Социология. 1. Цели и задачи дисциплины требования к результатам освоения дисциплины
 Скачать 373.21 Kb.
|
|
Тема: Заболевания сердечно-сосудистой системы Задача №1. Нейрогенный (корковый), эндокринный (лептиновый, гипотиреоидный), метаболический. Нейрогенный (корковый) механизм. Деятельность, требующая повышенной концентрации внимания, увеличивает нагрузку на корковые отделы головного мозга. Это может привести к активации стресс-лимитирующих систем организма, обеспечивающих в норме чувство комфорта (опиоидергической, серотонинергической) и восприятию пищи как сильного положительного стимула, замыкающего порочный круг активизации стресс-лимитирующих систем. Отсюда – повышенный аппетит и употребление пищи, богатой углеводами. Эндокринный (лептиновый) механизм. Заключается в нарушении работы системы липостата (лептин-нейропептид У), а именно, снижении концентрации или функциональной активности лептина – гормона адипоцитов, снижающего чувство голода путём подавления инкреции нейропептида У (гормона гипоталамуса, стимулирующего это чувство). Как следствие – повышенный аппетит. Эндокринный (гипотиреоидный) механизм. Основанием для этого является снижение у пациентки уровня основного обмена, который контролируется тиреоидными гормонами. Следовательно, можно предположить гипотиреоз. В пользу данной патологии говорят такие симптомы, как вялость, сонливость, расстройство менструального цикла, повышенное содержание жиров, ЛПНП и ЛПОНП, увеличение печени. Метаболический механизм. Расстройства системы регуляции метаболизма основных энергоносителей – углеводов и жиров: ТАГ запасаются в адипоцитах со снижением скорости их ращепления. Активация одного или нескольких механизмов развития ожирения у пациентки привела к атеросклеротическому поражению сосудов и появлению изменений со стороны сердца, клинически выражающихся высоким АД, гипертрофией миокарда. 3. Стрессогенная профессии (бухгалтер), погрешности диеты (злоупотребление мучных и сладких блюд), гиподинамия (малоподвижный образ жизни), наследственные факторы (по конституции является гиперстеником). Задача №2. 1.Генетический дефект ферментов метаболизма холестерола (в частности, повышение активности ГМГ-СоА-редуктазы – ключевого фермента биосинтеза холестерина). Наследственные или приобретённые гиперлипопротеинемии (в частности, повышение уровня ЛПНП). Последствия гиперхолестеринемии – развитие атеросклеротических поражений. 2.Возраст (46 лет), малоподвижный образ жизни (научный работник), курение, погрешности в питании (злоупотребление мясом и животными жирами, уменьшение в рационе доли овощей и фруктов), особенности конституции (гиперстеник). 3. Растительные масла – источники витамина F (незаменимых полиненасыщенных жирных кислот, которые являются пластическим материалом для биомембран, сохраняющих их эластичность и уменьшающих таким образом тромбообразование); в них также отсутствует холестерин; стимулируют желчеобразование, а следовательно, выведение вместе с нею желчных кислот, синтезирующихся из холестерина. Овощи и фрукты – источники клетчатки, усиливающей перистальтику кишечника и замедляющего поэтому всасывание жиров (в том числе холестерина); источники витаминов-антиоксидантов, препятствующих пероксидации ЛПНП, а также витаминов, ускоряющих обмен веществ. Фрукты содержат органические кислоты, эстерифицирующие холестерин и замедляющие его всасывание в кишечнике. 3.Симптомы гипоксии нейронов головного мозга (ослабление памяти, головокружение), боли в области сердца, одышка при физической нагрузке, повышение АД, гипертрофия миокарда – признаки атеросклеротического поражения сосудов головного мозга и сердца. Симптомы увеличения паспортного возраста (выглядит старше своих лет, дряблые мышцы и кожа) – признак избытка холестерина в клетках организма, что приводит к увеличению их хрупкости, снижению тургора. Задача №3. 1.Дислипопротеидемия. По происхождению – первичная (наследственное снижение на гепатоцитах количества рецепторов к ЛПНП и ЛППП). По изменению содержания липопротеидов в крови – гиперлипопротеидемия по ЛПНП и ЛППП. 2.