1. Дайте определение термину липиды
 Скачать 27.38 Kb.
|
  1. Дайте определение термину «липиды».Липиды - обширная группа органических соединений, включающая жиры и жироподобные вещества. Молекулы простых липидов состоят из спирта и ЖК, сложных — из спирта, 3. Назовите три известные вам насыщенные жирные кислоты. Пальмитиновая, стеариновая, арахиновая, октановая, пропионовая 4. Назовите три известные вам ненасыщенные жирные кислоты. Линовевая, линоленовая, арахидоновая, олеиновая, 5. Что такое насыщенные жирные кислоты? Это ЖК не содержащие двойные или тройные углеродные связи 6. Что такое ненасыщенные жирные кислоты? Это ЖК содержащие двойные или тройные углеродные связи 8. Объясните запись формулы жирной кислоты: C18:2Δ9,12. С18 - кол-во атомов углерода, 2 - кол-во двойных связей, Δ9,12 - расположение двойных связей 9. Объясните запись формулы жирной кислоты: C18:2Δω-6. С18 - кол-во атомов углерода, 2 - кол-во двойных связей, Δω-6 - расположение двойных связей) 10. Как связаны количество двойных связей в молекуле жирной кислоты и температура плавления жиров, содержащих эти жирные кислоты? Чем больше двойных связей, тем ниже Т плавления и наоборот 15. Назовите два-три аминоспирта, которые могут входить в состав глицерофосфолипидов. Аминоэтанол, сфингозин, холин, коламин 23. Перечислите витамины, которые поступают вместе с пищевыми жирами A, D, Е, 24. Назовите основную функцию «липазы языка». Незначительный гидролиз жиров пищи в желудке 25. Опишите процесс эмульгирования жиров в кишечнике. После приема пищи из желчного пузыря в 12-типерстную кишку выделяется желчь, которая располагается на поверхности капель жира, в р-те чего крупные капли жира распадаются на мелкие – происходит эмульгирование 26. Назовите функцию, которую выполняют желчные кислоты в кишечнике. Эмульгирование жиров 27. Объясните термин «конъюгированные желчные кислоты». Это парные соединения желчных кислот с др. веществами, например глицином или таурином 28. Назовите основную функцию холецистокинина. 1Стимулирует сокращение желчного пузыря 2 Стимулирует экзокринные клетки поджелудочной железы, стимулируя секрецию пищеварительных ферментов, например, панкреатической липазы 29. Назовите химическую природу гормона холецистокинина. Пептидный гормон 30. Назовите органы-мишени для холецистокинина в контексте переваривания липидов. Желчный пузырь, поджелудочная железа 31. Назовите главный стимул для секреции секретина стенкой тонкого кишечника. 1)Холецистокинин, 2)выделенное из желудка кислое содержимое, 32. Назовите орган-мишень для секретина в контексте переваривания липидов. Поджелудочная железа 33. Напишите реакцию образования углекислого газа в тонком кишечнике. Н+ +НСО - = Н2СО2à Н2О+СО2, 2)H+ +H2CO3- H2CO3 H2O+CO2 34. Назовите основную функцию колипазы. Увеличивает скорость гидролиза жира 35. Напишите реакцию активации колипазы в тонком кишечнике. Колипаза + трипсин ----> Активированная колипаза (частичный протеолиз) 36. Напишите реакцию, катализируемую панкреатической липазой в тонком кишечнике. Триацилглицерол-------->2-моноацилглицерол 37. Напишите реакцию переваривания фосфатидилхолинов. Фосфатидинхолин--------> Лизофофатидилхолин-------------> Глицеролфосфахолин 38. Напишите реакцию гидролиза эфиров холестерина в тонком кишечнике. Эфир холестерола +Н2О---------------------------> Холестерол 40. Напишите реакцию ресинтеза жиров в клетках слизистой оболочки тонкой кишки. 2-моноацилглицерол-------> Диацилглицерол------->Триацилглицерол 42. Назовите липопротеины, которые синтезируются эпителием тонкого кишечника. Хиломикроны (ХМ) 43. Дайте определение термину «стеаторея». Это выделение избыточного количества жира с каловыми массами (более 5 г/день) вследствие нарушения всасывания жиров в кишечнике 44. Назовите две-три причины стеатореи. ИЗБЫТОЧНОЕ ПОСТУПЛЕНИЕ ЖИРОВ С ПИЩЕЙ, ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ (ПАНКРЕАТИТ) ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ (ГЕПАТИТЫ, ЦИРРОЗ, ОПУХОЛИ, КИСТЫ) 46. Расшифруйте сокращение «ЛПОНП». Липопротеи́ны о́чень ни́зкой пло́тности 47. Расшифруйте сокращение «ЛПНП». Липопротеины низкой плотности 48. Расшифруйте сокращение «ЛПВП» Липопротеины высокой плотности 49. Расположите следующие липопротеины по возрастанию плотности: ЛПОНП, ЛПНП, ЛПВП, хиломикроны. ЛПВП , ЛПНП, ЛПОНП, хиломикроны 50.