Гематология. Гематология (нумерованный без букв). 1. цитологическая диагностика лимфогранулематоза основывается на

• Название: 1. цитологическая диагностика лимфогранулематоза основывается на
• Анкор: Гематология
• Дата: 08.06.2022
• Размер: 68.33 Kb.
• Имя файла: Гематология (нумерованный без букв).docx
• Тип: Документы; #579204
• страница: 4 из 5

214. ПАРАПРОТЕИНЫ ПРЕДСТАВЛЯЮТ СОБОЙ:{

нормальные иммуноглобулины – антитела

= моноклональные иммуноглобулины, а также белки Бенс-Джонса

фрагменты альбумина

мономеры фибриногена

компоненты комплемента}
215. ПРИ ЭЛЕКТРОФОРЕЗЕ СЫВОРОТКИ БОЛЬНЫХ ПАРАПРОТЕИНЕМИЧЕСКИМИ ГЕМОБЛАСТОЗАМИ ЧАЩЕ ВСЕГО ВЫЯВЛЯЕТСЯ:{

гипоальбуминемия

агаммаглобулинемия

гипер-альфа2-глобулинемия

= гипогаммаглобулинемия и М- градиент в зоне миграции иммуноглобулинов

гипергаммаглобулинемия}
216. ПАРАПРОТЕИНАМИ ПРИ МИЕЛОМЕ МОГУТ БЫТЬ ИММУНОГЛОБУЛИНЫ:{

G и А

Е

А

М и D

= каждый из 5 классов иммуноглобулинов}
217. ЭФФЕКТ ЦИТОСТАТИЧЕСКОЙ ХИМИОТЕРАПИИ ПРИ МНОЖЕСТВЕННОЙ МИЕЛОМЕ ОЦЕНИВАЕТСЯ НЕ РАНЕЕ, ЧЕМ ЧЕРЕЗ:{

3 недели

1 месяц

= 3 месяца

полгода

год}
218. ПОКАЗАНИЯМИ К ПРОВЕДЕНИЮ ЛЕЧЕНИЯ ВЫСОКИМИ ДОЗАМИ АЛКЕРАНА ПРИ МНОЖЕСТВЕННОЙ МИЕЛОМЕ ВНУТРИВЕННО СЛУЖИТ:{

3 стадия заболевания

патологические переломы костей

= резистентность к стандартным программам лечения

исходная панцитопения

почечная недостаточность}
219. ПОКАЗАНИЯМИ ДЛЯ ПЛАЗМАФЕРЕЗА ПРИ МНОЖЕСТВЕННОЙ МИЕЛОМЕ ЯВЛЯЕТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННОЕ, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ:{

= гиперпротеинемии, протеинурии Бенс-Джонса

почечной недостаточности

гиперкальциемии

синдрома повышенной вязкости

повышение уровня общего белка}
220. МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ СУБСТРАТ МАКРОГЛОБУЛИНЕМИИ ВАЛЬДЕНСТРЕМА ПРЕДСТАВЛЕН:{

плазмоцитами

= лимфоцитами и плазмоцитами

«волосатыми» клетками

лимфоцитами и тучными клетками

макрофагами}
221. БОЛЕЗНИ ТЯЖЕЛЫХ ЦЕПЕЙ (БТЦ) ПРЕДСТАВЛЯЮТ СОБОЙ:{

наследственный иммунодефицит

варианты миелодисплазии

= лимфопролиферативные заболевания

макрофагальные опухоли

гистиоцитозы}
222. ДИАГНОСТИКА ВАРИАНТОВ ОСТРЫХ ЛЕЙКОЗОВ ОСНОВАНА НА:{

= цитохимической и иммунофенотипической характеристике бластов

клинических данных

характерных морфологических особенностях бластов при микроскопии

ответе на проводимую терапию

степени угнетения нормального кроветворения}
223. КЛИНИЧЕСКИ ЭНТЕРОПАТИЯ У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ЛЕЙКОЗОМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ВСЕМИ ПРИЗНАКАМИ, КРОМЕ:{

высокой лихорадки

диареи

= шума плеска и урчания при пальпации в илеоцекальной области

тенезмов

развития симптомом на фоне агранулоцитоза}
224. ЛЕЧЕНИЕ ЭНТЕРОПАТИИ ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ ВСЕ, КРОМЕ:{

