Студент. ФОС Патологическая физиология 2021. 1. Какие из перечисленных признаков характерны для артериальной гиперемии
 Скачать 39.13 Kb.
|
|
1. Какие из перечисленных признаков характерны для артериальной гиперемии б) расширение микрососудов 2. Механизмами развития артериальной гиперемии являются а) снижение тонуса симпатических сосудосуживающих нервов 3. Как изменяется артерио - венозная разница по кислороду в зоне артериальной гиперемии б) снижается 4. Возможными последствиями артериальной гиперемии являются г) усиление обменных процессов в зоне гиперемии 5. Возможными последствиями длительной венозной гиперемии являются в) атрофия паренхиматозных элементов и разрастание соединительной ткани 6. Органы и ткани при венозной гиперемии б) становятся плотными 7. Возможными последствиями ишемии являются а) развитие некроза 8. Какая из перечисленных форм нарушения периферического кровообращения может привести к развитию инфаркта в) ишемия 9. По механизмам развития ишемия может быть г) компрессионной 10. Обязательным компонентом триады Вирхова является б) повреждение эндотелия сосудистой стенки 11. Эмболия, при которой частички переносятся в направлении, обратному току крови называется а) ретроградная 12. В основе кессонной болезни лежит б) газовая эмболия 13. В каком из вариантов правильно представлена последовательность явлений, приводящих к образованию тромбозов? г) освобождение фибрина, адгизия и агрегация тромбоцитов, образование активного тромбина, формирование тромба 14. На последствия тромбоза влияет г) скорость образования тромба 15. Какие из перечисленных факторов влияют на последствия эмболии а) локализации эмбола 16. Тяжесть последствий ТЭЛА зависит г) от скорости развития процесса 17. Для какой формы расстройства периферического кровообращения характерен феномен «новообразования» капилляров а) артериальной гиперемии 18. Чем можно объяснить более частое образование тромбов в венах, чем в артериях а) меньшей скоростью кровотока в венах 19. Диапазон колебаний рН артериальной крови в норме составляет а) 7,35 – 7,45 20. Негазовый ацидоз характеризуется б) увеличением экскреции аммонийных солей с мочой 21. Максимальная неспецифическая резистентность организма при общем адаптационном синдроме формируется на следующей стадии или фазе развития стресс – реакции в) относительной устойчивости 22. Эректильная стадия травматического шока продолжается а) несколько минут 23. К канцерогенам «одной дозы» относятся в) нитрозамины 24. Проявлениями системного действия опухоли на организм являются а) развитие иммунодефицита 25. Факторами риска развития неоплазий являются а) иммунодефицитные состояния 26. Характерными признаками атипизма опухолевых клеток являются а) «рецепторные упрощения» цитоплазматических мембран 27. Типичными особенностями углеводного метаболизма раковых клеток являются б) наличие пастеровского эффекта и эффекта Крэбтри, активация аэробных процессов, повышенный синтез АТФ 28. Функцией ядерных онкобелков является г) индукция мутационных изменений в определенных участках генома 29. К химическим канцерогенам местного действия относятся а) ароматические амины, производные анилина 30. При активации клеточного протоонкогена под влиянием канцерогена наблюдается в) активация синтеза онкобелков 31. Правильная последовательность стадий канцерогенеза б) трансформации, активации, прогрессии, исхода 32. Что такое белок Р-53 б) продукт антионкогена 33. Механизмы бессмертия раковых клеток в) наличие фермента теломеразы 34. К каким канцерогенам относится метилхолантрен в) канцерогенам местного действия 35. К какому классу канцерогенов относятся ПАУ (полициклические ароматические углеводороды) г) канцерогенам местного действия 36. Правильная последовательность стадий метастазирования б) инвазия, транспорт, имплантация, активация 37. Что такое «антионкоген» в) нормальный клеточный ген, препятствующий активации онкогенов 38. В раковой клетке и опухоли наблюдается в) негазовый