патанат препараты. Экзаменационные препараты с фото и описанием. 1. Жировая дистрофия печени жировой гепатоз ожирение печени
 Скачать 7.26 Mb.
|
|
1. Жировая дистрофия печени = жировой гепатоз = ожирение печени = стеатоз печени паренхиматозная жировая дистрофия - хроническое заболевание, характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах Причины: -токсическое воздействие (алкоголь, инсектициды) -эндокринно-метабиличекие (СД, ожирение) -нарушения питания (квашиоркор, избыточное употребление углеводов и жиров) -гипоксия (анемии, сердечно-сосудистая недостаточность, легочная недостаточность) Макро. Печень увеличена, с гладкой поверхностью, желтого или желто-коричневого цвета. Стадии: простое ожирение, когда нет деструкции гепатоцитов и мезинхимальной реакции; когда ожирение сочетается с некробиозом гепатоцитов и мезенхимальной реакцией; ожирение с началом перестройки дольковой структуры печени. Необратима В гепатоцитах накапливаются сначала гранулы липидов ( пылевидное ожирение), затем мелкие капли ( мелкокапельное ожирение), которые в дальнейшем могут сливаться в крупные капли(крупнокапельное о.) или одну жировую вакуоль, ядро при это смещается на периферию. Резкое ожирение печени приводит к образованию ЖИРОВЫХ КИСТ (сливаются жировые капли, возникшие после гибели гепатоцитов) Ожирение начинается с периферии долек (общее ожирение) или центролобулярно ( Окраска гематоксилин-эозином Гепатоциты выглядят пустыми, т. к. липиды вымываются на этапах приготовления препарата Окраска суданом III интоксикации, гипоксия) 2. Гиалиноз сосудов и рубца желтого тела яичника Стромально-сосудистая дистрофия Гиалин- фибриллярный белок, в составе которого обнаруживаются белки плазмы, фибрин, компоненты иммунных комплексов. Гиалиновые массы напоминают хрящ. Различаю гиалиноз сосудов ( здесь гиалин гематогенной природы(простой, липогиалин, сложный гиалин)) и собственно соединительной ткани (гиалиноз как исход фибриноидного набухания, в основе обр. гиалина нарушения обмена соединит. ткани) Микро. Стенка сосуда утолщенная, гомогенная, слои неразличимы, просвет резко сужен Окраска гематоксилин-эозин 3.Амилоидоз пульпы селезенки Саговая селезенка Стромально-сосудистая дистрофия Причины: 1) Хронические инфекции (особенно туберкулез), 2) болезни, характеризующиеся гнойно- деструктивными процессами (хронические неспецифические заболевания легких, остеомиелит, нагноение ран), 3) злокачественные новообразования (парапротеинемические лейкозы, лимфогранулематоз, рак), 4) ревматические болезни (особенно ревматоидный артрит), ГЕМАТОКСИЛИН-ЭОЗИН 5) возможна наследственная предрасположенность. Амилоид откладывается в фолликулах или равномерно по всей пульпе Саговой называется, т.к. при разрезе такой селезенки амилоидно-измененные фолликулы видны в виде полупрозрачных зерен, напоминающих саго (крупа из крахмала 4.Амилоидоз почек Амилоидный нефроз Невоспалительные(дистрофические) гломерулопатии Амилоидоз почек является проявлением общего амилоидоза (наследственного, первичного, вторичного). Вторичный амилоидоз возникает в результате хронических инфекций (туберкулез, сифилис, малярия, длительные нагноительные процессы в легких, хронический остеомиелит), а также при анкилозирующем спондилоартрозе (болезнь Бехтерева), злокачественных заболеваниях легких, желудка и других органов. Реже наблюдается развитие амилоидоза почек при деформирующем полиартрите, лимфогранулематозе, актиномикозе, миеломной болезни. ). В развитии амилоидоза почек выделяют несколько стадий: 1) Латентная стадия-отложение амилоида по ходу прямых сосудов и собирательных трубок, утолщение мембран капилляров клубочков. Внешне почки не изменены. 