перевода больного на полный голод

деконтаминации кишечника

парентерального питания

= неотложного оперативного вмешательства

постельного режима}
225. НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫМИ КЛИНИЧЕСКИМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ ВОЛОСАТОКЛЕТОЧНОГО ЛЕЙКОЗА ЯВЛЯЮТСЯ:{

= спленомегалия

гепатомегалия

периферическая лимфаденопатия

геморрагический синдром

аутоиммунный гемолиз}
226. В СОМНИТЕЛЬНЫХ СЛУЧАЯХ ХРОНИЧЕСКОГО МИЕЛОЛЕЙКОЗА НЕОБХОДИМО ДОПОЛНИТЕЛЬНО ИССЛЕДОВАТЬ:{

= щелочную фосфатазу нейтрофилов

лактатдегидрогеназу

мочевую кислоту

миелопероксидазу

пируваткиназу}
227. ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ЦИТОСТАТИКОВ НАИБОЛЕЕ УДОБНЫМ В УПРАВЛЕНИИ ЗА ОПУХОЛЕВОЙ МАССОЙ В РАЗВЕРНУТОЙ СТАДИИ ХМЛ ЯВЛЯЕТСЯ:{

цитозин-арабинозид

= гидроксимочевина

миелобромол

6-меркаптопурин

вепезид}
228. НАИБОЛЕЕ ЭФФЕКТИВНО В ТЕРМИНАЛЬНОЙ СТАДИИ ХМЛ НАЗНАЧИТЬ:{

монотерапию интерфероном – альфа

монотерапию преднизолоном

сеансы лейкоцитафереза

облучение селезёнки

= интрон-А, цитозинарабинозид, гливек}
229. НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫМИ КЛИНИКО- ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИМ ПРОЯВЛЕНИЕМ ТЕРМИНАЛЬНОЙ СТАДИИ ХМЛ ЯВЛЯЕТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННОЕ, КРОМЕ:{

возникновения лейкемидов на коже

= увеличение % миелоцитов и промиелоцитов

панцитопении разной степени выраженности

рефрактерности к терапии гидроксимочевиной

лихорадки}
230. НЕОБХОДИМЫМИ ИССЛЕДОВАНИЯМИ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗА ЯВЛЯЮТСЯ:{

лабораторные методы (гемограмма, биохимические исследования)

= цитология и гистология лимфоузла

радиосцинтиграфия

лимфография

компьютерная и МР-томография}
231.НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ПРИ ЛЕЧЕНИИ ЦИТОСТАТИКАМИ НАБЛЮДАЮТСЯ СЛЕДУЮЩИЕ НАРУШЕНИЯ РИТМ:{

синусовая брадикардия

= синусовая тахикардия

атрио-вентрикулярная блокада

желудочковая экстрасистолия

предсердная экстрасистолия}
232. ИСХОДОМ АНЕМИЧЕСКОЙ СТАДИИ ЭРИТРЕМИИ МОГУТ БЫТЬ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ИСКЛЮЧАЯ:{

острый лейкоз

хронический лейкоз

= лимфопролиферативные заболевания

апластическую анемию

сублейкемический миелоз
233. ПОКАЗАНИЯМИ К НАЗНАЧЕНИЮ ЦИТОСТАТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ПРИ СУБЛЕЙКЕМИЧЕСКОМ МИЕЛОЗЕ ЯВЛЯЮТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ:{

тромбоцитопении

спленомегалии с компрессионным синдромом

= умеренного лейкоцитоза

гиперспленизма

тромбоцитопении}
234. ПОВЫШЕННАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ИНФЕКЦИОННЫМ ОСЛОЖНЕНИЯМ У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКИМ ЛИМФОЛЕЙКОЗОМ СВЯЗАНА С:{

гипергаммаглобулинемией

гиперлейкоцитозом

= дефектами иммунного ответа

увеличение количества естественных киллеров

нарушениями в системе клеточного иммунитета}
235. К НАИБОЛЕЕ ЧАСТОЙ ФОРМЕ МНОЖЕСТВЕННОЙ МИЕЛОМЫ ОТНОСИТСЯ:{