Расположите следующие липопротеины по возрастанию содержания белка: ЛПОНП, ЛПНП, ЛПВП, хиломикроны. Хиломикроны (ХМ), ЛПОНП, ЛПНП, ЛПВП 51. Назовите причину абеталипопротеинемии. Причиной абеталипопротеинемии является угнетение в печени синтеза апопротеина апо-В, участвующего в превращениях пре-бета- и бета-липопротеидов 53 НАПИШИТЕ Р-Ю, КАТАЛИЗИРУЕМУЮ ЛИПОПРОТЕИНЛИПАЗОЙ, ГИДРОЛИЗИРУЕТ ТРИАЦИЛГЛИРИНЫ НА ГЛИЦЕРИН И ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ, КОТОРЫЕ ПОСТУПАЮТ В КЛЕТКУ 54. #Дайте определение термину «остаточные хиломикроны». Это хиломикроны с уменьшей массой, вследствие утраченного после гидролиза триацилглицеринов апобелка С 55. #Перечислите непосредственные субстраты для синтеза триглицеридов. Глицерин(глицерол-3фосфат если чо) и жирные кислоты 56. #Перечислите субстраты для синтеза глицерол-3-фосфата. Глицерол +АТФ(при участии глицеролкиназы) дигидроксиацетонфосфат(при участии NADH+H+) СПРОСИТЬ У ШАХЛО)))) 57. #Напишите реакцию образования глицерол-3-фосфата из глицерина. Глицерол+АТФ--(над стрелкой-глицеролкиназа)глицерол-3фосфат+АДФ 58. #Напишите реакцию образования глицерол-3-фосфата из дигидроксиацетонфосфата. Дигидроксиацетонфосфат-(над стрелкой-NADH+H+ NAD+ )глицерол-3-фосфат 59. #Опишите последовательность событий при синтезе триглицеридов из жирных кислот и глицерол-3-фосфата в жировой ткани. Жирные кислоты+глицерол-3фосфатлизофосфатидная кислотафосфатиднаядиацилглицеролтриацилглицерол 64. Опишите последовательность событий от гормонального сигнала (действие глюкагона на жировую ткань) до образования продуктов гидролиза триглицеридов. При голодании увеличивается секреция глюкагона 65. Опишите последовательность событий от гормонального сигнала (действие адреналина на жировую ткань) до образования продуктов гидролиза триглицеридов. при физической работе - адреналина 66. Назовите основную функцию лептина пептидный гормон, регулятор аппетита 67. Назовите ткань-продуцент лептина. Жировая ткань 68. Назовите орган-мишень для лептина. центральная нервная система 69. Назовите химическую природу лептина. полипептид, синтезируется в адипоцитах 70. Назовите основную функцию нейропептида Y. Стимулирует пищевое поведение, поиск, потребление пищи у животных. 71.Назовите место синтеза нейропептида Y. на рибосомах 74. Перечислите продукты β-окисления жирных кислот. ФАДH2, НАДH и ацетил-КоА 75. Перечислите коферменты, необходимые для β-окисления жирных кислот. ФАДH2 79. Рассчитайте количество АТФ, образующегося при β-окислении арахиновой кислоты (C₂₀H₄₀O₂). 120+45-2=163 80. Рассчитайте количество АТФ, образующегося при β-окислении стеариновой кислоты (C₁₈H₃₆O₂). 148-2=146 81. Рассчитайте количество АТФ, образующегося при β-окислении пальмитиновой кислоты (C₁₆H₃₂O₂). 131-2=129 82. Рассчитайте количество АТФ, образующегося при β-окислении миристиновой кислоты (C₁₄H₂₈O₂). 114-2=112 83. Рассчитайте количество АТФ, образующегося при β-окислении лауриновой кислоты (C₁₂H₂₄O₂). 97-2=95 84. Назовите три-четыре причины нарушения переноса жирных кислот в митохондрии. а) недостаточность карнитин-пальмитоилтрансферазы I, б) недостаточность карнитин-пальмитоилтрансферазы II, в) недостаточность карнитин/ацилкарнитинтранслоказы. 87. Опишите последствия нарушения окисления фитановой кислоты. фитановая кислота, поступающая с пищей, не окисляется и накапливается в организме, в основном в нервной ткани. Это приводит к нарушению структуры нервной ткани и развитию многих неврологических симптомов. 88. Назовите три соединения, называемых кетоновыми телами. ацетон (пропанон), ацетоуксусная кислота (ацетоацетат), бета-оксимасляная кислота (β-гидроксибутират) 89. Назовите основную функцию кетоновых тел. расщепление жира вместо глюкозы, для получения энергии 94. Опишите регуляцию активность ГМГ-КоА-синтазы. Синтез ГМГ-КоА-синтазы увеличивается при повышении концентрации жирных кислот в крови. Ингибируется высокими концентрациями свободного кофермента А 96. Напишите реакцию активации ацетоацетата. Ацетоацетат + Сукцинил-КоА → Ацетоацетил- КоА + Сукцинат. 98. Дайте определение термину «кетоацидоз».