ЛПНП и ЛППП образуются в крови из ЛПОНП и осуществляют транспорт холестерина к тканям организма. Если наблюдается снижение количества рецепторов к этим липопротеидам на гепатоцитах, то ЛПНП и ЛППП вовремя не подвергаются биодеградации клетками печени, заставляя длительно циркулировать в крови эти комплексы и приводя к гиперхолестеринемии. 4.Соблюдение диеты с исключением пищи, богатой холестерином, триглицеридами; фармакологическая коррекция, связанная со снижением уровня холестерина и проатерогенных липопротеидов (ЛПНП и ЛППП); умеренные физические нагрузки. 5.Данные сосуды испытывают наибольшие нагрузки артериального давления, т.к. являются начальными ответвлениями аорты. Следовательно, риск повреждения эндотелия указанных сосудов и отложения в нём атерогенных липопротеидов наиболее высок. Задача №4 1. Дислипопротеинемия. По происхождению – вторичная, т.к. связана с гипотиреозом. По изменению содержания липопротеидов в крови – гиполипопротеинемия по ЛПВП (учитывая значение коэффициента атерогенности) и гиперлипопротеинемия IIВ типа (повышение концентрации ЛПОНП и ЛПНП). 2. В физиологических концентрациях тиреоидные гормоны активируют катаболизм липидов. Он сопровождается адекватной доставкой липидов (в том числе холестерина) в составе ЛПОНП и ЛПНП к тканям, следовательно, гипотиреоз приводит к снижению скорости этого процесса, накоплению этих атерогенных липопротеидов в крови с развитием гиперхолестеринемии. Кроме того, при гипотиреозе замедляется метаболизм белков, что приводит к нарушению образования липопротеидных частиц (например, ЛПВП), что является дополнительным фактором гиперхолестеринемии. Таким образом, при гипотиреозе повышается относительное количество ЛПОНП и ЛПНП, а ЛПВП – снижается; абсолютное количество всех липопротеинов также снижается. 3.Атеросклероз. Задача №5. 1.Наследственный дефект глюкозо-6-фосфатазы – фермента, обеспечивающего образование свободной глюкозы из гликогена гепатоцитов. Следовательно, в постабсорбтивном периоде клетки печени, простимулированные адреналином или глюкагоном, обеспечат катаболизм гликогена только до уровня глюкозо-6-фосфата, неспособного проникнуть в кровь через мембрану гепатоцита. 2.Симптомы обусловлены гипогликемией. Отставание в росте и умственном развитии, мышечная слабость, короткая шея связаны с дефицитом АТФ в клетках, особенно нейронах. Отложение жира на лице и туловище – гипофизарный тип ожирения – вследствие гиперпродукции АКТГ и глюкокортикоидов (стимуляторов глюконеогенеза). Увеличение печени – накопление в ней гликогена. Гиперхолестеринемия обусловлена увеличением количества атерогенных липопротеидов (ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП), обеспечивающих доставку липидов в ткани как альтернативных источников энергии. 3.Соблюдение диеты: частое дробное питание с увеличением доли простых углеводов (глюкозы), ограничение богатой жирами пищи. Внутривенное введение глюкозы. Лекарственная гепатопротекторная и липотропная терапия. Медикаментозная коррекция ацидоза, имеющего место при данной форме гипогликемии. 3.2 Задания для промежуточной аттестации Форма проведения – дифференцированный зачет, который проходит в виде итогового тестирования. Задания в тестовой форме разработаны в двух вариантах по 100 вопросов в каждом. Критерии оценки: от 70% -79% - удовлетворительно от 80% - 89% - хорошо от 90% - 100% - отлично Количество времени, затраченное на работу – 30 секунд на один вопрос Количество времени, затраченное на подготовку к зачету – 50 минут Задания в тестовой форме по дисциплине «Основы патологии» для специальности 33.02.01. Фармация 1 вариант Выберите один правильный ответ 1. Клиническая смерть — это а) смерть в лечебном учреждении; б) смерть от заболевания; в) состояние, которое может быть обратимым; г) состояние, при котором погибает кора головного! мозга. Здоровье — это а) хорошее самочувствие и отсутствие признаков болезни; б) отсутствие жалоб и нормальные лабораторные анализы; в) состояние полного физического и психического благополучия; г) состояние полного физического, психического и социального благополучия, а не только отсутствия болезни и физических дефектов. 