множественно-очаговая

= диффузно-очаговая

диффузная

остеосклеротическая

нодулярная}
236. ЗА СУТКИ МОЖЕТ ВСОСАТЬСЯ ЖЕЛЕЗА НЕ БОЛЕЕ:{

0,5-1,0 мг

= 2,0-2,5 мг

4,0-4,5 мг

8 -0 мг

10-12,5 мг}
237. ПРИЧИНОЙ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ У ЖЕНЩИН МОЖЕТ БЫТЬ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННОЕ, КРОМЕ:{

кровопотерь при месячных

= хронического гастрита с пониженной секреторной функцией

геморроя

опухоли желудочно-кишечного тракта

болезни Рандю-Ослера}
238. САМОЙ ЧАСТОЙ ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ У МУЖЧИН ЯВЛЯЕТСЯ:{

кровопотеря из желудочно-кишечного тракта

гломические опухоли

= алкогольный гепатит

гематурическая форма гломерулонефрита

кровохарканье}
239. К ЛАБОРАТОРНЫМ ПРИЗНАКАМ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ОТНОСЯТСЯ:{

микроцитоз в периферической крови

микросфероцитоз

= анизо-пойкилоцитоз со склонностью к микроцитозу

смещение пика в кривой Прайс-Джонса вправо

отложение гранул гемосидерина в ретикулоцитах}
240. ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНУЮ АНЕМИЮ И АНЕМИЮ, ОБУСЛОВЛЕННУЮ ИНФЕКЦИЕЙ, ОТЛИЧАЮТ ДРУГ ОТ ДРУГА:{

гипохромия эритроцитов

= снижение содержания железа в сыворотке

снижение уровня ферритина

снижение цветового показателя

повышение уровня общей железосвязывающей способности}
241. ПРИ ВЫБОРЕ ДИЕТИЧЕСКОГО РЕЖИМА БОЛЬНЫМ С ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИЕЙ СЛЕДУЕТ ПРЕЖДЕ ВСЕГО РЕКОМЕНДОВАТЬ:{

сырую печень

= мясные продукты

яблоки

зелень

гречневую кашу}
242. ХРОНИЧЕСКАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ – ЭТО:{

редкое заболевание

= частое заболевание, причину которого врач всегда обязан вскрыть

результат гинекологических кровопотерь

эссенциальное заболевание, генез которого неизвестен}

наследственное заболевание
243. ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ У БЕРЕМЕННЫХ ВОЗНИКАЕТ В РЕЗУЛЬТАТЕ:{

= имевшегося ранее латентного дефицита железа

хронической кровопотери у беременной

несовместимости с плодом по системе АВО

несовместимости с мужем по системе АВО

несовместимости с плодом по резус-фактору}
244. ПРИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ДОВОЛЬНО ЧАСТО ВСТРЕЧАЮТСЯ ВСЕ НИЖЕПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ СИМПТОМЫ ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ:{

извращения вкуса и обоняния

колонихий

ломкости и сухости волос

= гипертрихоза

раздражительности}
245. ГИПОХРОМНАЯ АНЕМИЯ, СВЯЗАННАЯ С НАСЛЕДСТВЕННЫМ НАРУШЕНИЕМ СИНТЕЗА ПОРФИРИНОВ ЛЕЧИТСЯ :{

= витамином В6

препаратами железа

десфералем

витамином В12

приемом фолиевой кислоты}
246. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОСТРОЙ ПЕРЕМЕЖАЮЩЕЙСЯ ПОРФИРИИ ВОЗНИКАЕТ ВСЛЕДСТВИЕ:{

злоупотребления алкоголем

= нарушения миелинизации

отравления угарным газом

развития ацидоза

падения давления}
247. ОСНОВНОЙ СИНДРОМ ОСТРОЙ ПЕРЕМЕЖАЮЩЕЙСЯ ПОРФИРИИ:{

= демиелинизация нервных волокон

портальная гипертензия

остеопороз

альбинизм

кетоацидоз}
248. ЧАСТЫЙ СИМПТОМ ОСТРОЙ ПЕРЕМЕЖАЮЩЕЙСЯ ПОРФИРИИ, ЗАСТАВЛЯЮЩИЙ БОЛЬНОГО ОБРАТИТЬСЯ К ВРАЧУ:{

фимоз

= розовое окрашивание мочи

заикание

потливость

кожный зуд}
249. ХАРАКТЕРНЫМ КЛИНИЧЕСКИМ СИМПТОМОМ СВИНЦОВОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ЯВЛЯЕТСЯ:{

