липиды. 1. Дайте определение термину липиды

Название	1. Дайте определение термину липиды
Анкор	липиды
Дата	14.02.2022
Размер	214.5 Kb.
Формат файла
Имя файла	липиды.doc
Тип	Документы #361429

5.1 Строение, переваривание, всасывание и транспорт липидов

1. Дайте определение термину «липиды».

вещества, обладающие общим физическим свойством - гидрофобностью, т.е. нерастворимостью в воде, но растворимы в органических растворителях.

2. Изобразите на рисунке ненасыщенной жирной кислоты цис- и транс-изомерию.

3. Назовите три известные вам насыщенные жирные кислоты.

Миристиновая (С14)

Пальмитиновая (С16)

Стеариновая (С18)

4. Назовите три известные вам ненасыщенные жирные кислоты.

Олеиновая (С18:1Δ9)

Линолевая (С18:2 Δ 9,12)

Линоленовая (С18:3 Δ 9,12,15)

5. Что такое насыщенные жирные кислоты?

Это жирные кислоты, не содержащие двойные связи.

6. Что такое ненасыщенные жирные кислоты?

Это жирные кислоты, содержащие двойные связи.

8. Объясните запись формулы жирной кислоты: C18:2Δ9,12.

С18 - количество атомов углеродов

:2 – количество двойных связей

Δ9,12 – номера атомов от карбоксильной группы, у которых находятся двойные связи

9. Объясните запись формулы жирной кислоты: C18:2Δω-6.

С18 - количество атомов углеродов

:2 – количество двойных связей

ω-6 – номер атома, у которого находится первая двойная связь, считая от ω- (метильного) атома углерода

10. Как связаны количество двойных связей в молекуле жирной кислоты и температура плавления жиров, содержащих эти жирные кислоты?

Чем больше двойных связей в жирных кислотах липидов, тем ниже температура их плавления

15. Назовите два-три аминоспирта, которые могут входить в состав глицерофосфолипидов.

Холин, этаноламин, глицерол.

23. Перечислите витамины, которые поступают вместе с пищевыми жирами.

Жирорастворимые витамины A, D, E, K.

24. Назовите основную функцию «липазы языка».

Небольшая часть жиров гидролизуется уже в желудке под действием «липазы языка». Этот фермент синтезируется железами на дорсальной части языка и устойчив при кислых значениях рН желудочного сока в течении 1-2 ч.

25. Опишите процесс эмульгирования жиров в кишечнике.

Эмульгирование (смешивание жира с водой) происходит в тонком кишечнике под действием солей жёлчных кислот. Жёлчные кислоты синтезируются в печени из холестерола и секретируются в жёлчный пузырь. Содержимое жёлчного пузыря - жёлчь. Это вязкая жёлто-зелёная жидкость, содержащая главным образом жёлчные кислоты; в небольшом количестве имеются фосфолипиды и холестерол. Жёлчные кислоты представляют собой в основном конъюгированные жёлчные кислоты: таурохолевую, гликохолевую и другие. После приёма жирной пищи жёлчный пузырь сокращается и жёлчь изливается в просвет двенадцатиперстной кишки. Жёлчные кислоты действуют как детергенты, располагаясь на поверхности капель жира и снижая поверхностное натяжение. В результате крупные капли жира распадаются на множество мелких, т.е. происходит эмульгирование жира. Эмульгирование приводит к увеличению площади поверхности раздела фаз жир/вода, что ускоряет гидролиз жира панкреатической липазой. Эмульгированию способствует и перистальтика кишечника.

26. Назовите функцию, которую выполняют желчные кислоты в кишечнике.

Эмульгирование жиров

27. Объясните термин «конъюгированные желчные кислоты».

Жёлчные кислоты, где карбоксильная группа боковой цепи может образовывать амидные связи или с глицином, или с таурином.

28. Назовите основную функцию холецистокинина.

Этот гормон (синтезируется клетками слизистой тонкого кишечника) действует на жёлчный пузырь, стимулируя его сокращение, и на экзокринные клетки поджелудочной железы, стимулируя секрецию пищеварительных ферментов, в том числе панкреатической липазы

29. Назовите химическую природу гормона холецистокинина.

Пептидная

30. Назовите органы-мишени для холецистокинина в контексте переваривания

липидов.

