутрипеченочный холестаз. Внутрипеченочный холестаз характеризуется уменьшением тока желчи и ее поступ- ления в двенадцатиперстную кишку при отсутствии механического повреждения и об- струкции внепеченочного билиарного тракта. Это может быть обусловлено или наруше- нием механизмов образования и транспорта желчи на уровне гепатоцитов в результате ге- патоцеллюлярной патологии, или является следствием повреждения внутрипеченочных протоков, или их сочетанием. Клинические проявления холестаза обусловлены тремя факторами: 1. Избыточное поступление элементов желчи в кровь: кожный зуд (раздражение со- сочков кожи желчными кислотами), не снимающийся симптоматическими препаратами, часто предшествующий желтухе, желтуха, ксантелазмы, темная моча, а также системные проявления (острая почечная недостаточность, развитие острых эрозий и язв в желудке). 2. Уменьшение количества или отсутствие желчи в кишечнике: понижение аппетита, тошноту, рвоту, вздутие и урчание в животе, диарея (стеаторея), посветление кала. 3. Воздействие компонентов желчи на печеночные клетки: симптомы печеночно- клеточной недостаточности. Жалобы на ощущение давления, распирания в области правого подреберья, (вслед- ствие расстройства секреции желчи). При осмотре желтуха имеет яркий, красноватый, рубиновый оттенок, ксантелазмы (отложение холестерина в коже век). При пальпации: гепатомегалия незначительная, печень умеренно-плотная с гладким краем (при гепатите), бугристая (при циррозе) или не пальпируется. Спленомегалия не бывает большой и не сочетается с гиперспленизмом. Лабораторные признаки: гипербилирубинемия за счет повышения прямого (коньюги- рованного) билирубина. Появление желчных кислот в сыворотке крови и в моче. Повы- шение холестерина сыворотки крови (норма 3,9-6,2мм/л) ,липопротеидов низкой плотно- сти, щелочной фосфатазы сыворотки крови (норма 2-5 ед. - это неспецифический фер- мент, продуцируемый в желчных ходах), ГГТП. Появление желчных пигментов в моче (билирубин мочи), снижение стеркобилина в кале. Отличительной особенностью внутрипеченочного от внепеченочного холестаза явля- ется повышение ферментов цитолиза: АСАТ, АЛАТ и ГГТП. Лабораторная диагностика желтух Показатель Норма Типы желтух Надпеченочная Печеночная Подпеченочная С холеста- зом Без холе- стаза Общий билирубин (ммоль/л) 15 -20 до 2-3 N 50-250 100-500 Прямой билирубин (% к общему) 25 N до 50 и более до 50 и более Непрямой билиру- бин (% к общему) 75 АлАТ, АсАТ (МЕ/л) Менее 40 N N или или N ЩФ (МЕ/л) Менее 295 N N более 3 N ГГТП (ЕД) 15 – 40 N > до 5 и более N Билирубинурия - - + - + + Уробилин в моче - - - + - Стеркобилин в кале N СИНДРОМ ПЕЧЕНОЧНО - КЛЕТОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Сущность: нарушение функций печени вследствие повреждения гепатоцитов. Причины возникновения: гепатиты, гепатозы, циррозы, опухоли печени, гельминтозы печени, в том числе эхинококкоз, отравление гепатотропными ядами и лекарствами, сеп- тические состояния, обширные травмы, ожоги. Клинические проявления зависят от степени выраженности синдрома печеночно- клеточной недостаточности. При хроническом гепатите характерна умеренная степень пе- ченочно-клеточной недостаточности, выявляемая преимущественно лабораторно. Степень нарушения белкового отека недостаточна для развития гипопротеинемических отеков и геморрагий. Напротив для цирроза печени характерно формирование отеков и геморраги- ческого синдрома. Основные индикаторы печеночно-клеточной недостаточности: 1. Нарушение белково-образующей функции печени 2. Нарушение углеводной функции печени 3. Нарушение липидной функции печени 4. Нарушение пигментной функции печени 5. Нарушение обезвреживающей функции печени Нарушение белково-образующей функции печени Сущность