желтуха

= серая кайма на дёснах

кровь в кале

почечная колика

диарея}
250. ХАРАКТЕРНОЙ ЛАБОРАТОРНОЙ НАХОДКОЙ ПРИ АНЕМИИ, ОБУСЛОВЛЕННОЙ СВИНЦОВОЙ ИНТОКСИКАЦИЕЙ, СЛУЖИТ:{

гиперхромия эритроцитов

высокий ретикулоцитоз

= базофильная пунктация эритроцитов

шизоцитоз эритроцитов

выявление телец Жолли}
251. ОБЯЗАТЕЛЬНЫЙ ЛАБОРАТОРНЫЙ ПРИЗНАК МЕГАЛОБЛАСТНОЙ АНЕМИИ:{

= гиперхромия эритроцитов

микроцитоз эритроцитов

глюкозурия

гиперурикемия

гипохромия эритроцитов}
252. НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНОЙ ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ В 12- ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ИЗ НИЖЕПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ЯВЛЯЕТСЯ:{

= инвазия широким лентецом

инвазия острицами

язвенная болезнь желудка

аппендицит

спастический колит}
253. ДЛЯ УСВОЕНИЯ ПИЩЕВОГО ВИТАМИНА В 12 ТРЕБУЕТСЯ:{

= внутренний фактор фундальной части желудка

здоровая селезёнка

нормальное содержание сахара в крови

нормальная кишечная флора

повышенная секреция желудочного сока}
254. ХАРАКТЕРНАЯ ЖАЛОБА БОЛЬНОГО В 12- ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИЕЙ:{

хромота

боли за грудиной

= жжение в языке

ухудшение зрения

ломкость ногтей}
255. ПРИ В12-ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ОТМЕЧАЕТСЯ:{

лейкоцитоз

лимфоцитоз

= полисегментация нейтрофилов

аномалия Пельгера

гипохромия эритроцитов}
256. БОЛЬНОГО В12-ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИЕЙ СЛЕДУЕТ ЛЕЧИТЬ:{

= всю его жизнь

до нормализации уровня гемоглобина

1 год

3 месяца

6 месяцев}
257. ЭФФЕКТИВНОСТЬ ТЕРАПИИ В12-ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ОЦЕНИВАЕТСЯ ПО:{

= приросту ретикулоцитов на 3-5 день лечения

приросту гемоглобина

улучшению аппетита

прибавке в массе тела

уменьшению сывороточного железа}
258. К НАСЛЕДСТВЕННЫМ ГЕМОЛИТИЧЕСКИМ АНЕМИЯМ, ОБУСЛОВЛЕННЫМ ДЕФЕКТОМ МЕМБРАНЫ ЭРИТРОЦИТОВ, ОТНОСЯТ:{

= болезнь Минковского-Шоффара

апластическую анемии

талассемии

болезнь Маркиафавы-Микели

гемоглобинопатии}
259. БОЛЕЗНЬ МИНКОВСКОГО-ШОФФАРА НАСЛЕДУЕТСЯ:{

аутосомно

рецессивно

= аутосомно – доминантно

доминантно сцеплено с полом

рецессивно сцеплено с полом}
260. ДИАГНОЗ БОЛЕЗНИ МИНКОВСКОГО-ШОФФАРА ОСНОВАН НА ВСЕХ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЯХ, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ :{

морфологии эритроцитов

повышения уровня непрямого билирубина

= прямой пробы Кумбса

осмотической резистентности эритроцитов

повышения уровня ферритина}
261. ПОКАЗАНИЕМ К СПЛЕНЭКТОМИИ ПРИ НАСЛЕДСТВЕННОМ МИКРОСФЕРОЦИТОЗЕ СЛЕЖИТ:{

= частые гемолитические кризы

микросфероцитоз

укорочение продолжительности жизни эритроцитов

спленомегалия

повышение уровня непрямого билирубина}
262. ПОРФИРИЯ ОБУСЛОВЛЕНА:{

дефицитом ферментов эритроцитов

выработкой антиэритроцитарный антител

дефектом мембраны эритроцитов

= дефектом синтеза гемма

дефектом синтеза глобина}
263. ДЛЯ ПОДТВЕРЖДЕНИЯ ДИАГНОЗА ОСТРОЙ ПЕРЕМЕЖАЮЩЕЙСЯ ПОРФИРИИ НЕОБХОДИМО ВЫЯВИТЬ:{

