Краткий-патан. 1 1Патологическая анатомия задачи, объекты, методы и уровни исследования
 Скачать 278 Kb.
|
|
14-Аппендицит. Классификация, эпидемиология, этиология, патогенез. Морфологическая характеристика и клинические проявления острого и хронического аппендицита. Осложнения. Аппендицит - две формы: острый и хронический. Стадии острого А: 1-«простой» А.: (первые часы от начала приступа). Очаговый стаз, полнокровие, лейкодиапедез. 2-«поверхностный» А. (через 10-12 час), –появление «первичных аффектов» (очагов Ашоффа) - пирамидальной формы участки гнойного воспаления слизистой. На верхушке очага- дефекты слизистой., 3- «деструктивный»А (на 2е сутки): гнойное воспаление распространяется из «первичных аффектов в слизистой, на всю стенку отростка 21 Если «аффектов» много и они расположены равномерно- возникает флегмонозный вариант деструктивного А; если в зоне флегмоны слизистая разрушается 0 «флегмонозно-языенный» А. если гнойное воспаление локально- «апостематозный» А; если тромбируются сосуды брыжеечки- «вторично-гангренозный»А. При всех вариантах деструктивного А. серозная оболочка аппендикса покрыта грязно-зелеными фибринозногнойными наложениями. (периаппендицит). Осложнения. Распространение гнойного процесса на окружающие ткани и слепую кишку (периаппендицит, перитифлит), печень (пилефлебит), перитонит . Хронический аппендицит. характеризуется склерозом и атрофией всех слоев стенки, облитерацией просвета появлением спаек. О ложном аппендиците говорят, когда клинические признаки приступа аппендицита обусловлены не воспалением, а дискинетическими расстройствами. 15-Гепатиты, определение, классификация по этиологии, течению. Вирусные и алкогольные гепатиты, морфологическая характеристика, маркеры, прогноз Гепатит — диффузное воспаление ткани печени с дистрофическими и некротическими изменениями паренхимы. Гепатиты бывают первичные и вторичные. По этиологии первичные гепатиты чаще бывают вирусными, алкогольными, лекарственными. По течению : острые (до 6 мес) и хронические (свыше 6 мес). Вирусные гепатиты. Основные клин.морф..формы: циклическая желтушная -гепатит А; безжелтушная- гепатит С, Макроскопически печень большая, красновато-коричневая. Микро: гидропическая и белковая дистрофия гепатоцитов. Коагуляция отдельных гепатоцитов (тельца Каунсильмена). Картины лизиса клеток лимфоцитами (периполез). Алкогольный гепатит—возникает после 3–5 лет употребления алкоголя. Макро: Печень плотная, бледная, с красноватыми участками, часто видны мелкие узелки— начальные признаки цирроза. Микро: некрозы гепатоцитов, их жировая дистрофия, внутриклеточные эозинофильные включения (алкогольный гиалин, или тельца Мэллори,). Видна лейкоцитарная инфильтрация вокруг гепатоцитов, особенно содержащих алкогольный гиалин, соединительная ткань вокруг центральных вен (перивенулярный фиброз». 22 Прогноз. В случае острого алкогольного гепатита в неизменённой печени при отмене алкоголя и адекватной терапии структура органа может восстановиться. При частых алкогольных интоксикациях заболевание прогрессирует в мелкоузловой цирроз печени (у 30% больных алкогольным гепатитом). 16-Циррозы печени, определение, виды по этиологии, морфогенезу, особенности морфологии постнекротических, портальных и билиарных циррозов. Цирроз печени- группа болезней, когда в печени вследствие дистрофии, некрозов, воспаления, нарушений регенерации возникает фиброз с деформацией органа. По этиологии – наследственные и приобретенные (30% -после алкогольных, 20% - вирусных гепатитов). По макро виду : крупно (> 4мм), мелко узловые и смешанные. По морфогенезу : постнекротические, портальные и билиарные. Морфология: постнекротический- в одном поле зрения больше трех триад; крупнобугристая печень, широкие плотные прослойки соединительной ткани; ранняя печеночная недостаточность. портальныЙ – следствие венозного застоя, алкоголизма; печень увеличена, мелкобугриста, септы от центра долек, ложные дольки без центральных вен. Ранняя сосудистая недостаточность. билиарный – после желчно-каменной болезни, печень темно-зеленая. Печеночно-клеточная недостаточность: желтуха, геморрагии, гепатаргия, гинекомастия; Сосудистая недостаточность: асцит, варикоз вен пищевода, голова Медузы, геморрой. 