2. Патологическая реакция — это а) разновидность болезней; б) кратковременная необычная реакция организма на какое-либо воздействие; в) необычный результат лабораторного анализа; г) защитная реакция организма на неблагоприятное внешнее воздействие. 3. Один и тот же патологический процесс а) вызывается только одной причиной; б) бывает только при одной болезни; в) может быть вызван различными причинами и воз никать при различных болезнях; г) при конкретном заболевании не может сочетаться с другими патологическими процессами. 4. Этиология — это а) учение о причинах и условиях возникновения и раз вития болезней; б) учение о механизмах развития болезней; в) исход болезни; г) причина и механизм патологического процесса. 5. Профилактика в медицине направлена на а) выявление причин заболеваний; б) выявление причин заболеваний, их искоренение или ослабление; в) улучшение условий труда и отдыха; г) закаливание организма и предупреждение инфек ционных заболеваний с помощью прививок. 6. Патогенез — это а) раздел патологии, изучающий механизмы развития болезней; б) то же самое, что и патологический процесс; в) заболевание определенного вида; г) причина болезни. 7. К исходам болезни относится а) выздоровление; б) обострение болезни; в) ремиссия; г) рецидив. 8 Здоровье — это а) хорошее самочувствие и отсутствие признаков болезни; б) отсутствие жалоб и нормальные лабораторные анализы; в) состояние полного физического и психического благополучия; г) состояние полного физического, психического и социального благополучия, а не только отсутствия болезни и физических дефектов. . Клиническая смерть — это а) смерть в лечебном учреждении; б) смерть от заболевания; в) состояние, которое может быть обратимым; г) состояние, при котором погибает кора головного! мозга. 9. Рецидив болезни — это а) обострение хронического процесса; б) повторное возникновение одной и той же болезни в) исход болезни; г) стадия болезни. 10. Патологическое состояние а) является особым видом заболевания; б) является начальным периодом болезни; в) может возникать в результате ранее перенесенного заболевания; г) является кратковременной необычной реакцией на внешние раздражители. 11. Причины болезни могут быть а) внешними и внутренними; б) постоянными и временными; в) легкими и тяжелыми; г) острыми и хроническими. 12. При неполном выздоровлении а) сохраняются слабо выраженные симптомы болезни; б) возникает рецидив болезни; • в) сохраняются изменения в лабораторных анализах г) в организме присутствуют остаточные явления в виде нарушений структуры и функции. 13. Острое заболевание обычно протекает а) 1-2 дня; б) 5—14 дней; в) 30—40 дней; г) в отдельных случаях в течение нескольких месяцев. 14.. Дистрофия — это а) нарушение обмена в клетках и тканях, приводящее к изменению их функции; б) резкое снижение массы тела; в)гибель участков ткани; г) уменьшение размеров органа или всего организма. 15.. К паренхиматозным белковым дистрофиям относят а) зернистую, гиалиново-капельную, водяночную дистрофию; б) амилоидоз и гиалиноз; в) появление капель жира в цитоплазме; г) уменьшение паренхиматозных органов в размерах. 16.. Гиалиноз — это а) разновидность хрящевой ткани; б) вид паренхиматозной белковой дистрофии; в) вид мезенхимальной белковой дистрофии; г) разрастание гиалинового хряща. 17.. Мезенхимальная жировая дистрофия — это а) появление капель жира в цитоплазме; б) увеличение жировых отложений в организме; в) исчезновение подкожно-жирового слоя; г) появление жировой клетчатки в забрюшинном пространстве. 18.. Хромопротеиды — это а) эндогенные красящие вещества; б) соединения хрома; в) продукты обмена жиров; г) токсические вещества, возникающие в результат! извращенного обмена белков. 19. Желтуха бывает а) гемолитической, паренхиматозной и обтурационнои б)острой и хронической; в) инфекционной и неинфекционной; г) истинной и ложной. 20.. Основной протеиногенный пигмент — это а) меланин; б)билирубин; в) липофусцин; г) меркурохром. 