1. История пересадки органов и тканей. Показания и противопоказания к забору органов
 Скачать 161 Kb.
|
|
26.Степени острой артериальной ишемии. I степень: I A – онемение, похолодание, парестезии конечности; I Б – те же признаки, но с болевым синдромом. IIстепень: ПА – нарушение чувствительности и активных движений в суставах конечности, парестезии; II Б – полная плегия конечности. IIIстепень: III A – перечисленные выше симптомы с субфасциальным отеком конечности; III Б – ишемическая контрактура, начинающийся некроз тканей. 27. Методика выполнения артериальных проб. Проба Оппеля Больной лежит на спине, нога удерживается в течение минуты приподнятой до угла 450. Наступающее за это время побледнение подошвы (симптом плантарной ишемии) свидетельствует о недостаточном артериальном кровообращении. Проба Самюэлиса В положении с приподнятыми ногами больной совершает 20-30 сгибаний в голеностопныхсуставах. Появление бледности подошв указывает на артериальную недостаточность. Проба Мошковича На приподнятую нижнюю конечность в положении больного на спине на 5 минут накладывают жгут. После снятия жгута определяют время появления гиперемии кожи. При облитерирующих заболеваниях артерии оно появляется через 3-5 минут, в норме через 5-30 секунд. Феномен бледного пятна При нажатии пальцем врача кончика одного из пальцев исследуемой конечности при нормальном состоянии микроциркуляции появляется бледное пятно, которое исчезает в течение 1-2 секунд. При ишемии конечности продолжительность бледного пятна прямо пропорциональна степени ишемии. 28. Стадии хронической артериальной ишемии: Стадии клинического течения хронической артериальной недостаточности I стадия – компенсации – жалобы: быстрая утомляемость, чувство тяжести и боли в икроножных мышцах при ходьбе, ощущение зябкости стоп, перемежающаяся хромота через 200-500м., чувство онемения, покалывания в кончиках пальцев. Объективно: уменьшение волосяного покрова, кожа бледная, холодная на ощупь, ослабление пульса на периферических артериях, при надавливании – «белое пятно». II стадия – субкомпенсации – переходящие явления ишемии. Жалобы: похолодание пальцев стоп, выраженный симптом перемежающейся хромоты. Объективно: кожа бледная, температура ее снижена. В покое явления ишемии исчезают. После консервативного лечения наступает компенсация кровообращения. III стадия – декомпенсации, трофические расстройства. Жалобы: выраженные боли в пальцах подошве, тыле стопы, реже в голени при ходьбе и в покое. Вынужденная поза – с опущенными ногами. Объективно: кожа сухая, бледная с синюшними пятнами, ногти утолщены ломкие, мышцы атрофичны. Пульсация на стопе отсутсвует. Возникают очаги некроза. Пальцы синюшние отечные. IV стадия – гангренозная. Выражена ишемия. Боли постоянные невыносимые. Отек и цианоз захватывают всю стопу. При сморщивании развивается сухая гангрена. При присоединении инфекции – влажная гангерна. 29. Методика выполнения функциональных венозных проб Пробы на выявление клапанной недостаточности поверхностных вен Проба Троянова-Тренделенбурга. В горизонтальном положении больного приподнимают исследуемую конечность для опорожнения поверхностных вен. Накладывают жгут на верхнюю треть бедра для сдавления поверхностных вен (контролем правильности наложения венозного жгута является пульсация переферических артерий дистальнее место наложения). Больной принимает вертикальное положение. Снимают жгут и определяют визуально быстроту наполнения поверхностных вен бедра. Если вены наполняются ретроградной волной крови в течение 1-3 с, можно сделать вывод о клапанной недостаточности поверхностных вен. Проба Гаккенбруха. В вертикальном положении больного на область сафенобедренного анастамоза исследуемой конечности (чуть ниже и медиальное середины пупартовой связки) помещаются пальцы кисти исследователя. Больной производит 2-3 кашлевых толчка.При несостоятельности клапанов поверхностных вен врач пальпаторно определяет толчкообразные движения крови по ходу поверхностных вен. Проба Шварца. В вертикальном положении пациента левую руку больного укладывают на поверхностные вены в нижней трети бедра. Правой рукой исследователь вызывает толчкообразные движения крови в ретроградном направлении при поколачивании подкожной вены в верхней трети бедра. При пальпаторной фиксации ретроградной волны крови делают вывод о клапанной недостаточности поверхностных вен. Пробы для выявления недостаточности коммуникантных вен Проба Претта 2. В горизонтальном положении больного приподнимают исследуемую конечность под углом 60° для опорожнения поверхностных вен. Эластичным бинтом бинтуют ногу