17. Гломерулопатии, определение, виды по масштабу, объему поражения; Гломерулорнефриты, определение, признаки, виды по течению, Клинико-морфологическая характеристика острого, подострого ГН., Особенности болезни минимальных изменений, Хронический ГН и хроническая почечная недостаточность, проявления. Амилоидоз почек, сьадии, макро и микро изменения, исходы. Признаки б-ней почек: мочевые(изменения количества и состава мочи); кровяные(повышение АД и уровня мочевины, креатинина, диспротеинемия), общие («верхние» отеки, анемия). Гломерулопатии - заболевания с преимущественным поражением клубочкового аппарата и характеризуются нарушением фильтрации По масштабу- тотальные и сегментарные; по объему поражения- диффузные (поражено большинство клубочков) и фокальные. 23 гломерулонефрит (ГН)– негнойное воспаление клубочков. Признаки: олигурия, гемато и цилиндроурия, гипертензия, отеки и азотемия. По течению: острый, подострый, хронический.: 1-острый ГН, после ангин, скарлатины, Морфология -«пестрая почка», интракапиллярные экссудативные или пролиферативные изменения, обычно выздоровление. 2-Подострый (быстропрогрессирующий, злокачественный) – экстракапиллярный пролиферативный с «полулуниями» , они быстро склерозируются, с необратимой потерей нефронов. Макро- «большая пестрая или красная почка» . Быстро почечная недостаточность. . Болезнь минимальных изменений (липоидный нефроз) – чаще дети, проявляется нефротическим синдромом (отеки, протеинурия >3,5 гр белка в сутки, гиперлипидемия), светооптически-клубочки обычны, а в эпителии канальцев выраженная жировая дистрофия, под электронным микроскопом- исчезновение ножек подоцитов. Прогноз благоприятный. Хронический ГН – микро – мембранопролиферативный, утолщение базальных мембран (они двуконтурны), клубочки дольчаты, постепенное их фиброз, мелкорубцовое сморщивание почек . Проявления хронической почечной недостаточности (ХПН) – уринозный запах изо рта, кристаллы мочевины на коже, гиперкальциемия и метастатические обызвествления, фибринозные полисерозиты («волосатое сердце», фибринозная пневмония с плевритом, уремические гастроэнтероколиты Амилоидоз почек , стадии: латентная, протеинурическая, нефротическая и уремическая. Почки увеличены, плотные (большая сальная или большая белая почка). Микро: однородные массы амилоида в клубочках и между канальцами. В финале : сморщенная, восковидная почка с уремией. 18- Острый некроз канальцев почек, проявления, изменения по стадиям, Пиелонефрит, морофология острого и хроническогоПН, Острый некроз канальцев (некротический нефроз)- при шоках, отравлениях, краш-синдромах и др; стадии: : шоковая, олигоанурическая, восстановление диуреза. Микро: некроз эпителия канальцев, если с разрушением базальных мембран, то рубцевание и исход в нефросклероз. Пиелонефрит- сочетанное воспаление лоханок, чашечек и стромы почек. Причина-инфекция, проникающая гематогенно(сепсис) или урогенно (циститы). Осложнения острого ПН : папиллярный некроз, пионефроз, абсцессы. Хронич. ПН - хроническое воспаление с склерозом, деформацией чашечно-лоханочной системы. Макро: рубцы по пролюсам почек, сращение с капсулой, ассиметричный мелко и крупноочаговый нефросклероз, «щитовидная» почка. 19-Патология беременности: Трофобластическая болезнь. Морфология вариантов. Токсикозы беременных (гестозы). Клинические проявления и морфологическая характеристика 24 Трофобластическая болезнь — опухолеподобная (пузырный занос) и опухолевая (хориокарцинома) патология плаценты Пузырный занос. Макро_ плацента в виде пузырьков, с прозрачной жидкостью. При полном пузырном заносе поражается вся плацента; плода нет. При частичном пузырном заносе везикулярные ворсины среди нормальной плацентарной ткани. Плод есть, но рано погибает. Инвазивный пузырный занос с прорастанием ворсин в миометрий. Через несколько недель после удаления пузырного заноса - кровотечение. Хориокарцинома. - злокачественная опухоль плаценты - имеет вид пёстрого губчатого узла. Гестозы (токсикозы беременных) —ранние и поздние. Ранние гестозы (рвота беременных, и птиализм) . возникают на 1–3 мес беременности. Чрезмерная рвота, до 20 раз в сутки, приводит к истощению и обезвоживанию, гипохлоремической коме. Птиализм -более 1 л слюны в 1 сут. Поздние гестозы - преэклампсия и эклампсия, развиваются после 32–34 нед беременности. Морфология- Наиболее часто (в 60–70% случаев) поражается печень. В ней бледно-жёлтые очаги некроза и множественные кровоизлияния. Головной мозг с кровоизлияниями в сочетании с тромбозом. 