ацидоз 39. Критическое снижение температуры тела для организма больного опасно возникновением в) быстрого снижения тонуса периферических сосудов и падения АД – коллапсом 40. ST. fastigium при лихорадке характеризуется следующим соотношением процессов теплопродукции и теплоотдачи г) динамическим равновесием процессов теплопродукции и теплоотдачи 41. Эффекторными нейронами центра терморегуляции являются в) нейроны центров теплоотдачи и теплопродукции 42. Адаптивное значение лихорадки обеспечивается г) торможением размножения некоторых вирусов и бактерий, активацией иммунитета 43. По химической природе экзопирогены являются б) липополисахаридными комплексами микробных мембран 44. О гектической (f. hectica) лихорадке говорят в следующих случаях в) суточных колебаний температуры тела в пределах 3 - 5 °С 45. Теплопродукция и теплоотдача в первую стадию лихорадки изменится следующим образом г) уменьшается теплоотдача и возрастает теплопродукция 14 46. В регуляции температуры тела наибольшее значение имеют следующие структуры цнс б) гипоталамус 47. Литическим снижением температуры тела при лихорадке называют б) постепенное снижение температуры тела в течение длительного периода времени 48. Степень повышения температуры тела при лихорадке увеличивается в случае а) стресса, тиреотоксикоза, назначения адреномиметиков 49. К числу вновь синтезируемых клеточных медиаторов воспаления относятся г) ИЛ – 1, ИЛ – 6, ИЛ – 8 50. К числу плазменных медиаторов воспаления относятся а) калликреин – кининовая система 50. Одними из первых в зону острого воспаления эмигрируют г) антиген-презентирующие макрофаги 51. Простагландины в зоне альтерации образуются в результате активации г) циклоксигеназного пути превращения полиненасыщенных жирных кислот 52. Максимальная неспецифическая резистентность организма при общем адаптационном синдроме формируется на следующей стадии или фазе развития стресс – реакции в) относительной устойчивости 53. Наиболее характерными биологическими эффектами глюкокортикоидов в динамике общего адаптационного синдрома являются б) угнетение глюконеогенеза в печени 54. Торпидная стадия травматического шока развивается в течение б) несколько часов с момента действия травмы 55. К числу предсуществующих клеточных медиаторов воспаления относятся г) лактоферрин, лизоцим, катионные белки 56. К числу вновь синтезируемых клеточных медиаторов воспаления относятся в) лейкотриены, простагландины 57. Моноциты в зоне воспаления а) активно фагоцитируют, формируют моноцитарный барьер 58. Использование глюкокортикоидов при воспалении целесообразно в следующих случаях б) для стимуляции пролиферативных процессов в лимфоидной ткани 59. В основе развития острой недостаточности периферического кровообращения при шоке лежат следующие пусковые механизмы а) уменьшение объема циркулирующей крови в) прогрессирующее в динамике шока повышение нейрогенного сосудистого тонуса 60. Централизация кровотока при шоке связана с усилением активирующих влияний на г) бета 2 – адренорецепторы коронарных сосудов, сосудов ЦНС, гипоталамуса, легких, надпочечников 61. К числу провоспалительных гормонов и цитокинов относятся а) АКТГ, глюкокортикоиды 62. Лейкотриены в зоне альтерации образуются в результате активации в) липоксигеназного пути превращения полиненасыщенных жирных кислот 63. Эректильная стадия травматического шока продолжается а) несколько минут 64. Какова роль нейтрофилов в зоне воспаления а) участие в фагоцитозе 65. Активация механизмов защиты в зоне воспаления достигает максимума в) на стадии венозной гиперемии 66.Репаративная регенерация в зоне острого воспаления за счет органоспецифических клеток происходит г) в лимфоидной ткани 67.Использование глюкокортикоидов при воспалении целесообразно в следующих случаях а) при развитии гиперергических воспалительных реакций с хроническим течением 68.К медиаторам альтерации липидной природы относятся а) простогландины и лейкотриены 69.