2) Протеинурическая стадия-амилоид появляется в клубочках; наблюдается склероз и амилоидоз пирамид и пограничного слоя. Почки увеличены, плотные, на разрезе корковый слой матовый, мозговое вещество сального вида (большая сальная почка). 3) Нефротическая стадия - выраженное отложение амилоида в клубочках, в артериолах, артериях, склероз в пирамидах и интермедиарной зоне. Почки большие, плотные на разрезе - восковидные (большая белая почка). 4) Уремическая стадия - атрофия и склероз нефронов. Почки уменьшены в размерах, плотные, с рубцовыми втяжениями Окраска конго-красный Амилоид откладывается в капиллярах и мезангии клубочков, в базальных мембранах канальцев и сосудов (нефросклероз). Амилоид откладывается в капиллярах и мезангии клубочков, в базальных мембранах канальцев и сосудов 5.Ожирение сердца Стромально-сосудистая дистрофия Под ожирением сердца понимается ненормальное отложение в нем жировой ткани или жировое перерождение мышечных волокон сердца. Липидные включения располагаются в соединительнотканных элементах Жировая ткань разрастается под эпикардом, прорастает в строму-атрофия мыш. клеток…наиболее характерно для правого желудочка, при полном замещении на жировую ткань- разрыв сердца Окраска суданом III 6.Атеросклероз аорты Атеросклероз ( Athere - кашица, sclerosis – cклероз) - хроническое заболевание, связанное с нарушением жирового и белкового обмена, которое морфологически характеризуется отложением во внутренней оболочке артерий эластического и мышечно-эластического типов липидов и белков с последующим реактивным разрастанием соединительной ткани. Макроскопически выделяют следующие изменения, отражающие динамику процесса: 1) жировые пятна и полоски (липоидоз); 2) фиброзные бляшки (склероз); 3) осложненные поражения (фиброзные бляшки с изъязвлениями, кровоизлияниями и наложениями тромботических масс); 4) атерокальциноз Просвет сосуда сужен. Бляшка расположена в толще стенки сосуда. Видны разрушенные эластические волокна. 7.Бурая индурация легких Смешанные дистрофии (Нарушения обмена гемоглобиногенных пигментов) Гемосидерин -гемоглобиногенный пигмент, образующийся в условиях нормы, представляющий собой коллоидную гидроокись железа, связанную с белками, гликозаминогликанами и липидами клетки. Гемосидерин обр. сидеробласты (ими могут становиться макрофаги, ретикулярные, эндотелиальные, эпителиальные и др. эти клетки располагаются в просвете альвеол и мелких бронхов, в межальвеолярных перегородках), а фагоцитируют его сидерофаги Патология, избыточное обр. гемосидерина-ГЕМОСИДЕРОЗ. Местный гемосидероз может развиваться в легких. Он возникает в результате хронического венозного полнокровия при хронической сердечной недостаточности (пороки сердца, кар- диосклероз, гипертоническая болезнь и др.). В легких развиваются многочисленные диапедезные кровоизлияния, в клетках альвеолярного эпителия и в гистиоцитах Окраска гематоксилин-эозином Гемосидерин находится в макрофагах (сидеробластах) Гемосидерин-гемоглобиногенный пигмент, т.е. содержит железо…для обнаружения железа используют реакцию Перлса (гемосидерин окрашивается в синий цвет) синтезируются гемосидерин и ферритин. Гипоксия стимулирует активность фибробластов - в легких развивается склероз, они становятся плотными на ощупь и бурыми за счет накопления гемосидерина. Такие измененияназываются бурая индурация легких. 