бх сит. 1. Алкоголизмнен зардап шегетін адамдарда В1
 Скачать 17.07 Kb.
|
|
1. Алкоголизмнен зардап шегетін адамдарда В1 витамині гиповитаминозы жиі дамиды. Бери-бери ауруы дамиды. Катаболизм жалпы жолы реакцияларының қайсысының жылдамдығы төмендейді және неліктен? Неліктен бұл науқастарда пируват лактатқа тотықсызданады және лактоацидоз дамиды? Денісау адам мен науқаста тотығып фосфорлану реакциясының жылдамдығын салыстырыңыз. Жауабын түсіндіріңіз. Катаболизмнің бастапқы этапы немесе спецификалық жолы әрбір кластағы қосылыстардың спецификалық ферменттерінің қатысуымен өтеді. Нәтижесінде көп мөлшердегі бастапқы заттарды аралық өнімдер арқылы пируват және ацетил-КоА түзіледі. Ацетил-КоА пируваттың тотығып декарбоксилденуі және дегидрленуінен түзіледі. Екінші және үшінші этаптың реакциялары катаболизмнің жалпы жолдары деп аталады. Ол тағамдық заттардың ыдырап пируваттан соңғы өнімдер СО2, Н2О және АТФ түзілуінен тұрады. Екінші этап реакциясы - бұл пируваттың тотығып декарбоксилденуі. үшінші этап реакциялары-бұл цитрат циклі. Катаболизмнің жалпы жолдарында ғана дегидрлену реакцияларына арналған субстраттардың негізгі массасы түзіледі. Ары қарай тыныс алу тізбегі мен фосфорлану реакциялары катаболизм жолына қосарланып энергия АТФ формасына жиналады. Пируваттың тотығу реакциялары (ПТР) митохондрия матриксінде өтеді. 2. Тышқан бауыры митохондриясының препаратына НАД+ қосылған. Бұл жағдайда Кребс цикліндегі қай ферменттердің белсенділігі жоғарлайды? Изоцитратдегидрогеназа, 2-оксоглутаратдегидрогеназа, малатдегидрогеназа, өйткені олар НАД+қа тәуелді. 3. Егер құрамында Кребс циклі ферменттері мен коферменттері бар экстрактыға ацетил-КоА қосатын болса, онда оксалоацетат жинала ма? Кребс циклы "теріс кері байланыс механизмі бойынша" реттеледі, субстраттар көп болған кезде (ацетил-КоА, оксалоацетат) цикл белсенді жұмыс істейді, ал реакция өнімдері артық болған кезде (NADH, ATP) тежеледі. Регуляция гормондардың көмегімен де жүзеге асырылады, ацетил-КоА негізгі көзі глюкоза болып табылады, сондықтан глюкозаның аэробтық ыдырауына ықпал ететін гормондар Кребс циклінің жұмысына ықпал етеді. Мұндай гормондар: инсулин және адреналин. Глюкагон глюкоза синтезін ынталандырады және Кребс циклінің реакцияларын тежейді. Әдетте, Кребс циклінің жұмысы циклді субстраттармен толықтыратын анаплеротикалық реакциялар есебінен үзілмейді: Пируват + СО2 + АТФ = Оксалацетат(Кребс циклінің субстраты) + АДФ + Фн. Цикл ацетильді қалдық оксалоацетатпен конденсацияланады, нәтижесінде алты көміртекті қосылыс цитрат пайда болады. Циклдың әрбір айналымында цитраттың түзілуіне оксалоацетаттың бір молекуласы жұмсалады; циклдың аяқталуы нәтижесінде оксалоацетаттың регенерациясы болады. Осылайша, оксалоацетаттың бір молекуласы ацетильді қалдықтарды тотықтыру үшін бірнеше рет қолданыла алады. 4. Неліктен гипоэнергетикалық жағдайдың себептерінің бірі аштық болып табылады? Аштық кезінде ҮКҚЦ жылдамдығы қалай өзгереді? Жауабын түсіндіріңіз. ҮКҚЦ реакцияларын, ферменттерін, метаболиттерін жазыңыздар Гипоэнергетикалық қалып -бұл АТФ синтезі төмендейтін экологиялық қалыпы әртүрлі жағдай.Гипоэнергетикалық қалыптың жиі кездесетін себептері: 1.