Фактором антиоксидантной защиты в зоне воспаления является а) супероксиддисмутаза 70.Оксид азота, вновь синтезируемый в зоне альтерации обладает способностью в) вызывать вазодилатацию 71.Активация образования брадикинина в зоне воспаления обеспечивается ферментом а) калликреином 72.Источником образования гамма-глобулинов при развитии синдрома системного воспалительного ответа являются б) плазматические клетки 73.Провоспалительными цитокинами, вновь синтезируемыми в зоне воспаления, являются б) интерлейкины 1,6, 8 74.Противоспалительными цитокинами, вновь синтезируемыми в зоне воспаления, являются а) интерлейкины 4, 5, 10 75.Каковы проявления эректильной фазы шока а) активация симпато-адреналовой системы 76.Развитие торпидной фазы травматического шока обусловлено б) возбуждением ретикулярной формации ствола мозга 77.Характерными проявлениями торпидной стадии шока в) возрастание индекса Алговера 78.Периферическое сопротивление сосудов в эректильную фазу травматического шока б) снижается за счет падения нейрогенного тонуса сосудов 79.Емкость сосудистого русла в торпидную фазу травматического шока б) снижается за счет падения базального тонуса сосудов 80.Каковы метаболические сдвиги, характерные для торпидной фазы травматического шока г) активация анаэробных процессов в различных органах и тканях 81.К аллергическим реакциям клеточного типа следует отнести б) атопический дерматит 82. Аллергические реакции немедленного типа развиваются спустя г) несколько минут до 5 – 6 часов после воздействия разрешающей дозы антигена – аллергена 83. За развитие аллергических реакций атопического типа ответственны антитела – агрессоры следующих классов Ig б) Ig G4 84. Феномен Артюса относится в) к иммунокомплексной патологии 85. Первичным иммунодефицитным состояниям является а) гипоплазия тимуса (синдром Ди Джорджи) 86. К иммунодефицитным состояниям, с преимущественным поражением клеточного звена иммунитета, относятся а) синдром Ди Джорджи 87. К категории комбинированных иммунодефицитов относятся а) «швейцарский» тип в) синдром Луи-Бар 88. Наиболее эффективным способом лечения первичных иммунодефицитов комбинированного типа являются: в) трансплантация иммунокомпетентных органов и клеток 89. Для синдрома Ди-Джорджи характерны следующие признаки б) недоразвитие тимуса 90. Для синдрома Чедиака-Хигаси характерноа) недостаточность фагоцитоза 91. Источником ВИЧ – инфекции является: а) ВИЧ – инфицированный человек 92. Основной путь распространения ВИЧ – инфекции – это а) парентеральный 93. Заражение ВИЧ возможно а) при передаче от инфицированной матери плоду 94. Иммунодефицит при ВИЧ-инфекции сопровождается а) снижением уровня Т4-лимфоцитов 95. Окончательный диагноз ВИЧ- инфекции можно установить в) при выявлении антител к ВИЧ в ИФА и в иммуноблоте 96. Наиболее чувствительные и специфичные лабораторные тесты на ВИЧ а) ИФА и метод иммуноблотинга 97. Клеточные популяции организма, наиболее чувствительные к инфицированию ВИЧ: а) Т-лимфоциты хелперы 98. СПИД определяется как б) конечная стадия ВИЧ-инфекции с глубоким иммунодефицитом и рядом оппортунистических заболеваний 99. К первичным иммунодефицитам относят в) агаммаглобулинемию 100. Полиненасыщенные жирные кислоты обеспечивают энергетические потребности миокарда в условиях нормы а) на 95% 101. На какой из стадий патологической гиперфункции миокарда идет формирование патологической гипертрофии а) в аварийную стадию 102. Для патологической гипертрофии характерно а) равномерное увеличение массы ядра и массы цитоплазмы кардиомиоцитов 103. При увеличении концентрации Са2+ в цитоплазме миокардиоцитов возникает в) блокада активных центров актина за счет комплекса тропонин – тропомиозин 104. Расширение коронарных сосудов возникает под влиянием г) ангиотензина II 105. Углеводы, белки, аминокислоты обеспечивают энергетические потребности миокарда в условиях нормы а) на 75% 106. Характерными признаками левожелудочковой сердечной недостаточности являются а) увеличение артериального