8. Печень при механической желтухе МЕХАНИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА — патологический синдром, обусловленный нарушением оттока желчи из желчных протоков и развитием холестаза. Причины механической желтухи: пороки развития (атрезии, кисты холедоха, дивертикулы двенадцатиперстной кишки, расположенные вблизи большого сосочка двенадцатиперстной кишки (фатерова соска), гипоплазия желчных ходов); желчнокаменная болезнь, камни в общем желчном и печеночных протоках, вколоченные камни большого сосочка двенадцатиперстной кишки, воспалительные стриктуры и стенозы (стриктуры желчных ходов, воспалительный или рубцовый папиллостеноз); воспалительные заболевания (острый холецистит, перихолецистит, холангит, панкреатит, альвеолярный эхинококкоз в области ворот печени); опухоли (папилломатоз желчных ходов, рак печеночных и общего желчного протоков, большого сосочка двенадцатиперстной кишки, головки поджелудочной железы, метастазы и лимфомы в воротах печени). 9. Некроз скелетной мышцы с петрификацией Минеральные дистрофии Нарушение обмена кальция При нарушении обмена кальция развивается кальциноз, (известковая дистрофия или обызвествление). В его основе лежит выпадение солей кальция из растворимого состояния и отложение их в клетках и межклеточном веществе. По механизму развития различают три формы обызвествления: -метастатическое, -дистрофическое или петрификация, характеризуется местным отложением солей кальция в некротизированные или находящиеся в состоянии глубокой дистрофии ткани, или ткани со сниженным обменом. Основной причиной петрификации является физико-химическое изменение тканей, подвергающихся некрозу или дистрофии, что приводит к выпадению солей кальция из крови. -метаболическое. Окраска гематоксилин-эозином Микро. Видны темно-фиолетовые участки петрификации в местах отложения солей кальция. Мышечные волокна гомогенные, безъядерные, разорванные 10. Инфаркт миокарда Результат ишемии (ишемический некроз) коагуляционный некроз Инфаркт миокарда белый с геморрагическим венчиком ( венчик образуется за счет диапедезных кровоизлияний, которые возникли вследствие паралича сосудов, после спазма на периферии инфаркта), неправильной формы, чаще встречается в левом желудочке Выделяют три зоны некроза (инфаркта) 1. Зона некроза (гомогенный участок, лишенный ядер и исчерченности) 2. Зона демаркационного воспаления (инфильтрация лейкоцитами, макрофагам)+расширенные полнокровные сосуды в этой зоне Зона неизмененного миокарда (хорошо видны ядра, исчерченность присутствует) 11. Кровоизлияние в мягкую мозговую оболочку Возможные причины кровоизлияния: инфекционные васкулиты, вскрытие аневризмы, ангиоматоз оболочки, травма, геморрагический инсульт ( н-р при гипертонической болезни или при разрыве аневризмы артерии мозга) В мозговой зоне (участки прилегающие к зоне кровоизлияния) необходимо найти сосуды МЦР, которые будут полнокровны, с явлениями стаза, периваскулярного и перицеллюлярного отека. 12. Фибринозный перикардит Экссудативное воспаление Фибринозное (по типу крупозного) воспаление Данный перикардит характеризуется отложениями фибрина на висцеральном и париетальном листках перикарда. Серозная оболочка становится шероховатой, покрытой нитями фибрина, напоминающими волоски (ВОЛОСАТОЕ СЕРДЦЕ). Наиболее частой причиной его развития является ревматизм Микро. Над эпикардом видны гомогенные, оксифильные наложения фибрина, под фибрином располагается участок лейкоцитарной инфильтрации, с расширенными полнокровными сосудами, за инфильтрацией следуют эпикард и миокард соответственно. 