Клинические признаки Лабораторные признаки нарушение синтеза белка понижение веса, появление отеков и водянки полостей (см. асцит) гипоальбуминемия < 60%, гипопротеинемия < 60 г/л нарушение синтеза факторов свертыва- ния крови подкожные геморрагии на лок- тевых сгибах, голенях, местах, подвергающихся давлению, кровоточивость десен, кровотечения носовые, маточ- ные снижение основных факторов свертывания крови: протромбинового индекса < 80%, фибриногена < 4,0 мкмоль/л проакцелерина < 85%, проконвертина < 80% Нарушение синтеза транспортных белков анемии снижение в крови трансфер- рина, ферритина. Нарушение углеводной функции печени Сущность Клинические признаки Лабораторные признаки нарушение синтеза и распада гликогена, инактивации инсу- лина, угнетение окисли- тельных процессов в печени. не характерны, однако при тяжелом поражении печени могут наблюдаться при- знаки гипогликемии: выраженная слабость, чувство голода, тремор рук, головокружение. Гипогликемия < 3,3 ммоль/л (при тяжелых поражениях печени). Нарушение липидной функции печени Сущность Клинические признаки Лабораторные признаки снижение синтеза сложных липидов, в том числе холесте- рина. не характерны гипохолестеринемия < 3,9 ммоль/л Нарушение пигментной функции печени ( см. синдром желтухи) Сущность Признаки клинические лабораторные Нарушение коньюга- ции непрямого били- рубина с глюкуроно- вой кислотой, транспорта его через клеточную мембрану гепатоцита и обратно- го заброса в кровь ко- ньюгированного би- лирубина. Желтуха: желтое окрашивание кожи, слизистых оболочек и склер посветление кала; темная окраска мочи (цвета пи- ва). билирубинурия, уробилинурия, уменьшение стеркобилина в кале, билирубинемия > 20 ммоль/л (повышение уровня билирубина в крови как не- прямого, так и прямого). бромсульфалеиновая проба - повышенная задержка крас- ки в крови через 45 минут > 5% (нарушение экскретор- ной функции печени) Нарушение обезвреживающей функции печени Сущность Признаки клинические лабораторные пораженные гепато- циты теряют пособность задержи- вать и обезвреживать с помощью фермен- тов токсичные мало- растворимые в воде или связанные с бел- ками вещества сосудистые звездочки (см. осмотр) печеночные ладони малиновый язык, имеющий гладкую поверхность гинекомастия у мужчин уменьшение роста волос в подмышечных областях и на лобке у женщин печеночный запах, нарушение психики двигательные расстройства (данные симптомы являются признаками энцефалопатии и печеночной комы). снижение клиренса антипирина <36,8мл/мин, снижение клиренса кофеина <60 мл/мин, снижение выделения гиппуро- вой кислоты < 3-3,5г, Примечание: Кровь воротной вены, поступающая от желудочно-кишечного тракта, содержит различные токсические вещества (мочевину, аммиак, мочевую кислоту, кетоны, фенолы, индол и др.), для которых печень служит барьером. В печени в результате окис- лительно-восстановительных процессов токсичные вещества преобразуются в менее ток- сичные растворимые вещества и выводятся с мочой и желчью. Поражение паренхимы пе- чени уменьшает ее обезвреживающие возможности. Токсические вещества попадают в большой круг кровообращения в обход печени. При печеночно-клеточной недостаточности нарушение обезвреживающей функции печени может привести к развитию печеночной энцефалопатии и печеночной комы. Печеночная энцефалопатия и печеночная кома Сущность: при выраженной печеночно-клеточной недостаточности воздействие ток- сических веществ на кору головного мозга (вследствие значительного снижения обезвре- живающей функции печени) приводит к угнетению процессов биологического окисления в мозге, уменьшению продукции энергии в мозговой ткани, падению мембранного потен- циала клеток и торможению передачи возбуждения в синапсах. Прогрессирование печеночно-клеточной недостаточности, ведущее к развитию пече- ночной энцефалопатии и печеночной комы, как правило, возникает при: нерациональном лечении диуретиками, эвакуации асцитической жидкости, воздействии интеркуррентной инфекции, токсических веществ и алкоголя. Клинические признаки печеночной энцефалопатии. 