ЭТО уменьшение щелочного резерва или в тяжелых случаях сдвиг pH при избыточном накоплении кетоновых тел в организме 99. Назовите субстраты для синтеза жирных кислот в клетке. Ацетил-КоА, NADPH, ATФ 102. Напишите суммарное уравнение синтеза пальмитиновой кислоты из ацетил-КоА и малонил-КоА. CH3-CO-SKoA + 7 HOOC-CH2-CO-SKoA + 14 (NADPH + H+) → C15H31COOH + 7 СО2 + 6 Н2О + 8 HSKoA + 14 NADP+ 107. Какие жирные кислоты называют полиеновыми? Полиненасыщенные (полиеновые) жирные кислоты это те кислоты которые имеют две и более двойные или тройные связи. 108. Приведите два-три примера полиеновых жирных кислот. Линолевая, линоленовая 109. Какие вещества называют эйкозаноидами? Эйкозаноиды — окисленные производные полиненасыщенных жирных кислот. 110. Назовите три класса эйкозаноидов. Простогландины, тромбоксаны, лейкотреины. 111. Назовите общий для всех простагландинов структурный элемент. липиды 114. Назовите два-три стимула, активирующих фосфолипазы в клетке. гормонов, гистамина, цитокинов, механического воздействия. 115. Напишите реакцию, катализируемую фосфолипазой A₂. Фосфатдихолин -> арахидоновая кислота 116. Приведите пример ингибитора фосфолипазы A₂. гидрокортизон, преднизолон, метилпреднизолон 117. Приведите пример ингибитора циклооксигеназы. мефенамовая кислота, напроксен, бутадион, индометацин 118. Опишите различие свойств циклооксигеназы 1 и циклооксигеназы 2. 1)циклооксигеназы 1 - работает практически постоянно и выполняет физиологически важные функции 2)циклооксигеназы 2 - начинает функционировать при определённых ситуациях, например, при воспалении 119. Опишите реакцию, катализируемую липоксигеназами. жирная кислота + O2 = гидропероксид жирной кислоты 120. Приведите два-три примера эйкозаноида и их основного биологического действия. 1)Простациклин- ингибирование агрегации тромбоцитов 2)Простагландин E2 - снижение секреции кислоты желудком 121. Опишите схему процесса инактивации эйкозаноидов. Двойная связь в положении 13 восстанавливается. Затем происходит β-окисление боковой цепи, а после него - ω-окисление. Конечные продукты (дикарбоновые кислоты) выделяются с мочой 122. Назовите основную функцию сурфактанта в респираторном отделе легких. Снижение сил поверхностного натяжения на внутренней стенке альвеолы в зоне взаимодействия сред воздух/жидкость. 124. Назовите три-четыре функции гликосфинголипидов. Действуют как внутри- и межклеточные посредники, обеспечивают конформацию белков мембран, и модуляцию активности протеинкиназ. 126. Приведите пример заболевания, обусловленного дефектом лизосомальных ферментов катаболизма гликосфинголипидов. болезнь Гоше, болезнь Тея-Сакса 127. Назовите две-три функции холестерина. 1Участвует в производстве желчных кислот 2Производстве стеройдных гормонов 3Участие в различных метаболических процессах 130. Опишите механизм регуляции ГМГ-КоА-редуктазы инсулином. Инсулин стимулирует дефосфорилирование, активируя 2 фосфатазы: киназы ГМГ-КоА-редуктазы и фосфатазу, дефосфорилирующую непосредственно ГМГ-КоА-редуктазу. 132. Перечислите известные вам транспортные формы холестерина в крови. ЛПНП. ЛПВП. ЛПОН. 134. Опишите механизм влияния холестерола на собственный синтез и захват клеткой из крови. Транспорт холестерола кровью осуществляется в составе ЛП. ЛП обеспечивают поступление в ткани экзогенного ХС, определяют его потоки между органами и выведение из организма. 136. Изобразите общую схему синтеза первичных желчных кислот из холестерина. В печени синтезируются первичные желчные кислоты – холевая (и хенодезоксихолевая (3α,), затем они образуют конъюгаты с глицином – гликопроизводные и с таурином – тауропроизводные, в соотношении 3:1 соответственно 139. Опишите механизм регуляции синтеза желчных кислот. Образование желчных кислот идет в эндоплазматическом ретикулуме при участии цитохрома Р450, кислорода, НАДФН и аскорбиновой кислоты. 75% холестерина, образуемого в печени, участвует в синтезе желчных кислот. 140. Назовите две-три возможные причины генетической дислипопротеинемии. - Наследственность - Алкоголизм - Неправильное питание 141. Перечислите стадии развития атеросклеротической бляшки. 1. Долипидная стадия 2. Стадия липоидоза 3. Стадия липосклероза 4. Стадия Атероматоза 5. Стадия Изъязвления 6. Стадия Атерокальциноза 142. Опишите механизм действия статинов на синтез холестерина. Механизм действия статинов связан с подавлением фермента, катализирующего синтез холестерина в клетках печени, а также с рефлекторным увеличением рецепторов к ЛПНП в печени |