13. Туберкулезная гранулема с творожистым некрозом Продуктивное воспаление Гранулематозное Характерно для туберкулеза, лепры, склеромы, сифилиса, брюшного и сыпного тифов, ревматизма, бешенства, силикоза, асбестоза и др. Специфические гранулемы – туберкулез, лепра, сифилис, склерома Для типичного бугорка характерно: наличие в центре очага казеозного некроза, который окружен валом из эпителиоидных клеток /это трансформированные макрофаги, часть из них многоядерные / по периферии находятся лимфоциты + гигантские клетки Пирогова-Лангханса 1- Казеозный некроз в центре гранулемы 2- Эпителиоидные клетки + лимфоциты+ клетки Пирогова- Лангханса 3 -Многоядерная (с подковообразным расположением ядер по периферии) гигантская клетка Пирогова-Лангханса 14. Сифилитический мезаортит Продуктивное воспаление. Гранулематозное Специфическая гранулема-гумма развивается в третичном периоде сифилиса Мезаортит (mesaortitis; мез- + аорта + -ит) воспаление средней оболочки аорты, характеризующееся расширением аорты вплоть до развития аневризмы. Сифилитический мезаортит развивается нередко через 15—20 лет после заражения, и возникает обычно у лиц (чаще у мужчин) в возрасте 40—60 лет. Обычно процесс локализуется в восходящей части и дуге аорты, чаще непосредственно над клапанами. При микроскопическом исследовании обнаруживается воспалительный процесс, начинающийся со стороны vasa vasorum адвентиции и распространяющийся на среднюю оболочку. Здесь имеются скопления лимфоидных, плазматических клеток, фибробластов, гигантских клеток типа Пирогова — Лангханса, иногда мелкие очажки некроза Этот процесс обозначается как сифилитический мезаортит. Воспалительный инфильтрат разрушает эластические волокна средней оболочки и по мере созревания клеток в медии остаются поля соединительной ткани с обрывками эластических волокон( 1 ). В результате этого процесса прочность стенки аорты уменьшается, просвет ее расширяется и образуется аневризма. Окраска на эластику Выделены сифилитические гранулемы Гематоксилин-эозин Гематоксилин-эозин 15. Железистая гиперплазия слизистой оболочки матки Нейрогуморальная гиперплазия-при нарушении функции эндокринных желез (избыточное количества фолликулина или прогестерона). Возникает при эстрогенпродуцирующих опухолях яичника, при дисгормальной функции яичников Микро. Видны увеличенные(гиперплазированные) железы неправильной формы, содержащие секрет. Нормальные железы в виде тонких вытянутых трубочек. На фоне железистой гиперплазии могут развиваться воспалительные изменения слизистой с переходом в склероз, а также рак тела матки, поэтому это предраковое состояние матки . Для многорядного эпителия характерна связь всех клеток с базальной мембраной, при этом ядра могут находиться на разных уровнях и напоминать МНОГОСЛОЙНЫЙ эпителий 16. Крупноочаговый кардиосклероз Неполная регенерация При организации инфаркта на его месте образуется плотный рубец. В таких случаях говорят о ПОСТИНФАРКТНОМ КРУПНООЧАГОВОМ КАРДИОСКЛЕРОЗЕ. Сохранившийся миокард, особенно по периферии рубца, подвергается регенерационной гипертрофии. В дальнейшем в области рубца может образоваться хроническая аневризма сердца 17. Лейомиома матки МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ Доброкачественная (часто встречается в матке) Источник опухоли: гладкая мышечная ткань Характерен только тканевой атипизм , т.