Жёлчный пузырь, экзокринные клетки поджелудочной железы.
31. Назовите главный стимул для секреции секретина стенкой тонкого кишечника.

Поступление кислого содержимого из желудка.
32. Назовите орган-мишень для секретина в контексте переваривания липидов.

Поджелудочная железа (её сок).
34. Назовите основную функцию колипазы.

Панкреатическая липаза обладает низкой активностью, и поэтому выделяется с белком колипазой (в неактивной форме – проколипаза). Колипаза под действием трипсина превращается в активную форму. Колипаза своим гидрофобным доменом связывается с поверхностью мицеллы эмульгированного жира. Другая часть молекулы способствует формированию такой конформации панкреатической липазы, при которой активный центр фермента максимально приближен к своим субстратам - молекулам жиров, поэтому скорость реакции гидролиза жира резко возрастает.
35. Напишите реакцию активации колипазы в тонком кишечнике.

Проколипаза ----трипсин------колипаза
39. ?Опишите строение смешанных мицелл из продуктов гидролиза липидов —

жирные кислоты, 2-моноацилглицеролы, холестерол, желчные кислоты.

Смешанные мицеллы построены таким образом, что гидрофобные части молекул обращены внутрь мицеллы, а гидрофильные - наружу, поэтому мицеллы хорошо растворяются в водной фазе содержимого тонкой кишки

42. Назовите липопротеины, которые синтезируются эпителием тонкого кишечника.

Хиломикроны (ХМ), липопротеины высокой плотности (ЛПВП) – частично.

43. Дайте определение термину «стеаторея».

Стеаторея – это состояние, при котором вместе с каловыми массами происходит выделение чрезмерного количества жиров.
44. Назовите две-три причины стеатореи.

1 – нарушение секреции сока поджелудочной железы

2 - недостаточная секреция панкреатической липазы

3 - нарушение переваривания и всасывания жиров
45. Изобразите схему строения липопротеина.

46. Расшифруйте сокращение «ЛПОНП».

липопротеины очень низкой плотности
47. Расшифруйте сокращение «ЛПНП».

липопротеины низкой плотности
48. Расшифруйте сокращение «ЛПВП».

липопротеины высокой плотности
49. Расположите следующие липопротеины по возрастанию плотности: ЛПОНП, ЛПНП, ЛПВП, хиломикроны.

Хиломикроны

ЛПОНП

ЛПНП

ЛПВП
50. Расположите следующие липопротеины по возрастанию содержания белка:

ЛПОНП, ЛПНП, ЛПВП, хиломикроны.

Хиломикроны

ЛПОНП

ЛПНП

ЛПВП
51. Назовите причину абеталипопротеинемии.

В основе болезни лежит нарушение резорбции и транспорта липидов, связанное с дефицитом или полным отсутствием бета-липопротеидов. Дефект гена апопротеина В.
52. Объясните накопление капель жира в кишечнике и печени при абеталипопротеинемии.

При редком наследственном заболевании - дефекте гена апопротеина В - нарушается синтез белков апоВ-100 в печени и апоВ-48 в кишечнике. В результате в клетках слизистой оболочки кишечника не формируются ХМ, а в печени - ЛПОНП. В клетках этих органов накапливаются капельки жира. Такое заболевание называется абеталипопротеинемия, так как второе название ЛПОНП - прелипопротеины.
53. Напишите реакцию, катализируемую липопротеинлипазой.

Таг (триацилглицерол) ----ЛП-липаза------ Глицерол
54. Дайте определение термину «остаточные хиломикроны».

В результате действия ЛП-липазы на ХМ количество жиров в них снижается на 90%, уменьшаются размеры частиц, апопротеин C-II переносится обратно на ЛПВП. Образовавшиеся частицы называются остаточными ХМ

?Опишите последовательность событий при синтезе и секреции липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) в печени.

В гладкой ЭПС активируются жирные кислоты и используются для синтеза жиров, взаимодействуя с гл-3-фосф. Синтез жиров идет через образование фосфатидной кислоты. Далее жиры упаковываются в ЛПОНП и секретируются в кровь.

Опишите механизм транспорта глицерина в крови.

Транспортируется кровью в свободном виде, т.к. является водорастворимым веществом и не требует переносчика.