давления в) возрастание венозного давления в большом кругу кровообращения 107. Гомеометрический тип компенсации возникает а) при гипертензивных состояниях 108. Констрикция коронарных сосудов связана с усиленной продукцией а) оксида азота 109. В основе почечной гипертензии лежат следующие механизмы а) активация ренин – ангиотензиновой системы 110. Последней стадией патологической гиперфункции миокарда является в) прогрессирующего кардиосклероза 111. Гомеометрический режим работы миокарда возникает г) при артериальных гипертензиях 112. При поступлении импульса к миокардиоцитам возникают а) снижение концентрации Са2+ в миоплазме 113. Базальный тонус периферических сосудов повышается при а) гипопродукции глюкокортикоидов 114. Какая из стадий развития инфаркта миокарда является первой Б) ишемия 115. Основным энергетическим субстратом миокарда в условиях ишемии являются А) глюкоза 116. Характерными признаками правожелудочковой сердечной недостаточности являются Б) возрастание венозного давления в большом кругу кровообращения 117. Гетерометрический тип компенсации возможен А) при клапанной недостаточности миокарда 118. Развитие коронарной недостаточности при отсутствии их атеросклеротического поражения возникает а) у 3% больных ИБС 119. Наиболее частой формой симптоматических гипертензий является а) почечная 120. В период диастолического расслабления миокарда отмечается Б) снижение концентрации Са2+ в цитоплазме миокардиоцитов 121. Дилатация коронарных сосудов связана с гиперпродукцией В) простациклина 122. При первичной патологии креатинкиназной системы может развиться В) миокардиальная форма сердечной недостаточности 123. Отек легких может развиться при недостаточности Б) левого желудочка 124. Транспорт энергии от митохондрий к миофибриллам нарушится при угнетении Г) креатинкиназы 125. Гемодинамическим признаком недостаточности сердца является В) уменьшение МОК 126. Срочную адаптацию сердца к нагрузке обеспечивает Б) активация симпато-адреналовой системы 127. Атрофический гастрит может возникнуть как проявление А) В12 – дефицитной анемии 128. Канальцевая протеинурия обычно не превышает А) 1 – 2 г/сут 129. Об изостенурии свидетельствуют колебания относительной плотности в течение суток Б) 1,002 – 1,010 130. Характерными признаками нефритического синдрома являются г) массивная протеинурия 131. В основе преренальной формы острой почечной недостаточности лежат следующие патогенетические факторы в) спазм или тромбоз приносящих артериол сосудистых клубочков почек 132. В основе развития отеков при печеночной недостаточности лежит б) гипоальбуминемия 133. При нормальных гормональном балансе и функции печени уровень сахара в крови составляет в) 3,7 – 4,7 ммоль/л 134. Развитие наследственных форм гликогеноза связано с недостаточностью а) фермента глюкозо – 6 – фосфатазы 135. Характерными признаками недостаточности белкового обмена в печени являются б) снижение содержания в крови I, V, VIII плазменных факторов свертывания крови 136. У недоношенных детей значительная часть непрямого билирубина может образовываться в) в костном мозге за счет неэффективного эритропоэза 137. Гиперсиалия у детей может возникнуть б) при усилении холинергических влияний на слюнные железы 138. Стимуляция секреторной активности желудка в цефалическую фазу связана с а) усилением холинергических влияний 139. Паренхиматозная желтуха характеризуется а) развитием внутрипеченочного холестазаю г) появлением билирубина в моче 140. Гипербилирубинемия новорожденных может быть связана в) с нарушением выведения гембилирубина с мочой 141. Наследственная форма неконъюгированной гипербилирубинемии свойственна следующим формам патологии а) синдрому Жильбера 142. Гиперсиалия у детей возникает при в) прорезывании зубов 143. Гипосекреция желудка в детском и юношеском возрасте может быть следствием в) чрезмерной продукции соматостатина 144. Гиперсекреторные состояния желудка у детей могут быть проявлением б) гиперпродукции паратгормона 