к. опухоль доброкачественная. Он харакреризуется тем, что пучки мышечных волокон расположены хаотично. Строма представлена прослойками соединительной ткани с кровеносными и лимфатическими сосудами (преобладание в опухоли соединительных волокон ФИБРОМИОМА) ! Обратите внимание, что гладкие миоциты имеют разные направления ЭТО НЕ ЯВЛЯЕТСЯ КЛЕТОЧНЫМ АТИПИЗМОМ, ЭТО ПРОЯВЛЕНИЕ ХАРАКТЕРА СРЕЗА 18. Кавернозная ангиома печени МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ Доброкачественная , вид ГЕМАНГИОМЫ ( встречается в ПЕЧЕНИ, коже, губчатых костях, мышцах, ЖКТ, мозге) Опухоль состоит из крупных сосудистых тонкостенных полостей неправильной формы (каверн) , выстланных эндотелием и заполненных жидкой или свернувшейся кровью. Гематоксилин-эозин 19. Папиллома кожи ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ БЕЗ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ Доброкачественная опухоль ИСТОЧНИК: ПЛОСКИЙ ИЛИ ПЕРЕХОДНЫЙ ЭПИТЕЛИЙ Опухоль шаровидная, плотная или мягкая, размерами до крупной горошины, сосочкового вида (как цветная капуста или ягоды малины). Опухоль состоит из клеток разрастающегося эпителия (в данном случае - эпидермиса), число слоев увеличено. Строма хорошо выражена (в ней много мелких сосудов). Характерен ТКАНЕВЫЙ АТИПИЗМ неравномерное развитие эпителия и стромы ПАПИЛЛОМА СРЕЗАНА ПОПЕРЕК Продольный срез Поперечный срез 20. Плоскоклеточный высоко дифференцированный рак ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ БЕЗ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ (ОРГАНОНЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ) ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ (ЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ) РАК, в данном случае ороговевающий (может быть и неороговевающий) Злокачественная опухоль ИСТОЧНИК: ПЛОСКИЙ ИЛИ ПЕРЕХОДНЫЙ ЭПИТЕЛИЙ, в слизистых покрытых призматическим эпителием развивается только после предшествующей метаплазии. Характерен как ТКАНЕВОЙ, так и КЛЕТОЧНЫЙ АТИПИЗМ Опухоль состоит из тяжей АТИПИЧНЫХ ( атипия проявляется различными по величине и форме клетками, гиперплазией и гиперхроматозом их ядер, отсутствием межклеточных мостиков, встречается много патологических митозов.) клеток, врастающих в подлежащую ткань (ИНФИЛЬТРИРУЮЩИЙ РОСТ), разрушая ее и образуя гнездные скопления. Для данного вида рака (с ороговением) характерно присутствие « раковых жемчужин » - образования, состоящие из концентрически расположенных слоев опухолевых клеток с ороговением в центре; свидетельствуют о высокой дифференцировке плоскоклеточного рака. 21. Аденокарцинома желудка Злокачественная опухоль аденокарцинома (железистый рак) возникает из железистого эпителия, клетки опухоли формируют железистоподобные образования К числу состояний, предрасполагающих к развитию такой опухоли, относят наличие затяжного варианта инфекции, вызванной Helicobacter pylori, атрофического гастрита и энтеролизации эпителиальных структур желудка, состояния после субтотальной гастрэктомии с наложением гастроеюнального анастомоза, синдрома иммунодефицита, хронической язвы желудка и болезни Менетрие. Пути и типы распространения аденокарциномы желудка инвазия ( место инвазии зависит от расположения рака) в пищевод, диафрагму, плевру, органы средостения, поджелудочную железу, двенадцатиперстную кишку, печень, внепеченочные желчные протоки, малый сальник, нижнюю полую и воротную вены большой сальник и ободочную кишку. лимфогенную генерализацию с поражением регионарных лимфатических узлов (лежащих по малой и большой кривизне желудка, а также возле селезенки, поджелудочной железы и ворот печени), отдаленных лимфатических узлов (расположенных в брюшине, брыжейке кишки, легких и над левой ключицей — «метастаз Вирхова»), а также некоторых органов и тканей (в яичники при «метастаз Крукенберга» и в лимфатические узлы параректальной клетчатки — «метастаз Шницлера»); — гематогенную генерализацию с поражением печени, легких, надпочечников, почек, поджелудочной железы, скелета; — имплантацнонное распространение в виде карциноматоза брюшины, плевры. 