20-. Сахарный диабет, типы, морфологическая характеристика, осложнения . Сахарный диабет — хроническое заболевание, вызванное абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью. Нарушение всех видов обмена веществ (прежде всего, углеводного, - гипергликемия), поражение сосудов (ангиопатия), нервной системы (нейропатия) и др. по этиологии: Сахарный диабет 1 типа, с деструкцией β-клеток панкреатических островков и абсолютной инсулиновой недостаточностью. Выделяют два вида: аутоиммунный; идиопатический. Сахарный диабет 2 типа с относительной инсулиновой недостаточностью, и резистентностью к инсулину. Морфология: 1-Макроангиопатия (поражение артерий крупного и среднего калибров) включает атеросклероз (ранний, распространённый и выраженный,). 2- Диабетическая микроангиопатия (в сосудах микроциркуляторного русла плазматическое пропитывание; гиалиноз (липогиалиноз). их сужение вплоть до полной облитерации. Выраженность изменений зависит от продолжительности диабета..Диабетическая нефропатия- интракапиллярный гломерулосклероз - приводящий к тяжёлому нефротическому синдрому. (диабетически сморщенные почки). Ретинопатия. в сосудах сетчатки микроаневризмы, кровоизлияния, в итоге- слепота. Синдром диабетической стопы- трофические язвы до гангрены . 25 21-Цереброваскулярные болезни определение,. : Морфологическая характеристика инфарктов и кровоизлияний в мозг, осложнения. (ЦВБ) - группа болезней вызванных нарушениями мозгового кровообращения, из-за атеросклероза или артериальной гипертензии. К ЦВБ относят: ишемические поражения (ишемический и геморрагический инфаркты головного мозга) и нетравматические кровоизлияния (под оболочки, и в мозг-гематомы). Морфология. Белый инфаркт: макро- на 2–3 сутки - очаг ткани дряблой консистенции; микро- пикноз и деструкция нейронов и глии, «зернистые шары»- макрофаги с миелином); через 1–1,5 мес на месте некроза образуется «белая киста». Гематома — полость, заполненная кровью. Составляет 85% инсультов. Характерная локализация — базальные ядра полушарий (50%), ствол мозга (10%). Кровь разрушает ткани мозга меньше по сравнению с объёмом самой гематомы. Поэтому, если больной выживает, псевдокиста имеет щелевидную форму с гемосидерином («бурая киста»). Осложнения ЦВБ: деменция, потеря речи, параличи, смерть. 27 22-Туберкулёз, морфология первичного и вторичного туберкулеза.. Туберкулёз — инфекционное заболевание с хроническим рецидивирующим течением. Первичный туберкулёз - при первичном инфицировании. Чаще у детей, формируется Первичный туберкулёзный комплекс —его компоненты: 1-первичный аффект, или очаг; 2- лимфангит (туберкулёзное поражение отводящих лимфатических сосудов); 3- лимфаденит (туберкулёзное воспаление регионарных лимфатических узлов). Завершается обызвествлением (очаг Гона). Вторичный туберкулёз, восемь форм: 1-острый очаговый — следствие повторного заражения лёгких (очаги Абрикосова) При их заживлении возникают инкапсулированные петрификаты без оссификации (очаги Ашоффа–Пуля). 2- Фиброзно-очаговый развивается и из очагов Ашоффа–Пуля. Такие вновь «ожившие» очаги могут дать начало новым ацинозным или лобулярным фокусам казеозной пневмонии. 3- инфильтративный — фокусы казеозного некроза окружены вокруг перифокальным воспалением, иногда занимающий целую долю (лобит). 4- туберкулёма — инкапсулированный очаг творожистого некроза диаметром до 5 см, своеобразная форма эволюции инфильтративного туберкулёза, когда исчезает перифокальное воспаление. 5- казеозная пневмония — продолжение инфильтративной формы. Характерен массивный казеозный некроз с последующим его распадом и отторжением. 26 6 Острый кавернозный туберкулёз - при быстром формировании полостей (каверн) в казеозных массах. Через бронх с мокротой при кашле происходит удаление содержащих микобактерии казеозных масс. 7- Фиброзно-кавернозный туберкулёз (лёгочная чахотка) каверны с толстой плотной стенкой, внутри каверны –казеозные массы. В среднем слое - эпителиоидные клетки, многоядерные гигантские клетки Лангханса и лимфоциты. Наружный слой образован фиброзной капсулой. 