Гипоксия оның пайда болуы келесі жағдайлармен байланысты: а) қандағы оттегінің жетіспеушілігі, бұл ауадағы О2 жетіспеушілігінен немесе өкпе вентилляциясы бұзылуынан; б)оттегінің ұлпаларға тасымалдануының қан айналысы немесе гемоглобиннің тасымалдаушылық қызметінің бұзылуынан; в)митохондрия қызметінің улар немесе ажыратқыштар әсерінен бұзылуынан. 2.Гиповитаминоздар, себебі катаболизмнің жалпы жолдарының және тыныс алу тізбектерінің ферменттерінің құрамында витаминдер туындылары болады. 3.аштық (тағам құрамында тотығу субстраттарының болмауы) гипоэнергетика себептерінің біріне жатқызылады. ұзақ мерзімде ашыққанда ұлпалардың оттегі қабылдауы төмендейді, себебі, Кребс циклінің реакцияларының жылдамдығы төмен болады. ҮКҚЦ-ның метаболиттері, мысалы, α-кетоглутарат, янтарь қышқылы, фумар қышқылы, қымыздық-сірке қышқылы және т.б. 5. 2,4-динитрофенол (күшті ажыратқыш) семіздікпен күрес үшін қолданылған. Қазір мұндай ажыратқыштар дәрілік құрал ретінде пайдаланылмайды, себебі олар өлімге алып келуі мүмкін. 2,4-ДНФ осы мақсатта қолданылуының негізі неде? Неліктен ажыратқыштарды қабылдау өлімге алып келуі мүмкін? Ажыратқыштар-протондар қабылдауға және митохондрийдің ішкі мембранасы арқылы V комплексті айналып өтуге қабілетті липофильді заттар. Н+ иондарына арналған мембрананың өткізгіштігін арттыра отырып, ажыратқыштар тотығып фосфорлануды басады .Одан кейін орташа мю H=220мВ азаяды.Яғни,жасушаның электр-химиялық потенциалы түзіледі, демек АТФ синтезделмейді және энергия жылу түрінде шашырайды. АТФ синтезімен жүрмейтін тотығу еркін тотығу деп аталады. Бұл жағдайда энергия жылу түрінде бөлінеді. Бұл токсиндердің әсерінен байқалуы мүмкін және дене қызуының жоғарылауымен жүреді. Тіндік тыныс алудың бұзылуы және фосфорлану тотығы кезінде АТФ түзілуінің бұзылуы орын алады,бұл патологиялық құбылыстарға, яғни миокард және бас миының ишемиясы,инфекциялық процестер,иммунитеттің,синтездердің,ферменттердің белсенділігінің төмендеуі және өлімге әкеледі. Ажыратқыштар оттегіні тұтынуды және электрондарды тыныс алу тізбегі бойынша тасымалдау жылдамдығын арттырады, бірақ тотығу мен фосфорилденуді ажыратады. Нәтижесінде АТФ түзілуі күрт төмендейді, бұл өлім тудыруы мүмкін 6. Митохондрияларға олигомицин қосқанда электрондардың НАДН-тан оттегіге тасымалы және АТФ түзілу жылдамдығы төмендейді. 2,4-ДНФ қосқан кезде электрондар тасымалы жылдамдығы жоғарылайды, бірақ АТФ синтезінің жылдамдығы өзгермейді. Олигомицин қандай қосылыстар класына жатқызылады? Олигомицин қандай реакцияны тежейді? Ажыратқыштар әсерінен блокаторлар (тежегіштер) әсерінің қандай айырмашылығы бар? Олигомицин Протонды АТФ-синтетазаны бұғаттайды, сондықтан АТФ синтезі болмайды.2,4-динитрефенол (протондар) мембрана арқылы иондалған немесе иондалмаған күйде өтіп протонды протондық каналды айналып өтіп аз концентрациялы аймаққа жеткізеді.Сондықтан, 2,4-динитрефенол электрохимиялық потенциалды жолды нәтижесінде АТФ синтезі жүрмейді. Тыныс алу тізбегінің энергиясы, бұл жағдайда, жылу түрінде таралады. Олигомицин А АТФ-синтаза тежегіші болып табылады. Ол тыныс алудың 3 (фосфорлану) жағдайын болдырмау үшін қолданылады. Олигомицин А АТФ-дан АТФ - ға тотығу фосфорлануы үшін қажет протондық каналды (Fo суббірлік) бұғаттай отырып , АТФ-синтазасын тежейді. |