22. Меланома ( МЕЛАНОБЛАСТОМА) ОПУХОЛИ МЕЛАНИНООБРАЗУЮЩЕЙ ТКАНИ Злокачественная опухоль Это одна из самых злокачественных опухолей, очень рано и быстро метастазирует. Развивается в коже, пигментной оболочке глаза, мозговых оболочках, мозговом слое надпочечников. Может иметь вид коричневого пятна с розовыми и черными вкраплениями, иногда встречаются беспигментные меланомы. Возможно развитие меланомы из невуса. Меланомы кожи делятся на три типа: 1) поверхностно-распространяющуюся. 2) узловую. 3) злокачественную лентиго-меланому. МЕЛАНОМА состоит из веретенообразных или полиморфных, уродливых клеток. В опухоли много митозов, отмечаются очаги кровоизлияний и некроза. Метастазирует лимфогенно и гематогенно. Микро. В базальных слоях многослойного плоского эпителия и в дерме имеются скопления полиморфных клеток, содержащих меланин (бурый пигмент, пигментные клетки- производное нейроэктодермы) 23. Лимфогрануломатоз лимфатического узла ОПУХОЛИ СИСТЕМЫ КРОВИ (ГЕМОБЛАСТОЗЫ) ЛИМФОМЫ -РЕГИОНАРНЫЕ ОПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ХОДЖСКИНСКАЯ ЛИМФОМА Злокачественная опухоль (неходжкинские лимфомы: ретикулосаркома, грибовидный микоз, болезнь Сезар ́) ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ(болезнь ХОДЖКИНА)- злокачественное заболевание лимфоидной ткани, характерным признаком которого является наличие гигантских клеток Рид — Березовского — Штернберга, обнаруживаемых при микроскопическом исследовании поражённых лимфатических узлов. Наиболее характерный признак лимфогранулематоза пролиферация атипичных клеток: МАЛЫЕ КЛЕТКИ ХОДЖКИНА (АНАЛОГИЧНЫ Рисунок лимфатического узла стерт, фолликулы не определяются ЛИМФОБЛАСТАМ ОДНОЯДЕРНЫЕ ГИГАНТСКИЕ КЛЕТКИ ( большие клетки ХОДЖКИНА) Многоядерные клетки Рид- Березовского-Штернберга микроскопически обнаруживается стирание рисунка лимфоузла (невозможно выделить фолликулы, деление на зоны), наблюдается вытеснение лимфоидной ткани опухолевой. Необходимо отыскать диагностические клетки опухоли. 24. Крупозная пневмония (серое опеченение) ИЛИ ДОЛЕВАЯ или ЛОБАРНАЯ или ФИБРИНОЗНАЯ или ПЛЕВРОПНЕВМОНИЯ ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ Стадия серого опеченения Эта стадия возникает на 4-6 день болезни. В просвете альвеол можно видеть нити фибрина, нейтрофилы и макрофаги, которые фагоцитируют пневмококки. В этой стадии начинается лизис фибрина нейтрофилами. Макроскопически доля легкого увеличена, плотная, на плевре фибринозные наложения. При разрезе легкое СЕРОГО цвета, с его зернистой поверхности стекает мутноватая жидкость. 25. Хроническая обструктивная эмфизема легких хроническое неспецифическое заболевание легких Различают несколько видов эмфиземы: хроническую диффузную обструктивную , хроническую очаговую , викарную, первичную панацинарную, старческую и межуточную. Макроскопическая картина: легкие увеличены, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются и режутся с хрустом. Микроскопическая картина: Стенки альвеол тонкие, выпрямляются. Бронхи утолщенные, с воспалительным инфильтратом Стенки альвеол истончены(1), видны разрывы альвеол, приводящие к образованию крупных полостей(2). 