145. При хроническом гастрите, ассоциированном с Helicobacter pylori, первично возникают а) поражение пилорического отдела с последующей антрофундальной экспансией возбудителя 146. Падение эффективного фильтрационного давления в почках возникает при в) снижении внутрикапсульного давления 147. Почечная форма несахарного диабета у детей и взрослых людей может быть связана г) с недостаточностью проксимальной реабсорбции глюкозы 148. Характерными признаками нефротического синдрома являются а) массивные отеки 149. Наследственная тубулопатия – почечная форма сахарного диабета связана а) с абсолютной недостаточностью проксимальной реабсорбции глюкозы 150. Патогенетическими факторами развития нефротических отеков являются а) гипопротеинемия 151. Ограничению процесса фильтрации первичной мочи способствуют следующие факторы б) увеличение гидродинамического давления в сосудистых клубочках почек в) снижение онкотического давления в сосудистых клубочках почек 152. Повышение проницаемости мембран клубочков почек имеет место при в) иммунокомплексном гломерулонефрите 153. В условиях нормы суточная моча может содержать а) до 100 – 150 мг белка 154. Развитие гиперальдостеронизма характеризуется а) усилением дистальной реабсорбции натрия 155. Недостаточность содержания вазопрессина (АДГ) в крови проявляется г) развитием олигурии 156. В основе гипертензии при нефритическом синдроме лежат а) активация ренин – ангиотензивной системы 157. Инициирующими факторами ренальной формы острой почечной недостаточности являются а) острый канальцевый некроз в связи с ишемией почек, действием нефротоксических и иммуноаллергических факторов 158. Признаком анурии является снижение суточного диуреза г) менее 100 мл 159. Выделительный канальцевый ацидоз I типа характеризуется а) нарушением реабсорбции бикарбоната в проксимальных канальцах 160. Проба по Зимницкому позволяет выявить г) изостенурию 161. Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации в почках, являются а) снижение клиренса креатинина 162. Процессы, регулируемые антидиуретическим гормоном (АДГ) а) дистальная реабсорбция воды 163. Нарушения кислотно-основного состояния характерные для острой почечной недостаточности б) негазовый ацидоз 164. Постренальной причиной острой почечной недостаточности является в) камни в мочеточнике 165. О снижении фильтрационной способности почек свидетельствуют в) снижение клиренса эндогенного креатинина 166. Сроки циркуляции эритроцитов в периферической крови в норме составляют в среднем г) 100 – 120 дней 167. В костном мозге стимулирует эритропоэз в условиях нормы б) эритропоэтин 168. Средний диаметр эритроцитов в норме составляет в) 7 – 8 мкм 169. Основным источником синтеза эритропоэтина являются б) почки 170. Эритропоэз стимулируют следующие факторы г) глюкагон, эстрогены 171. Содержание эритроцитов в крови мужчины в норме составляет в среднем в) 4,5 – 5.0 * 1012 /л 172. Содержание эритроцитов в крови женщины в норме составляет в среднем б) 3,7 – 4,7 * 1012 /л 173. Содержание гемоглобина в крови мужчины в норме составляет в среднем г) 135 – 175 г/л 174. Изменение размеров эритроцитов обозначают, как а) анизоцитоз 175. Изменение формы эритроцитов обозначают, как б) пойкилоцитоз 176. Через мембрану эритроцитов за счет пассивной диффузии интенсивно транспортируются г) кислород 177. ГемоглобинА содержится в крови взрослого человека в количестве б) 96 – 98 % 178. Диффузионное давление для кислорода в альвеолах составляет в норме а) 100 ммрт.