8- Цирротический туберкулёз — конечная форма вторичного туберкулёза с развитием рубцов. Выражен пневмосклероз, лёгкое деформировано, с спайками и бронхоэктазами. Осложнения : кровотечения , разрыв каверны – пневмоторакс, плеврит, эмпиема. 23-Сепсис как особая форма развития инфекции. Отличия от других инфекций, Морфологическая характеристика основных форм. Сепсис—заболевание, когда исчезает способность локализовать инфекцию. Отличия от других инфекций: 1-нет четких входных ворот, 2-не заразен, не цикличен, 3-разные возбудители дают одну из трех картин (трафаретен), 4-полиэтиологичен, 5-не оставляет иммунитета. Морфология форм: 1-Септицемия —нет гноя и гнойных метастазов, но выражена гиперергия.(лихорадка, интоксикация, септический шок с развитием ДВС-синдрома, гипотонии и полиорганной недостаточности, макро: большая дряблая селезенка, гиперплазия костного мозга с лейкемоидной реакцией.. 2- Септикопиемия - гнойное воспаление в входных воротах ("метастазирование гноя") с образованием гнойников вначале в легких, а потом и во многих органах; не имеет бурного течения. 3-Септический (бактериальный) эндокардит —септический очаг расположен на створках клапанов сердца (чаще аортального). Развивается полипозно-язвенный эндокардит с тромбоэмболическим синдромом. 24- Сифилис, классификация, морфология по периодам, особенности врожденного сифилиса, триада Гетчинсона.. Сифилис—венерическоезаболевание, вызываемое бледной спирохетой , может быть приобретённым и врождённым. Приобретённыйсифилис, периоды: 1- Первичный сифилис. Проявляется формированием твёрдого шанкра — красноватого уплотнения слизистой оболочки величиной 3–5 мм. Через 1–2 нед оно превращается в поверхностную язву со скудным гноевидным экссудатом. Одновременно возникает первичный инфекционный комплекс с поражением регионарных лимфатических узлов. Через 8–12 нед заживает, оставляя небольшой рубец. 27 2- Вторичный сифилис - через 8–10 нед после твёрдого шанкра. Возникают реакции ГНТ с васкулитами и сифилитической сыпью на коже и слизистых оболочках (розеолы, папулы и пустулы, наполненные бледными спирохетами). Во втором периоде сифилиса пациенты весьма заразны. По мере нарастания иммунитета сифилиды заживают, иногда с образованием мало заметных рубчиков. 3- Третичный сифилис (висцеральный, гуммозный) развивается через 3–6 лет после заражения с поражением многих органов, где возникает гранулематозное воспаление (васкеулиты с плазматическими и лимфоцитарными инфильтратами) . Возникают аневризмы дуги аорты, нейросифилис ( с манией величия и прогрессивным параличем), сухотка спинного мозга.. Врождённый сифилис развивается при внутриутробном заражении плода через плаценту. Формы -: сифилис мёртворождённых плодов, ранний врождённый сифилис новорождённых и грудных детей, поздний врождённый сифилис детей дошкольного и школьного возраста (проявляется триадой Гетчинсона : глухота, поражение роговицы глаз; гипоплазия эмали резцов с фиссурами), 25-Понятие об особо-опасных инфекциях, алгоритм действий врача. Чума, клинико-морфологическая характеристика основных форм. Инфекционные болезни при которых заболевает более 10% контактов и умирает более 10% заболевших относят к «особо-опасным». Сейчас это, чума, сибирская язва, холера, лихорадка Эбола и др. Алгоритм действий врача при подозрении на особо опасную инфекцию: 1- изоляция больного и контактов, 2-извещение СЭС, 3-дезинфекция, 4-извещение администрации с фиксацией в журнале регистрации инфекционного больного). Чума —способна давать пандемии при которых умирают миллионы людей. Формы чумы: кожная, бубонная, лёгочная, септическая. Морфология 1- Кожной (кожно-бубонной) формы. В месте укуса блохи на коже возникает чумная фликтена: красное пятно – папулы, затем везикулы и пустулы. Они наполнены гноем, сливаются, образуя чумной карбункул. Это — первичный аффект. Затем серозно-геморрагическое воспаление - регионарный лимфаденит и возникает первичный бубон. При благоприятном исходе заболевания происходит рубцевание язвы. 28 2- Бубонная форма Изменения в месте укуса блохи отсутствуют. Сразу некротически-геморрагический и гнойный лимфаденит – пакет узлов размерами до 8–10 см, вокруг них — резчайший отёк. Очень скоро гематогенная генерализация с развитием сепсиса в виде септицемии. 