от кончиков пальцев до верхней трети бедра. После перехода в вертикальное положение вторым бинтом бинтуют ногу от пахового сгиба в дистальном направлении. Между бинтами сохраняется интервал шириной 10 см, для чего производят постепенное снятие первого бинта. Если между бинтами появляется варикозный узел, это свидетельствует о наличии в этом месте несостоятельной коммуникантной вены. Модифицированная проба Берроу-Шейниса. В горизонтальном положении больного путем поднятия исследуемой конечности опорожняют поверхностные вены. Накладывают четыре венозных жгута: над лодыжками, выше и ниже коленного сустава, в верхней трети бедра. В вертикальном положении больной производит поднятие на носках для сокращения мышц исследуемой конечности. Появление варикозных узлов между жгутами свидетельствует о наличии в этих местах несостоятельных коммуникантных вен. Пробы для определения функционального состояния глубоких вен, их проходимости Маршевая проба Дельбе-Пертеса. В вертикальном положении больного ниже коленного сустава накладывают жгут для сдавления поверхностных вен. Больной быстро ходит в течение 3-5 мин. Опорожнение поверхностных вен свидетельствует о полноценности клапанного аппарата глубоких вен и их хорошей проходимости. Проба Претта. В горизонтальном положении пациента производят эластичное бингование исследуемой конечности. Больному предлагают часовую медленную ходьбу с забинтованной ногой. Отсутствие распирающих болей и отека исследуемой конечности свидетельствует о прохождении глубоких вен. 30.Стадии хр.венозной недостаточности 0 – отсутствует I – синдром «тяжелых ног», переходящий отек II – стойкий отек, гипер- или гипопигментация, липодерматосклероз, экзема III – венозная трофическая язва (открытая или зажившая) 31. острая венозная недостаточность. Причины, д-ка и лечение. К острой венозной недостаточности приводят тромбозы и тромбофлебиты поверхностных и глубоких вен. Факторами риска развития флеботромбозов являются: длительные травматические операции с применением интубационного наркоза; травматические повреждения конечностей с наложением гипсовых повязок; сопутствующие заболеваний сердечно-сосудистой системы и головного мозга, приводящие к обездвиживанию человека; тяжелые хирургические заболевания, сопровождающиеся гиповолемией (перитонит, кишечная непроходимость); ряд онкологических заболеваний; коагулофилия вследствие дефицита ряда антисвертывающих факторов. Симптомы глубокого тромбофлебита Симптом Хоманса. Врач производит максимальное тыльное сгибание стопы и исследуемой конечности. При тромбофлебите больной испытывает резкую боль по задней поверхности голени в проекции сосудистого пучка. Симптом Мозеса. Производят тщательную глубокую пальпацию исследуемой конечности по ходу сосудистых пучков. Появление боли по ходу сосудистого пучка свидетельствует о тромбозе глубоких вен. Симптом Опица-Лоуенберга. На исследуемый сегмент конечности (бедро и голень) последовательно накладывают манжетку от аппарата Рива-Роччи. Создают давление 60-80 мм рт.ст. для сдавления глубоких вен. Появление боли свидетельствует о тромбозе вен. Симптом Бисхарда. При пальпации сосудисто-нервного пучка позади медиальной лодыжки при тромбозе задних большеберцовых вен больной ощущает резкую боль. Симптом Вальсальвы. Больной производит натуживание брюшного пресса, путем максимального вдоха с задержкой воздуха. Повышение внутрибрюшного давления передается на глубокие вены и, если они тромбированы, то пациент ощущает резкую боль. Симптом Банкрофта. Сдавление мышц голени в переднезаднем направлении руками врача вызывает резкую боль, при сдавлении в боковом направлении - боли нет. Инструментальные методы обследования • Плетизмография. • Реовазография. • Дуплексное сканирование. • Флебосонография. • Флебография. Хирургическое лечение острого варикотромбофлебита а)Традиционная венэктомия на высоте воспалительного процесса в один этап б)Двухэтапное лечение: на первом этапе выполняется кроссэктомия, на втором – удаление тромбированных вен в)Склерохирургический способ лечения у пожилых больных: кроссэктомия, катетерная склеротерапия варикозно измененных нетромбированных вен, поэтапный флебоцентез тромбированных вен в послеоперационном периоде 32. Хр.венозная недостаточность. Причины, д-ка, лечение. Причины: а)Наследственность: 25% родственников страдают варикозной болезнью; б)Ожирение: увеличение индекса массы тела свыше 27 кг/м2; в)Образ жизни: неподвижное стояние или сидение (парикмахеры, повара, официанты, хирурги) г)Дисгормональные сдвиги: применение средств гормональной контрацепции снижают тонус венозной стенки д)Беременность: компрессия беременной маткой забрюшинных вен е)Перенесенный тромбоз глубоких вен: разрушение венозных клапанов. Дифференциально-диагностические критерии причин варикозного синдрома