1. Нарушение психики: нарушение сна в виде инверсии, появление кошмарных сновидений, постепенно снижается память, интеллект, развивается деменция. 2. Двигательные расстройства: мелкий тремор пальцев рук напоминает «взма- хи крыльев птицы», брадикинезия, повышение сухожильных рефлексов, нарушение ко- ординации. 3. Изменение энцефалограммы (ЭЭГ): непостоянные и слабовыраженные. Печеночная энцефалопатия при отсутствии своевременного рационального лечения переходит в печеночную кому. Основные клинические признаки печеночной комы. 1. Развивающаяся кома: сонливость, выраженная дезориентация в пространстве, хло- пающий тремор пальцев рук, век, атаксия, дизартрия, рефлексы повышены, расстройство почерка, лихорадка, возможны диспепсические нарушения; ЭЭГ- нарастание амплитуды, замедление ритма. 3. Сопор, выраженная дезориентация в пространстве. Нечеткая речь; ЭЭГ: снижение амплитуды при редком ритме. 4. Печеночная кома (глубокая кома): печеночный запах из рта, на фоне желтухи пете- хиальная сыпь и кровоизлияния под кожу (см. нарушение белково-образующей функции печени и синдром гиперспленизма), сознание отсутствует, исчезает реакция на болевые раздражители, появляется ригидность мышц конечностей и затылка, маскообразное лицо, клонус мышц стопы, хватательные и хоботковые рефлексы, наблюдается поражение сфинктеров, остановка дыхания. На электроэнцефалограмме – снижение амплитуды и ритмов вплоть до полного отсутствия (изолиния). Лабораторные признаки печеночной энцефалопатии и печеночной комы: лейкоцитоз более 10,2 10 9 /л, гиперазотемия более 14,8 ммоль/л, гипоальбуминемия менее 54г/л, ги- перглобулинемия более 40%, снижение содержания в крови холестерина менее 3,9 г/л, протромбинового индекса менее 80%, проакцелерина менее 85%, проконвертина менее 80%, тромбоцитов менее 180 10 8 /л с изменением их функциональных свойств, калия в сыворотке крови менее 3,4 ммоль/л и эритроцитах менее 78 ммоль/л, снижение холине- стеразы и специфических печеночных ферментов, билирубиноферментная диссоциация, т.е. нарастание уровня общего билирубина и снижение ранее повышенной активности аминотрансфераз. СИНДРОМ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ (ПГ) Сущность: ПГ- повышение давления в бассейне воротной вены, вызванное наруше- нием кровотока различного происхождения и локализации- в портальных сосудах, пече- ночных венах и нижней полой вене. Существует три группы причин портальной гипертензии: Пресинусоидальная: внепеченочная- тромбоз портальной и селезеночной вен, печеночная- саркоидоз, шистосомоз Синусоидальная (печеночная): цирроз печени, врожденный печеночный фиброз Постсинусоидальная: веноокклюзионная болезнь При диффузных заболеваниях печени развивается внутрипеченочная портальная гипертензия, связанная с нарушением ангиоархитектоники печени и формированием ложных долек. В синусоидальной сети ложных долек нарушены механизмы, регулирую- щие ток крови по ветвям воротной вены, печеночной артерии и печеночных вен. По име- ющимся анастомозам соединяются ветви воротной вены и печеночной артерии непосред- ственно с ветвями печеночных вен, т.е. развиваются прямые портопеченочные шунты. Коллатеральное кровоснабжение также идет по внепеченочным портокавальным анасто- мозам. В результате сдавления и деформации узлами регенерирующей паренхимы раз- ветвлений печеночных вен возрастает сопротивление кровотоку и повышается давление в системе воротной вены. Клинические признаки: 1. Метеоризм и диспепсические явления в виде неустойчивого стула, снижения ап- петита, тошноты. 