26. Острая язва желудка Чаще всего в малой кривизне,антрально и пилорическом отделе Основным морфологическим субстратом язвенной болезни является хроническая рецидивирующая язва. В своем морфогенезе она проходит стадии эрозии и острой язвы э р о з и я –дефект слизистой до мышечной пластинки ее о с т р а я я з в а – имеет округлую или овальную форму, диаметр от 2 мм до 3 см, края острой язвы мягкие, дном является мышечная оболочка, реже — серозная х р о н и ч е с к а я я з в а Осложнения острой язвы: кровотечение, прободение (сквозное разрушение язвой всех слоев стенки органа). Солянокислый гематин - железосодержащий гемоглобиногенный пигмен, образующийся в язве при окислении гемоглобина соляной кислотой 27. Хроническая язва желудка х р о н и ч е с к а я я з в а (если не произошло заживление острой) – различных размеров (до 6 см в диаметре), в период ремиссии в краях и дне язвы –рубцовая ткань или этипелизация. Вокруг язвы внутриорганные сосуды имеют утолщенные стенки, просвет их сужен или облитерирован за счет эндоваскулита, разрастания соединительной ткани. Осложнения хронической язвы: кровотечение, прободение, стеноз, пенетрация, малигнизация. На препарате видено дефект слизистой (нет эпителия)- это дно язвы( 2 ), края язвы немного возвышаются( 3 ), видны участки сохраненного эпителия( 1 ). Над язвой может быть некротический детрит, в области дна язвы, под инфильтрацией – выраженный склероз 28. Флегмонозный аппендицит Вид острого деструктивного аппендицита Выделяют также острый простой и поверхностный аппендициты Аппендицит - воспаление червеобразного отростка толстой кишки Макро. Отросток увеличен в размере, серозная оболочка тусклая, полнокровная, на ее поверности появляется фибринозный налет Воспалительная инфильтрация с преобладанием нейтрофилов определяется во всех слоях стенки отростка 29. Цирроз печени Портальный цирроз печени в исходе жирового гепатоза При нем идет вклинение фиброзных прослоек из расширенных и склерозированных портальных трактов, что ведет к соединению центральных вен с портальными сосудами. Он мелкоузловой. Макро. Печень маленькая и зернистая. Характерно образование «ложных долек», в которых отсутствует печеночная триада. \ Гематоксилин-эозин 30. Острый интракапиллярный гломерулонефрит Воспалительные гломерулопатии Интракапиллярный гломерулонефрит характеризуется развитием процесса в сосудистых петлях и мезангии клубочка. Он может быть экссудативным, пролиферативным и смешанным. Макро. почка при остром гломерулонефрите увеличена, дряблая, корковый слой расширен, полнокровен, в нем и под капсулой может быть виден красный крап ( пестрая почка ). 31. Экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит Воспалительные гломерулопатии Воспаление развивается не в сосудах, а в полости капсулы клубочка. Экстракапиллярный экссудативный гломерулонефрит представлен серозным, фибри- нозным, геморрагическим и смешанным воспалением. Для экстракапиллярного пролиферативного гломерулонефрита характерна пролиферация нефротелия в виде "полулуний". 32. Коллоидный зоб Зоб (струма) – патологическое увеличение щитовидной железы. Оно может быть диффузное или в виде узла. Различают: эндемический зоб, спорадический зоб, диффузный токсический зоб (базедова болезнь). По гистологическим признакам различают: коллоидный зоб ( происходит увеличение содержания коллоида в фолликулах и полиморфизм фолликулов (разных размеров и форм--- микро- или макрофолликулярный зоб или микро-макрофолликулярный), который может быть с пролиферацией фолликулярного эпителия в виде сосочков). Имеет вид плотного узла паренхиматозный зоб пролиферация эпителия в виде солидных структур, формируются мелкие фолликулоподобные образования без коллоида или с небольшим его содержанием. Имеет вид однородной мясистой ткани Гематоксилин-эозин Коллоид имеет яркую оксифильную окраску 33.