Консервативное лечение ХВН -Исключение длительного неподвижного пребывания в вертикальном положении -Эластическая компрессия -Флеботропные препараты -Дезагреганты -Средства, улучшающие микроциркуляцию -Средства, нормализующие обмен в тканях Миниинвазивное лечение ХВН Склеротерапия: французская, швейцарская и ирландская методики Склерохирургия в двух вариантах: 1) кроссэктомия, над или субфасциальная перевязка недостаточных перфорантных вен, проведение катетера от медиальной лодыжки до паховой области, введение склерозанта на 10 см вены 1 мл 3% тровбовара или фибро-вейна; 2) традиционное удаление стволов БПВ и МПВ, склеротерапия варикозных притоков 33. Лимфостаз. Причины, д-ка, лечение.Лимфедема (лимфостаз) — врожденное или приобретенное заболевание, связанное с нарушением оттока лимфы от лимфатических капилляров и периферических лимфатических сосудов конечностей и других органов до основных лимфатических коллекторов и грудного протока. Причинами заболевания могут являться:
Классификация лимфедемы Клинические формы: Первичнвя Вторичная Степени лимфедемы: I – отек, деформация стопы; II- распространение процесса на стопу и голень; III – поражение стопы, голени, бедра; IV – развитие трофических расстройств (трещины, папилломатоз, лимфорея). Типы течения: 1 – стабильный; 2 – медленно прогрессирующий; 3 – быстро прогрессирующий. Консервативное лечение Элатическое бинтование, массаж, возвышенное положение конечности. Электрофорез и в/м введение лидазы, ронидазы и гиалуронидазы. Мочегонные средства. Антикоагулянты. Низкомолекулярные декстраны. Глюкокортикоиды. Лимфотропные препараты. Для профилактики рожистого воспаления бицилин-5 и ультрафиолетовое облучение конечности 2 раза в год. Оперативное лечение лимфедемы а)Прямые лимфовенозные анастомозы б)Дермолипофасциоэктомия в)Сочетание анастомоза с иссечением склерозированных мягких тканей конечности . 34.Стадии лимфостаза Существует 3 стадии развития лимфостаза. 1. Спонтанный обратимый отёк лимфостаз. Отёк достаточно заметный, на него можно надавить пальцем, это лимфостаз в стадии прогрессирования. Пациент видит значительное увеличение объёма конечности, утром отёк спадает, но вечером становится прежним. 2.Спонтанный необратимый отёк – это наиболее запущенная форма лимфостаза. Отвердение кожи происходит через рост соединительной ткани, по этой причине отёк уже не такой мягкий. Кожа сильно натянута, причём очень чувствительна, при большем натяжении уже чувствуется боль. 3. Необратимый отёк лимфостаз, фиброз, кисты. Больная конечность меняет свой контур вследствие повреждённых тканей. Лимфостаз принимает крайнюю стадию слоновости. Конечность становится плохо подвижной из-за развития установочной контрактуры, большого утяжеления конечности, деформирующего остеоартроза; всё это нарушает функцию конечности. 35. Причины, принципы д-ки и лечения эхинококкоза. Эхинококкоз (гидатидный, пузырный, однокамерный) — сравнительно широко распространенное по всему земному шару, заболевание человека и животных, вызываемое паразитированием в тканях их внутренних органов личиночной стадии Echinococcus granulocus для которого человек и некоторые млекопитающие (овцы, свиньи, лошади, верблюды, крупный рогатый скот и др.) являются промежуточными хозяевами. этиология Заражение человека происходит: от собак, которые поедают сырые мясные отходы, разделки шкурок диких плотоядных животных, выпасе скота (пастухи), пищевым путем патогенез яйца гельминта проникают через стенки желудка и кишки, попадают в лимфатические и венозные сосуды, проникают в печень; из печени попадают в легкие (второй барьер); по артериовенозным анастомозам, могут заноситься в любой отдаленный орган, включая мозг. Диагностика: лабораторные методы 1.Определение СОЭ 2.Определение количества эозинофилов • рентгенография • селективная рентгеноконтрастная ангиография • сцинтиграфия с радиоактивными изотопами, • компьютерная томография • ультразвуковое сканирование. • аллергологическиеметоды: -реакции Касони (внутрикожная проба с эхинококковым антигеном; из-за выраженной сенсибилизации повторное применение опасно, даже при однократной постановке пробы возможен анафилактический шок) -реакции латекс-агглютинации (реакция Фишермана). Преимущества: безопасность для исследуемого, допустимость повторного применения, возможность использования при массовых обследованиях населения. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||