2. Спленомегалия, гиперспленизм. 3. Расширение вен переднебоковой стенки живота, появление симптома «головы медузы». 4. Формирование портокавальных анастомозов: развитие варикозно-расширенных вен нижей трети пищевода, кардиального отдела желудка, геморроидального сплете- ния, вследствие повышения давления в портальной вене, приводящего к расширению и истончению стенки портокавальных анастомозов. Рентгенологически и эндоскопиче- ски выявляется варикозное расширение вен пищевода, желудка, вен геморроидального сплетения. 5.Появление жидкости (транссудата) в брюшной полости – асцит. 6.Кровотечение из варикознорасширенных вен пищевода, желудка, геморроидаль- ного сплетения. Асцит Основной причиной асцита является повышение гемодинамического давления в си- стеме воротной вены. В тот момент, когда оно превосходит онкотическое давление, начи- нается пропотевание плазмы через сосудистую стенку. На фоне гипоальбуминемии эти процессы развиваются быстро. Повышение секреции альдостерона и снижение его инак- тивации в гепатоцитах способствует задержке натрия и повышению осмолярности тка- ней. Клинические признаки: - При осмотре выявляется выпячивание пупка, пупочная и паховая грыжи. - При перкуссии определяется тупой звук над боковыми областями живота, а посре- дине живота – кишечный тимпанит (больной находится в горизонтальном положении). Перемещение больного на левый бок вызывает смещение тупого звука влево, а в области правого фланга выявляется тимпанический звук. При небольшом количестве жидкости перкутируют больного в положении стоя. При асците появляется тупой или притуплен- ный звук в нижних отделах живота, исчезающий при переходе больного в горизонтальное положение. При напряженном асците выявляется симптом баллотирования: врач кончи- ками пальцев наносит отрывочные толчки по поверхности живота, а ладонь его левой ру- ки, наложенная на противоположную стенку живота, ощущает волну. Лабораторные признаки: гипоальбуминемия (снижение альбуминов менее 56%), гипернатриемия (более 157 ммоль/л), гипокалиемия (менее 3,8ммоль/л), асци- тическая жидкость светло-желтая, стерильна, плотность менее 1015, белка содержит мало (5-20г/л), цитоз незначительный (менее 250 клеток в 1 мм 2 ). Варикозное расширение вен пищевода желудка и геморроидальных вен Сущность: вследствие повышения гемодинамического давления в системе порталь- ной вены формируются портокавальные анастомозы. В условиях портальной гипертензии быстро происходит истончение стенок и развитие варикозно-расширенных вен, что созда- ет условия для нарушения их целостности, и развития кровотечения. На фоне печеночно- клеточной недостаточности со снижением гемокоагуляции они приобретают угрожаю- щий, а подчас несовместимый с жизнью характер. Клинические признаки. - Жалобы и анамнез: прослеживается прогрессирующая дисфагия, вследствие вари- кознорасширенных вен нижней трети пищевода. Наблюдается появление наружного и внутреннего геморроя, склонного к кровоточивости. Часто усиливаются проявления ки- шечной диспепсии. - При осмотре: бледность кожных покровов, которая указывает на повторные крово- течения; расширение вен на передней поверхности брюшной стенки, формирование симп- тома «головы медузы». - При аускультации: наличие симптома Крювелье-Баумгартена – длительный сосу- дистый шум в области пупка, возникающий при прохождении крови через варикозно- измененные вены анастомозов. - При развитии кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода, кардиаль- ного отдела желудка наблюдаются обильная кровавая рвота и мелена. - Вследствие кровотечения могут развиться симптомы острой