гипохромию эритроцитов

= положительную качественную пробу на порфобилиноген

положительную пробу Хема

пониженное содержание d- аминолевулиновой кислоты

положительную непрямую пробу Кумбса}
264. ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ОСТРОЙ ПЕРЕМЕЖАЮЩЕЙСЯ ПОРФИРИЕЙ ВКЛЮЧАЕТ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННОЕ, КРОМЕ:{

фосфадена

= преднизолона

плазмафереза

нормосанга}

коллоидных растворов}
265. ФАКТОР, АКТИВИРУЮЩИЙ ВНЕШНИЙ МЕХАНИЗМ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ:{

протромбин

= тканевой тромбопластин

фактор XII

фактор VIII}

антигемофильный глобулин}
266. ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ В КАЧЕСТВЕ АНТИКОАГУЛЯНТА:{

= гепарин

оксалат натрия

фенилин

фторид натрия

гирудин}
267. ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ ТРОМБОЦИТОВ В КРОВИ СВОДИТСЯ К:{

переносу кислорода

= участию в гемостазе

захвату и уничтожению микроорганизмов

захвату свободных радикалов

выработке антител}
268. АДГЕЗИЯ ТРОМБОЦИТОВ – ЭТО:{

склеивание их друг с другом

= приклеивание к чужеродной поверхности

связывание инородных частиц

поглощение серотонина

распластывание}
269. АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ – ЭТО:{

= склеивание их друг с другом

приклеивание к чужеродной поверхности

связывание инородных частиц

поглощение серотонина

лизис}
270. К СРЕДСТВАМ, ВЛИЯЮЩИМ НА СИСТЕМУ ФИБРИНОЛИЗА НЕ ОТНОСИТСЯ:{

свежезамороженная плазма

эпсилон – аминокапроновая кислота

теоникол

стрептокиназа

= гепарин}
271. АНТИКОАГУЛЯНТЫ ПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ:{

фенилин

= гепарин

свежезамороженная плазма

тиклид

плавикс}
272. АБСОЛЮТНЫЕ ПОКАЗАНИЯ К ТРАНСФУЗИИ ТРОМБОЦИТОВ:{

появление антител к тромбоцитам

появление геморрагий на нижних конечностях

= появление геморрагий на верхних отделах туловища

появление петехий на животе

десневые кровотечения}
273. ПРИ ЛЕЧЕНИИ АУТОИММУННОЙ ТРОМБОЦИТОПЕНИИ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННОЕ, КРОМЕ:{

преднизолона

анаболических стероидов

= спленэктомия

цитостатических препаратов

аскорбиновой кислоты}
274.У БОЛЬНЫХ С БОЛЕЗНЬЮ ВИЛЛЕБРАНДА ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ КРОВОТЕЧЕНИЯ ПРИМЕНЯЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ПРЕПАРАТЫ:{

аспирин

адреналие

= криопреципитат

эпсилонаминокапроновая кислота

теоникол}
275. ДЛЯ КУПИРОВАНИЯ ДВС-СИНДРОМА НЕОБХОДИМО, В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ:{

введение фенилина

= переливание свежезамороженной плазмы

переливание криопреципитата

введение стрептокиназы

проведение плазмафереза}
276. К СРЕДСТВАМ, ПОДАВЛЯЮЩИМ ФИБРИНОЛИЗ, ОТНОСЯТСЯ:{

гепарин

рекомбинантный антитромбин III

= аминокапроновая кислота

тиклид

фибринолизин}
277. ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ДВС- СИНДРОМА ПРИ КРОВОПОТЕРЕ:{

= гипоксия и ацидоз

уменьшения синтеза естественных антикоагулянтов

уменьшение синтеза активаторов фибринолиза

уменьшение синтеза ингибиторов фибринолиза

повышение синтеза ингибиторов фибринолиза}
278. ПРИ ДВС-СИНДРОМЕ НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ПОРАЖАЕТСЯ:{

костный мозг

желудок

= почки

кишечник

сердце}
279. ПРИ ЛЕЧЕНИИ НАСЛЕДСТВЕННЫХ ТРОМБОЦИТОПАТИЙ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ВСЕ, КРОМЕ:{

= преднизолона

дицинона

эпсилон – аминокапроновой кислоты

тромбоцитарной массы

трансплантации костного мозга}