21. Конременты — это а) камни, образующиеся в организме; б) плотные каловые массы; в) кристаллы солей; г) участки обызвествления в тканях. 22. Неполное голодание — это а) снижение аппетита; б) недостаточное содержание в рационе тех или иных питательных веществ; в) энергетически недостаточный рацион; г) однократный прием пищи в течение суток. 23. При отрицательном азотистом балансе а) в организме накапливаются азотистые вещества; б) в организм не поступают азотистые вещества; в) из организма выводится больше азотистых веществ, чем поступает; г) в организм не поступает азот из-за вдыхания чистого кислорода, а не воздуха. 24. Гипергидратация — это а) обильное поступление воды в организм; б) задержка воды в организме; в) набухание волокон соединительной ткани; г) потеря жидкости в организме; 25. Отеки бывают а) застойными и голодными; б) артериальными и венозными; в) врожденными и приобретенными; г) острыми и хроническими. 26. Ацидоз возникает при а) накоплении кислых продуктов в организме; б) накоплении щелочных продуктов в организме; в) избыточном образовании соляной кислоты в желудке; г) учащенном дыхании. 27. Основной обмен — это а) обмен белков; б) обмен нуклеиновых кислот; в) минимальное количество энергии, необходимое для поддержания нормальной жизнедеятельности г) обмен веществ и энергии при повседневной жизни* человека. 28. Агенезия — это а) врожденное отсутствие органа; б) недоразвитие органа; в) уменьшение размеров органа из-за его бездействия; г) изменение структуры клеток и тканей из-за нарушения обменных процессов. 29. Атрофия бывает а) физиологическая и патологическая; б) врожденная и приобретенная, в) паренхиматозная и мезенхимальная; г) белковая, жировая, углеводная. 30. Гангрена — это а) некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой; б) только некроз тканей конечностей; в) некроз инфицированных тканей; г) некроз соединительной ткани. 31. Организация — это а) процесс формирования органа во внутриутробном периоде; б) один из исходов некроза; в) образование капсулы вокруг участка некроза; г) выпадение солей кальция в зоне некроза. 32. Декомпенсация — это а) истощение компенсаторных возможностей организма; б) защитно-приспособительная реакция организма; в) нарушение правильного соотношения структурных элементов в органе; г) извращенный вариант компенсаторной реакции организма при заболевании. 33. Регенерация бывает а) достаточной и недостаточной; б) нормальной и аномальной; в) физиологической, восстановительной и патологи ческой; г) непрерывно прогрессирующей и вялотекущей. 34. Гипертрофия бывает а) врожденной и приобретенной; б) атрофической и дистрофической; в) истинной и ложной; г) ювенильной и старческой. 35. Заживление бывает а) первичным и вторичным натяжением; б) быстрым и медленным; в) достаточным и недостаточным; г) местным и общим. 36. Стадия истощения — это а) последняя фаза голодания; б) исход хронического заболевания; в) последняя стадия общего адаптационного синдрома (стресса); г) результат недостаточного поступления в организм витаминов. 37. Для шока любого происхождения характерно а) суживание сосудов с последующим их расширение ем, расстройство микроциркуляции; б) падение АД без нарушений микроциркуляции; в) увеличение ЧСС, нормальное АД; г) дыхательные расстройства. 38. Шок бывает а) острым и хроническим; б) болевым и психогенным; в) геморрагическим и травматическим; г) физиологическим и патологическим. 39. Основное звено в патогенезе комы — а) угнетение ЦНС; б) уменьшение ОЦК; в) выброс в кровь гормонов коры надпочечников; г) расстройство кровообращения. 40. Резистентность — это а) устойчивость организма к патогенным воздействия б) реакция организма на травму; в) сопротивляемость организма к отдельным видам патогенных микроорганизмов; г) приобретенная устойчивость тренированных организмов к тяжелым физическим нагрузкам. 41. Гипоэргия — это а) пониженное образование энергии в организме; б) сниженная реакция организма на воздействие болезнетворных факторов; в) уменьшение размеров органа от его бездействия; г) ненормально-усиленная реакция организма на внешний раздражитель. 42. Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности — а) расширение полостей сердца и тахикардия; б) усиление гемопоэза и увеличение ОЦК; в) выброс гормонов коры надпочечников и сужение сосудов; г) застой крови в большом круге и появление отеков. 43. Дилатация полостей сердца бывает а) физиологической и патологической; б) компенсированной и декомпенсированной; в) тоногенной и миогенной; г) временной и постоянной. 44. Гиперемия — это а) увеличение кровенаполнения ткани; б) покраснение ткани; в)воспаление ткани; г) уменьшение кровенаполнения ткани. 45. Причиной венозной гиперемии может быть а) сдавление вен; б) увеличение вязкости крови; в) повышенное потребление кислорода тканями; г) усиление ЧСС. 46. Сладж — это а) скучивание и слипание эритроцитов; б) внутрисосудистое свертывание крови; в) активизация свертывающей системы крови; г) врожденное нарушение способности крови к свер тыванию. 47. Инфарктом называется а) только заболевание сердечной мышцы; б) некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой; в) некроз участка органа как исход ишемии; г) обратимые изменения в тканях в результате ишемии. 48. Тромбоз возникает из-за а) активизации свертывающей системы крови; б) закупорки сосуда сгустком крови; в) замедления кровотока, повреждения сосудистой стенки, усиления свертываемости крови; г) потери жидкости и сгущения крови. . 49. Эмбол — это а) сгудток крови; б) пузырек воздуха; в) сгусток фибрина; г) любой материальный объект, закупоривший сосуд. 50. Скопление крови в тканях — это а)кровоизлияние; б) гематома; в) кровоподтек; г) геморрагия. 51. Лимфедема — это а) лимфатический отек; б) истечение лимфы из поврежденного лимфатиче ского сосуда; в) скопление лимфы в тканях; г) воспаление лимфатического сосуда. 52. Клинические проявления воспаления — это а) боль и припухлость; б)зуд и покраснение; в) жар, боль, припухлость, покраснение и нарушение функции; г) отек, гиперемия, снижение кожной чувствительно сти и физической активности. 53. Повреждение называется а)экссудацией; б) альтерацией; в) некрозом; г) некробиозом. 54. Экссудация возникает вследствие а) выделения микробами продуктов их жизнедеятель ности; б) нарушения кровообращения в зоне воспаления; в) выхода цитоплазматической жидкости за пределы клеток; г) уменьшения содержания белка в плазме из-за его усиленного распада при воспалении. 55. Эмиграция лейкоцитов — это а) извращенная иммунная реакция; б) следствие повреждения сосудов при воспалении; в) защитно-приспособительная реакция; г) при воспалении отсутствует. 56. Экссудат бывает а) белковым и безбелковым; б) гематогенным и лимфогенным; в) серозным, фибринозным, гнойным; г) жидким, вязким, неоднородным. 57. К медиаторам воспаления относятся а) гистамин, серотонин, простагландины, цитокины; б) гистамин, серотонин, трипсин, химотрипсин; в) гормоны коры надпочечников, катехоламины. г) адреналин, инсулин, трийодтиронин. 58. Пролиферация — это а) увеличение содержания недоокисленных продук тов обмена в зоне воспаления; б) выход из депо форменных элементов крови; в) разрастание соединительной ткани в зоне воспале ния; г) пропитывание воспаленных тканей плазмой крови. 59.. Дифтеритическое воспаление — это а) воспаление небных миндалин; б) разновидность продуктивного воспаления; в) вариант фибринозного воспаления; г) инфекционная болезнь. 60. Флегмона — это чаще всего а) разлитое воспаление клетчаточных пространств; б) гнойное расплавление мышц; в) ограниченное скопление гноя в тканях; г) разновидность альтеративного воспаления. 61. Склероз — это а) разрастание соединительной ткани в органе при исходе продуктивного воспаления; б) сужение сосудов в результате воспаления; в) сморщивание органа вследствие воспаления; г) резкое снижение памяти. 62 Специфические гранулемы при сифилисе — это а) лепромы; б) гуммы; в) папилломы; г) грануляции. 63. Для туберкулезного воспаления характерно а) появление гнойного экссудата; б) отсутствие специфических гранулем; в) наличие казеозного некроза; г) появление специфических гранулем с клееобраз ными участками распада в центре. |