Патфиз. пф. Патогенез термин, определение понятия, начальное, ведущее звенья патогенеза. Примеры. Термин патогенез
 Скачать 199.44 Kb.
|
|
Патогенез: термин, определение понятия, начальное, ведущее звенья патогенеза. Примеры. Термин «патогенез» (или частный патогенез) применяют для обозначения механизма развития конкретной болезни (нозологической формы) или конкретного патологического процесса. Патогенез - комплекс взаимосвязанных процессов повреждения и адаптации организма, лежащих в основе возникновения, развития и исходов патологических процессов и болезней. Пусковым (начальное) звеном патогенеза является повреждение, возникающее под влиянием вредоносного фактора Первичными (непосредственное действие патогенного фактора на организм – повреждение на молекулярном уровне) Вторичными (Являются следствием влияния первичных повреждений на ткани и органы, сопровождается: выделением БАВ, протеолизом, ацидозом, гипоксией, нарушением микроциркуляции и тд) Основное звено патогенеза Патогенез болезней имеет основное (главное, ведущее, ключевое, организующее) звено или несколько звеньев. Как правило, оно (они) действует (действуют) от начала до завершения процесса. Так, при заболеваниях с воспалительным компонентом в качестве основного звена выделяют образование и реализацию эффектов медиаторов воспаления; при различных видах анемии - гипоксию; при аллергических болезнях - образование и эффекты аллергических антител, сенсибилизированных лимфоцитов и медиаторов аллергии. Выявление ключевого звена или звеньев патогенеза обеспечивает проведение эффективной патогенетической терапии и профилактики патологических процессов и болезней. Вместе с тем при ряде болезней в настоящее время трудно выявить такое главное звено. 14. Факторы внешней и внутренней среды, влияющие на реактивность. Значение изучения реактивности. Реактивность организма зависит от воздействия внешних факторов и функционального состояния самого организма. Любое воздействие факторов внешней среды влияет на реактивность организма. Питание человека определяет реактивность организма. Очень многие заболевания в условиях пищевого голодания протекают иначе — без симптомов, но с выраженными дистрофическими изменениями и худшим исходом. Особенно на реактивность влияет недостаток белка и витаминов. При белковом голодании значительно снижается резистентность организма к инфекции. Температура окружающей среды также оказывает существенное влияние на реактивность организма. Заболеваемость гриппом выше зимой, хотя вирус гриппа лучше бы размножался летом, но зимой обычно изменяется реактивность организма. Дизентерией болеют преимущественно летом, а зимой чаще всего выявляется бациллоносительство. Время года и метеоусловия влияют на реактивность организма. В частности, люди, болеющие ревматизмом, очень чувствительны к перемене барометрического давления, повышенной влажности и пониженной температуре. У них в этих условиях у них чаще возникают обострения или рецидивы заболевания. Повышенная солнечная активность и так называемые «магнитные бури» провоцируют гипертонические кризы, инфаркты миокарда. Психогенные факторы и стрессы изменяют реактивность организма, предрасполагая к сердечно-сосудистым заболеваниям или способствуют проявлению заболеваний с наследственной предрасположенностью (сахарный диабет, гипертоническая болезнь и т.д.). Внутренние факторы также оказывают влияние на реактивность организма. Среди этих факторов особое место занимает нервная система, эндокринная система, иммунная система, обмен веществ 19. Механизмы нарушения энергообеспечения клеток. Митохондриальные цитопатии, примеры Энергоснабжение клетки может расстраиваться на любом из этапов: ресинтеза, транспорта и утилизации энергии АТФ Нарушения ресинтеза АТФ. Ресинтез АТФ может расстраиваться в результате дефицита кислорода и/или субстратов метаболизма, снижения активности ферментов тканевого дыхания и гликолиза, повреждения и разрушения митохондрий, в которых осуществляются реакции цикла Кребса и перенос электронов к молекулярному кислороду, сопряженный с фосфорилированием АДФ. Расстройства транспорта энергии. Заключенная в макроэргических связях энергия АТФ в норме доставляется от мест ресинтеза — митохондрий и цитозоля к эффекторным структурам (миофибриллам, мембранным ионным насосам и др.) с помощью АДФ-АТФ-транслоказы (адениннуклеотидилтрансферазы) и КФК. Адениннуклеотидилтрансфераза обеспечивает транспорт энергии макроэргической фосфатной связи АТФ из матрикса митохондрий через их внутреннюю мембрану, а КФК переносит ее далее на креатин с образованием креатинфосфата, который поступает в цитозоль. КФК эффекторных клеточных структур транспортирует фосфатную группу креатинфосфата на АДФ с образованием АТФ, который и используется в процессах жизнедеятельности клетки. Системы транспорта энергии могут быть повреждены различными патогенными агентами, в связи с чем (даже на фоне высокого общего содержания АТФ в клетке) может развиваться дефицит АТФ в энергорасходующих структурах. Расстройство утилизации энергии. Нарушения энергообеспечения клеток и расстройства их жизнедеятельности могут развиваться в результате повреждения механизмов утилизации энергии, главным образом, за счет уменьшения активности АТФаз. Следовательно, расстройство жизнедеятельности клеток может развиваться даже в условиях нормального или повышенного содержания в клетке АТФ. Нарушение энергообеспечения, в свою очередь, может стать одним из факторов расстройств функции мембранного аппарата клеток, их ферментных систем, процессов транспорта ионов и воды, а также механизмов регуляции клетки. Митохондриальные цитопатии: Митохондриальные заболевания обширная группа полиморфных по клиническим проявлениям форм патологии, обусловленных мутациями митохондриальной ДНК, которые проявляются нарушением продукции АТФ в клетке и приводят к снижению либо полному прекращению ее энергетического обеспечения. Клиническая картина характеризуется мультисистемностью поражения с преимущественным вовлечением наиболее метаболически активных органов и тканей: ЦНС, скелетных мышц, миокарда, эндокринной системы, органов чувств и т. д. Представлены данные литературы о генетических и патоморфологических особенностях, разнообразии клинических проявлений, а также о возможностях диагностики и лечения двух наследственных митохондриальных цитопатий, вызванных мутацией A3243G в митохондриальной ДНК: синдроме MELAS (митохондриальной энцефаломиопатии с лактат-ацидозом и инсультоподобными эпизодами) и синдроме МIDD (наследуемая по материнской линии двусторонняя нейросенсорная тугоухость в сочетании с сахарным диабетом). Выявлено, что эти два синдрома служат вариантами одной митохондриальной цитопатии, а клиническое различие определяет феномен гетероплазмии. Состояние гетероплазмии возможно благодаря специфичности митохондриального наследования в результате клеточного деления распределение мутантных мтДНК, количество которых детерминировано в материнской яйцеклетке, между дочерними клетками происходит случайно и неравномерно, вследствие чего дочерние клетки могут содержать разные соотношения мутантной и нормальной мтДНК. Гетероплазмия характеризуется одновременным существованием мутантных и нормальных мтДНК в одной клетке, ткани, органе, что определяет тяжесть, характер и возраст манифестации митохондриальных заболеваний. Количество измененных мтДНК может увеличиваться с возрастом под влиянием различных факторов и постепенно достигать уровня, способного вызвать клиническое проявления заболевания. 23. Механизм гибели клетки. Сравнительная характеристика апоптоза и некроза. Примеры усиления и недостаточности апоптоза при патологии. Гибель клетки- необратимое прекращение жизнедеятельности клетки путём запуска специальной программы (апоптоз) или в результате летального повреждения (некроз)   |