Опишите механизм транспорта жирных кислот в крови.

Транспортируются в комплексе с белком плазмы – альбумином (т.к. гидрофобные молекулы)

Опишите последовательность событий от гормонального сигнала (действие глюкагона на жировую ткань) до образования продуктов гидролиза триглицеридов.

В постабсорбтивный период и при голодании глюкагон, действуя на адипоциты через аденилатциклазную систему, активирует протеинкиназу А, которая фосфорилирует и, таким образом, активирует гормончувствительную (ТАГ) липазу, что инициирует липолиз (распад жиров) и выделение жирных кислот и глицерина в кровь.

Опишите последовательность событий от гормонального сигнала (действие адреналина на жировую ткань) до образования продуктов гидролиза триглицеридов.

При физической активности увеличивается секреция адреналина, который действует через бетта-адренергические рецепторы адипоцитов, активирующие аденилатциклазную систему.

Назовите основную функцию лептина.

Взаимодействует с рецепторами гипоталамуса, снижая (ингибируя) секрецию нейропептида Y, который стимулирует пищевое поведение, поиск и потребление пищи.

Назовите ткань-продуцент лептина.

Секретируется и синтезируется адипоцитами.

Назовите орган-мишень для лептина.

Гипоталамус (ЦНС).

Назовите химическую природу лептина.

Пептидная (белковая природа).

Назовите основную функцию нейропептида Y.

Стимулирует пищевое поведение, поиск и потребление пищи

Назовите место синтеза нейропептида Y.

Центр голода в гипоталамусе.

Перечислите продукты β-окисления жирных кислот.

FADH₂, NADH и ацетил-KoA.

Перечислите коферменты, необходимые для β-окисления жирных кислот.

FAD → FADH₂ , NAD → NADH

Напишите последовательность одного цикла реакций β-окисления жирных кислот.

1. Дегидрирование ацил-КоА FAD-зависимой ацил-КоА дегидрогиназой с образованием двойной связи между альфа и бетта атомами углерода в продукт реакции – еноил-КоА. Восстановленный FADH₂ передаёт атомы водорода в ЦПЭ на кофермент Q (синтезируются 2 молекулы АТФ).

2. По месту двойной связи присоединяется молекула воды таким образом, что ОН-группа находится у бетта-углеродного атома ацила, образуя бетта-гидроксиацил-КоА.
3. Затем бетта-гидроксиацил-КоА окисляется NAD⁺-зависимой дегидрогеназой. Восстановленный NADH, окисляясь в ЦПЭ, обеспечивает синтез 3 молекул АТФ.

4. Образовавшийся бетта-кетоацил-КоА подвергается тиолитическому расщеплению тиолазой.

В результате этих 4-х реакций от ацил-КоА отделяется двухуглеродный остаток – ацетил-КоА. А жирная кислота опять проходит эти реакции пока вся не превратится в ацетильные остатки.

Ацил-КоА –(ФАД -> ФАДН2)  Еноил-КоА –(+H2O)  β-гидроксиацил-КоА –(НАД-> НАДН2)  β-кетоацил-КоА  Ацетил-КоА ( далее  в ЦТК) + Ацил-КоА (обратно идет в р-ию окисления).

Назовите регуляторы скорости β-окисления жирных кислот.

Регулируется соотношениями АТФ/АДФ и NADH/NAD+

?Напишите последовательность реакций при β-окислении ненасыщенных жирных кислот.

Рассчитайте количество АТФ, образующегося при β-окислении арахиновой кислоты (C₂₀H₄₀O₂).

5 АТФ за один виток бетта-окисления. Число циклов 20:2-1=9

5 АТФ * 9 циклов = 45 АТФ

Число молекул Ацетил-КоА 20:2 = 10

12 АТФ (1 виток ЦТК) * 10 Ацетил-КоА = 120 АТФ

Итого: 45АТФ + 120 АТФ – 1 АТФ (активация) = 164 АТФ

Рассчитайте количество АТФ, образующегося при β-окислении стеариновой кислоты (C₁₈H₃₆O₂).

18/2-1=8 циклов.

5 АТФ * 8 = 40АТФ

12 АТФ * 9 ацетил-КоА =108 АТФ

40+108-1 = 147

Рассчитайте количество АТФ, образующегося при β-окислении пальмитиновой кислоты (C₁₆H₃₂O₂).