менингококковый гнойный менингит Менингококковый менингит - одна из генерализованных клинических форм менингококковой инфекции - вызывается менингококком и характеризуется острым началом, появлением общемозговых и менингеальных симптомов, а также признаками токсемии и бактериемии. Морфологические изменения при гнойном менингококковом менингите обнаруживаются в мягкой мозговой оболочке, в веществе мозга, эпендиме мозговых желудочков и субэпендимальной области. В начальной фазе воспаления преимущественно поражается мягкая мозговая оболочка и процесс носит серозно-гнойный характер, а в дальнейшем - гнойный и гнойно-фибринозный. По мере прогрессирования патологического процесса поражается и вещество головного мозга в результате воздействия на ткань мозга как самих менингококков, так и их токсинов. Инфильтрация сегментоядерными лейкоцитами 34. Антракоз легкого Пневмокониоз Антракоз- пневмокониоз, который возникает при длительном вдыхании угольной пыли. Угольный пигмент приводит к развитию склероза. Склероз развивается в местах отложения угольной пыли (межальвеолярные перегородки, вокруг сосудов и бронхов). Пыль располагается в пылевых клетках( макрофагах). Антракотические очажки= пылевые клетки + участки новообразованной соединительной ткани Антракотические узлы= несколько слившихся очажков Аспидная индурация-безвоздушные участки легких, плотные, серо-черного (аспидного) цвета 35. Смешанный тромб Причины тромбоза: Болезни сердечно-сосудистой системы Злокачественные опухоли Инфекции Послеоперационный период Механизмы тромбообразования: Свертывание крови – коагуляция Склеивание тромбоцитов – агрегация Склеивание эритроцитов – агглютинация Осаждение белков плазмы – преципитация В зависимости от строения и внешнего вида различают: -белый тромб; -красный тромб; -смешанный тромб; -гиалиновый тромб. Смешанный тромб встречается наиболее часто, имеет слоистое строение, в нем содержатся элементы крови, которые характерны как для белого, так и для красного тромба. Слоистые тромбы образуются чаще в венах, в полости аневризмы аорты и сердца. В смешанном тромбе различают: Тромб занимает почти весь просвет сосуда 1 , он состоит из ТРОМБОЦИТОВ, масс фибрина 3 , эритроцитов 2 и лейкоцитов 4 головку (имеет строение белого тромба) – это наиболее широкая его часть; тело (собственно смешанный тромб); хвост (имеет строение красного тромба). Головка прикреплена к участку разрушенного эндотелия, что отличает тромб от посмертного свертка крови. 36. Гипернефрома (светлоклеточный рак) Злокачественная опухоль Почено-клеточный рак имеет несколько вариантов: светлоклеточный (гипернефроидный) рак- в виде узла, сосьтоит из содержащей ЛИПИДЫ светлых полигональных и полиморфных клеток с многочисленными митозами. Роковые клетки образуют альвеолы и дольки, разделенные прослойками соединительной ткани с сосудами железистый рак (аденокарцинома) нефробластома или эмбриональная нефрома или эмбриональный рак почки или опухоль Вильмса. Встречаются также : темноклеточная (базофильная), светлоклеточная (гипернефроидная) и ацидофильная аденом а. Опухоль представлена узлом мягкой и пестрой ткани, состоит из содержащих липиды светлых полигональных клеток с многочисленными митозами. Раковые клетки образуют альвеолы и дольки, железистые и сосочковые структуры, разделенные скудной стромой с синусоидными сосудами, типичны некрозы и кровоизлияния. Характерно прорастание опухолью лоханки и рост ее по венам («опухолевые тромбы»). Рано возникают гематогенные метастазы в ЛЕГКИЕ, КОСТИ, ПЕЧЕНЬ, ПРОТИВОПОЛОЖНУЮ ПОЧКУ. Клетки опухоли имеют пенистый вид, т.к. при приготовлении препарата и вымывании парафина, были вымыты и липиды в клетках опухоли |