3- Первично-лёгочная форма чумы при передаче инфекции воздушно-капельным путём. В лёгких развивается долевая геморрагически-некротическая бронхопневмония с тяжелейшей интоксикацией — выражением септицемии. Характерны высокая температура, тяжёлая одышка, кашель с большим количеством кровянистой мокроты. Через 2–3 сут, смерть. При аутопсии лёгкие плотные, на разрезе пёстрые, серо-красного цвета, с очагами некрозов и нагноений. На плевре — фибринозные наложения, 4- Первично-септическая чума протекает как септицемия. Смерть наступает через 1–1,5 сут, поэтому специфические изменения не успевают возникнуть. Смертность составляет 100%. 26. Болезнь Крона, морфологическая характеристика, осложнения, прогноз. Рак толстой кишки макро- и микроскопическая морфологическая характеристика «право» и «левосторонних» раков, осложнения, прогноз Болезнь Крона - хроническое рецидивирующее заболевание любых отделов пищеварительной трубки, характеризующееся неспецифическим гранулематозом и некрозом. Морфология: поражается вся толща участка ЖКТ (чаще в подвздошной, прямой кишке). Слизистая бугристая, напоминает «булыжную мостовую», из-за с чередования длинных, узких и глубоких язв, с участками нормальной слизистой. Микро: Гранулемы саркоидоподобны (из эпителиоидных и гигантских клеток типа Пирогова – Лангханса). Осложнения: перфорация, свищи, гнойный или каловый перитонит. Нередки стенозы кишки, развитие рака кишечника. Колоректальный рак. По характеру роста Экзофитные формы: бляшковидный; полипозный; грибовидный.. Эндофитные формы: язвенный; диффузно-инфильтративный. По локализации : правосторонние раки кишки: чаще, имеют полипозную и грибовидную форму, не вызывают непроходимости. Они кровоточат - к анемия, мелена (кровянистый кал), что позволяет диагностировать колоректальный рак довольно рано. Левосторонние раки: чаще ростут циркулярно, приводят к стенозу, выше него — расширение просвета и вздутие кишки. Поэтому эта локализация не позволяет раннюю диагностику и определяет плохой прогноз. Метастазирование колоректального рака происходит в печень, лёгки, кости, сальник 29 Дополнительные вопросы к экзамену. 1-Умение определять какой из 5 типовых патологических процессов (1-дистрофия и некроз, 2-нарушение кровообращения, 3-воспаление, 4-компенсаторно-приспособительные, 5-опухоли) преобладает в экзаменационных макро и микро препаратах.. 2.Знание формальных признаков опухолевого роста (появление и рост узлов необычной ткани),умение отличать "добро" и "злокачественные" опухоли (по продолжительности жизни после появления опухоли, темпам роста узла, наличию первичных и вторичных узлов-метастазов, разнице в распределении свойств тканей от центра к периферии опухолевого узла, экспансивному или инфильтрирующему росту, наличию только тканевого или как тканевого, так и клеточного атипизма). 3.Умение по морфологии отличать формы аппендицита (острый, хронический) и изменения по стадиям острого аппендицита(1я-"простой", 2я-"поверхностный, 3я-"деструктивный"), отличать варианты деструктивного аппендицита. 4. Умение по внешним признакам (по размерам, состоянию краев и степени инфицированности), отличать раны заживающие по типу 1чного и 2чного натяжения. 5.Знание общих признаков по которым можно опознать инфекционного больного: а-признаки генерализованного воспаления с температурой и интоксикацией, б-наличие сыпей и инфекционного комплекса, в- наличие сходных больных (заразительность). Знание того , что такое опасные инфекции(смертность >10% заболевших, при заразительности > 10% контактов). Знание последовательности действий в случае выявление опасной инфекции (изоляция больного и контактов, извещение СЭС, дезинфекция, извещение администрации с фиксацией в журнале регистрации инфекционного больного) 6-Знать условия правильной фиксации операционного и биопсийного материала и правила оформления документов для направления материала на гистологическое исследование. |