постгеморрагической анемии: сухость во рту, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, холодный пот, снижение АД. Лабораторные признаки, характерные для кровотечения из варикозно-расширенных вен: анемия (Hb< 120г/л), ретикулоцитоз (>5%), тромбоцитоз (>320). Выявить варикозно-расширенные вены можно с помощью эндоскопических и рентге- ноконтрастных исследований желудочно-кишечного тракта. Спленомегалия (увеличение размеров селезенки) Причины спленомегалии: портальная гипертензия, системная гиперплазия ретикулоги- стиоцитарной ткани селезенки, отложение гемосидерина, увеличение числа атриовеноз- ных шунтов. Клинические признаки: - Чувство тяжести в левом подреберье. - При осмотре: выпячивание в области левого подреберья. - При пальпации: селезенку удается пальпировать. Лабораторные признаки не характерны. Гиперспленизм Сущность: повышение функции селезенки вследствие депонирования и усиленного разрушения эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов в застойной селезенке и иммунных механизмов, приводящих к торможению костно-мозгового кроветворения и иммунной ци- топении. Развитие данного синдрома является прогностически неблагоприятным призна- ком. Гиперспленизм – преимущественно лабораторный синдром, так как складывается из признаков анемии, лейкопении и тромбоцитопении. Развивается при наружных и внутренних кровотечениях. Выявляются признаки ге- моррагического синдрома: жалобы на слабость, головокружение, шум в ушах, головная боль. Клинические признаки: - При осмотре: бледность кожных покровов, петехии на коже. - При пальпации: селезенка может не пальпироваться. - При перкуссии: размеры селезенки могут не меняться. Лабораторные признаки: анемия менее 100г/л, тромбоцитопения менее 100 10 9 /л, лейкопения менее 3,5 10 9 /л. CИНДРОМ ЦИТОЛИЗА Комплекс лабораторных симптомов, свидетельствующих об активности патологиче- ского процесса в печени, связанного с разрушением гепатоцитов. Причины возникновения: разрушение гепатоцита и нарушение проницаемости его клеточных мембран; при этом оболочка гепатоцита становится проницаемой для внутри- клеточных ферментов. Лабораторные признаки: увеличение уровня аланинаминотрансферразы (АЛАТ нор- ма – 0,1-0,68 мкмоль/л), аспартатаминотрансферразы (АСАТ норма – 0,1-0,45 мкмоль/л). Степень подъема активности трансаминаз (АСАТ, АЛАТ) свидетельствует о выраженно- сти цитолиза. Примечание: помимо основных показателей цитолиза также могут наблюдаться уве- личение активности гаммаглютамилтрансферразы (ГГТФ) , глютаматдегидрогеназы (ГЛДГ), сорбитдегидрогеназы (СДГ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ 5 ). СИНДРОМ МЕЗЕНХИМАЛЬНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ Синдром мезенхимально-воспалительный это комплекс клинико-лабораторных симп- томов, обусловленных активацией ретикулогистиоцитарной (мезенхимальной) системы печени. Поступающие в печень антигены взаимодействуют с мезенхимальной системой, в результате возникают различные нарушения гуморального и клеточного иммунитета, ко- торые в свою очередь поддерживают воспаление. Клинические признаки: повышение температуры до субфебрильных цифр, может наблюдаться гепатомегалия, спленомегалия. Лабораторные признаки: лейкоцитоз > 9×10 9 /л, увеличение СОЭ > 15мм/ч, положи- тельные белковоосадочные пробы: тимоловая (>4ед.), сулемовая (< 1,9 ед. ), повышение 2- (> 7–8%) и -глобулинов (> 12,8-19,0%), появление СРБ, повышение иммуноглобули- нов - индикаторов нарушения иммунных процессов. Они являются антителами. Обнару- жение эмбриоспецифических глобулинов (фетопротеинов) в сыворотке крови (в норме в сыворотке крови взрослого человека отсутствуют), обнаружение неспецифических анти- тел (в норме отсутствуют) к тканевым и клеточным антигенам (антител к нативной и де- натурированной ДНК, синтетической РНК и гладкомышечных антител). Мезенхимально-воспалительный синдром встречается при остром вирусном и хрони- ческом активном гепатитах, при активном и первичном билиарном циррозах печени, хро- нических алкогольных заболеваниях печени. СИНДРОМ МАЛЫХ ПРИЗНАКОВ Комплекс признаков, характерных для развития злокачественных опухолей печени. Клинические признаки: недомогание, повышенная утомляемость, уменьшение массы тела, потливость, лихорадка (опухолевая интоксикация). Лабораторные признаки: 1. Повышение -фетопротеина сыворотки выше 20 нг/мл. 2. Увеличение содержания щелочной фосфатазы (проявление холестаза), 3. Увеличение сывороточных трансаминаз (проявление синдрома цитолиза). 4. Повышение уровня 2 и -глобулинов. 6. Практическая часть Вводная часть занятия - Проверка наличия студентов и соблюдения ими установленной формы одежды; - входной контроль знаний (тесты 1-15, устный опрос); - доведение содержания и целей занятия; - напоминание о медицинской этике и деонтологии Организация работы студентов по овладению программой учебного занятия -демонстрация на студенте или пациенте последовательности расспроса по основным кли- ническим синдромам, видам желтух (необходимо наличие схемы истории болезни); - демонстрация на студенте и пациенте последовательности осмотра, перкуссии и пальпа- ции печени (необходимо наличие схемы истории болезни, зарисованные в тетради печень, ее размеры по Курлову); - самостоятельная работа студентов в палате по закреплению практических навыков (кон- троль за их работой). Заключение - выходной контроль (ситуационные задачи 1-15); - краткая оценка работы студентов на занятии (подготовленность студентов, объявление результатов контроля, отметить лучших и не справившихся с заданием); - поставить задачу на подготовку к очередному занятию (напомнить тему, прокомменти- ровать литературу, какие выполнить «заготовки», что повторить по своей дисциплине и другим дисциплинам) 7. Вопросы для самоконтроля 1. Какие основные синдромы при патологии печени вы знаете? 2. Какие виды желтух вы знаете? 3. Какой патогенез механической желтухи? 4. Какой патогенез паренхиматозной желтухи? 5. Какой патогенез гемолитической желтухи? 6. Клиническая картина портальной гипертензии? 7. Клиническая картина гепатолиенального синдрома? 8. Клиническая картина синдрома печеночной недостаточности? 9. Клиническая картина печеночной комы? 10. Лабораторные признаки мезенхимально-воспалительного синдрома? 11. Лабораторные признаки цитолитического синдрома? 12. Лабораторные признаки синдрома гиперспленизма? 8. Рекомендуемая литература: 1. Мухин, Н. А. Пропедевтика внутренних болезней [Текст] : учеб. для студ.мед. вузов / Н. А. Мухин, В. С. Моисеев. - 2-е изд., доп. и перераб. - М. : ГЭОТАР- Медиа, 2012. - 848c. – (300 экз.) 2. Мухин, Н. А. Пропедевтика внутренних болезней [Электронный ресурс]: учеб. для студ. мед. вузов / Н. А. Мухин, В. С. Моисеев. - 2-е изд., доп. и перераб. - М. : ГЭОТАР- Медиа, 2012. - 848c.- Режим доступа: http://www.studentlibrary.ru/book/ISBN9785970421321.html?SSr=3301337aeb105a6216485 7828011959 3. Мухин, Н. А. Пропедевтика внутренних болезней [Электронный ресурс]: учеб. для студ. мед. вузов / Н. А. Мухин, В. С. Моисеев. - 2-е изд., доп. и перераб. - М. : ГЭОТАР- Медиа, 2015. - 848c.- Режим доступа: http://www.studentlibrary.ru/book/ISBN9785970434703.html?SSr=3301337aeb105a6216485 7828011959 4. Основы семиотики заболеваний внутренних органов [Текст] : учеб. пособие / А.В. Струтынский [и др.]. - 8-е изд. - М. : МЕДпресс-информ, 2013. - 304 с. (170 экз.) 5. Практическое руководство по пропедевтике внутренних болезней: уч. пособие / под ред. С. Н. Шуленина. – М.: МИА, 2006. – 256 с. |