16/2-1=7 циклов.

5 АТФ * 7 = 35 АТФ

12 АТФ * 8 ацетил-КоА =96 АТФ

35+96-1 = 130

Рассчитайте количество АТФ, образующегося при β-окислении миристиновой кислоты (C₁₄H₂₈O₂).

14/2-1=6 циклов.

5 АТФ * 6 = 30 АТФ

12 АТФ * 7 ацетил-КоА =84 АТФ

30+84-1 = 113

Рассчитайте количество АТФ, образующегося при β-окислении лауриновой кислоты (C₁₂H₂₄O₂).

12/2-1=5 циклов.

5 АТФ * 5 = 25АТФ

12 АТФ * 6 ацетил-КоА =72 АТФ

25+72-1 =96

Назовите три-четыре причины нарушения переноса жирных кислот в митохондрии.

Перенос зависит от доступности карнитина и скорости работы фермента карнитинацилтрансферазы I:

1. Длительный гемодиализ, в ходе которого организм теряет карнитин.

2. Длительная ацидурия, при которой карнитин выводится как основание с органическими кислотами.

3. Лечение больных сахарным диабетом препаратами сульфонилмочевины, ингибирующими карнитинацилтрансферазу I.

4. Низкая активность ферментов, синтезирующих карнитин.

5. Наследственные дефекты карнитинацилтрансферазы I.

Опишите последствия генетического дефекта дегидрогеназы среднецепочечных жирных кислот.

Активность этого фермента важна у грудных детей, у которых жиры молока служат основным источником энергии, а в ТАГ молока преобладают ЖК со средней длиной цепи. Невозможность использования ЖК как источники энергии приводит к увеличению скорости окисления глюкозы. В результате развивается у детей гипогликемия (снижение уровня глюкозы в крови меньше чем 3,5 ммоль/литр) – причина внезапной детской смертности. Если такие дети выживают, то после голодания в течении 6-8 часов у них развиваются гипогликемические приступы (слабость, головокружение, рвота, потеря сознания). Введение глюкозы приводит к исчезновению симптомов.

Опишите последствия нарушения окисления фитановой кислоты.

Фитановая кислота, поступающая с пищей, не окисляется и накапливается в организме, в основном в нервной ткани. Это приводит к нарушению структуры нервной ткани и развитию многих неврологических симптомов.

Назовите три соединения, называемых кетоновыми телами.

β-гидроксибутират, ацетоацетат и ацетон

Назовите основную функцию кетоновых тел.

Окисляются мозгом, нервной тканью и мышцами, обеспечивая достаточное кол-во энергии для синтеза АТФ и уменьшая потребление глюкозы.

Опишите регуляцию активность ГМГ-КоА-синтазы.

Синтез ГМГ-КоА-синтазы увеличивается при повышении концентрации жирных кислот в крови. Ингибируется высокими концентрациями свободного кофермента А

Дайте определение термину «кетоацидоз».

Кетоацидоз – это ацидоз (смещение кислотно-щелочного баланса организма в сторону увеличения кислотности), вызванный повышением уровня кетоновых тел в организме.

Назовите субстраты для синтеза жирных кислот в клетке.

Ацетил-КоА, NADPH, ATФ

Опишите механизм переноса ацетильных остатков из митохондрий в цитозоль.

Внутренняя мембрана митохондрий не проницаема для ацетил-КоА, поэтому в матриксе митохондрий ацетил-КоА конденсируется с оксалоацетатом с образованием цитрата при участии цитратсинтазы:

Ацетил-КоА + оксалоацетат → цитрат + HS-KoA

Затем транслоказа переносит цитрат в цитоплазму (только при увеличении количества цитрата в митохондриях – в абсорбтивном периоде, когда достаточно энергии.

В цитоплазме цитрат расщепляется под действием фермента цитратлиазы:

Цитрат + HS-KoA + АТФ → Ацетил-КоА + АДФ + Pi + оксалоацетат.

Опишите механизм образования ненасыщенных жирных кислот из насыщенных.
Ненасыщенные жирные кислоты синтезируются из насыщенных с соответствующей длиной цепи. Образование двойной связи у аэробных организмов катализируется ферментом ацил-СоА-оксигеназой, и окисление происходит согласно реакции