ст 179. Цветовой показатель при железодефицитной анемии может быть равен в) 0,3 – 0,5 180. Железодефицитная анемия относится к категории б) гипорегенераторных анемий 181. Всасывание железа в желудочно – кишечном тракте происходит в основном б) в 12 – перстной кишке и начальном отделе тощей кишки 182. Дефицит витамина B12сопровождается развитием б) гиперхромной анемии 183. Избыточное накопление метилмалоновой кислоты при дефиците витамина B12 является причиной развития г) фуникулярногомиелоза 184. Мишеневидные эритроциты являются признаком б) бета – талассемии 185. Гипоксия при анемии является г) гемической 186. Микроциты и анулоциты в периферической крови появляются при б) железодефицитной анемии 187. Для эритремии (болезни Вакеза) характерны б) эритроцитоз, лейкоцитоз, тромбоцитоз 188. Мегалобластический тип эритропоэза характерен для б) В12 – фолиеводефицитной анемии 189. Панцитопения развивается при г) апластической анемии 190. Серповидноклеточная анемия обусловлена в) мутации генов эритрокариоцитов типа транзиции и трансверсиис последующей аминокислотной заменой в β-цепей глобина Дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты сопровождается появлением в периферической крови б) мегалобластов и мегалоцитов Суточная потребность в витамине В12 для взрослого человека составляет б) 1 – 3 мкг Нарушение аминокислотного состава одной из цепей глобина свойственно в) серповидноклеточной анемии Выраженный периферический ретикулоцитоз наиболее характерен для а) хронической постгеморрагической анемии Нарушения эритропоэза при сидероахрестической анемии обусловлены а) недостаточным синтезом эритропоэтина Стимуляция миэлопоэза в костном мозге происходит под влиянием следующих факторов а) IL-1, IL-6, IL-8, M-CSF (макрофагальный колониестимулирующий фактор) Эозинофилия может возникать г) при переломе костей Об эозинофилии свидетельствует содержание эозинофилов в лейкоцитарной формуле в пределах г) 7 – 8 % 191. Об эозинопении свидетельствует содержание эозинофилов в лейкоцитарной формуле в пределах б) 1 – 2 % 192. Перераспределительная лейкопения возникает а) при шоке, коллапсе 193. Выделительная лейкопения наблюдается а) при интенсивной эмиграции лейкоцитов в зону хронического воспаления 194. Лейкопения может быть симптомом а) при В12 – дефицитной анемии 195. Лейкоз – это г) болезнь, характеризующаяся отсутствием экстрамедуллярных очагов кроветворения 196. Основными признаками деления лейкозов на острые и хронические являются а) острота клинических проявлений патологии 197. Гемофилия А обусловлена дефицитом следующего фактора свертывания крови: б) VIII 198. Ведущую роль в патогенезе тромбастении Гланцмана играет: в) нарушение физико – химических свойств и структуры мембран тромбоцитов 199. Для болезни Вискотта-Олдрича характерно: а) снижение содержания тромбоцитов 200. Причинами ДВС – синдрома являются: а) сепсис, крупноочаговый инфаркт миокарда 201. Для начальной стадии ДВС – синдрома характерна: а) гиперкоагуляция 202. Кто страдает в семье мальчика двух лет гемофилией А? б) мать 203. Нарушение внутреннего механизма протромбиназной активности имеет место при дефиците плазменных факторов свертывания крови: б) V 204. Гемофилия В обусловлена дефицитом следующего фактора свертывания крови: б) IX 205. Вторая фаза свертывания крови нарушается при дефиците: б) XIII 206. Квитамин К–независимым факторам свертывания крови относятся: в) V, III, II 207. Болезнь Шенлейна – Геноха относится к следующему типу геморрагических диатезов: б) коагулопатиям 208. Образование иммунных комплексов в сосудах микроциркуляторного русла и асептическое воспаление сосудистой стенки характерны для: г) болезни Рандю-Ослера 209. Гемофилия С обусловлена дефицитом следующего фактора свертывания крови: а) VII 210. Кровоточивость при гемофилии А первично обусловлена: нарушением коагуляционного гемостаза 211. Для первой стадии ДВС-синдрома характерно: активация X плазменного фактора свертывания крови 212. Основными эффектами плазмина являются: лизис тромбов 213. Инициирующими механизмами развития болезни Рандю-Ослераявляются: наследственные васкулопатии 214. Передачу возбуждения в холинергических синапсах подавляют ингибиторы холинэстеразы 215. При перерезке периферического нерва возникают атрофия мышечных волокон 216. Биохимические изменения в денервированных тканях характеризуются уменьшением содержания АТФ 217. В денервированных скелетных мышечных клетках развиваются следующие структурные изменения атрофия мышц 218. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение следующие процессы прекращение поступления к клеткам нейротрофинов из тела нейрона 219. При нарушении целостности двигательного нерва рецепция ацетилхолина постсинаптитческой мембраной поперечнополосатой мышцы возрастает 220. Для периферического паралича характерны атрофия мышц 221. Для центрального пирамидного паралича характерны фазные изменения мышечного тонуса 222. Возникновение центрального паралича возможно при травме прецентральной извилины головного мозга 223. Признаками паллидарного синдрома гипертонус мышц 224. Развитие центральных пирамидных параличей связано с локальной патологией в области прецентральной извилины 225. Уоллеровская дегенерация нервов характеризуется развитием денервационного синдрома 226) Центральные механизмы нарушения чувствительности связаны с поражением Таламуса 227) Синдром Броуна-секара возникает при половинном повреждении спинного мозга 228) Гемиплегия – это состояние, характеризующееся развитием паралича конечностей одной половины тела 229) В основе тяжелой миастении (miastheniagravis) лежит снижение числа холинорецепторов на мембранах концевых пластинок волокон скелетных мышц 230) Проводниковый механизм сенсорных нарушений связан с поражением чувствительных нервов, задних корешков, восходящих спинокортикальных путей 231) Синдром броуна-секара, возникающий при половинном повреждении спинного мозга, характеризуется исчезновением болевой и термической чувствительности на стороне противоположной, половинному повреждению спинного мозга 232) Эпикритическая боль это быстрая, резкая, четко - локализованная боль 233) Протопатическая боль это медленная боль без четкой локализации 234) При повреждении двигательного нерва возникает центральный пирамидный паралич 235) Поражения экстрапирамидной системы возникают при склеротических поражениях мозга 236) Гипокинезия,бедность мимики, мышечная ригидность характерны для стриарного синдрома поражения экстрапирамидной нервной системы 237) К поверхностной чувствительности относится болевая 238) Гиперпродукция АКТГ может быть обусловлена первичным усилением продукции кортиколиберина 239) Гиперпродукция АКТГ может возникать при аденоме базофильных клеток аденогипофиза 240) При аденоме базофильных клеток аденогипофиза возникает патология известная под названием болезнь Иценко-Кушинга 241) Болезнь Иценко-Кушинга характеризуется развитием вторичногогиперкортицизма 242. Признаками болезни Иценко – Кушинга могут быть а) избыточное отложение жира в области затылка, шеи, лица, верхнего плечевого пояса 243. При болезни Иценко – Кушинга, как правило, возникает а) вторичный иммунодефицит 244. Синдром Иценко – Кушинга связан а) с гипертрофией или аденомой пучковой зоны коры надпочечников 245. Синдром Конна связан б) с аденомой клубочковой зоны коры надпочечников 246. Для синдрома Иценко – Кушинга характерно развитие симптоматики в) иммунодефицитных состояний 247. В основе вторичного гиперальдостеронизма лежит в) гипертрофия клубочковой зоны коры надпочечников на фоне гиповолемии, ишемии почек 248. Характерными признаками синдрома Конна являются а) гипернатриемия, гипокалиемия 249. Развитие феохромоцитомы связывают с а) опухолевым поражением мозгового вещества надпочечников 250. Признаком феохромоцитомы являются а) кризовая гипертензия 251. Развитие хромаффиномы у детей сопровождается б) тахикардией, усиленным потоотделением во время криза 252. Синдром эктопической гиперпродукции АКТГ возникает в) при аденоме пучковой зоны коры надпочечников 253. Синдром эктопической гиперпродукции АКТГ характеризуется б) аномальным распределением жировой ткани 254 Острая надпочечниковая недостаточность характеризуется б) развитием сосудистого коллапса, падением базального сосудистого тонуса 255. Причинами острой надпочечниковой недостаточности в постнатальном периоде чаще бывают а) асфиксия, родовая травма, сопровождающаяся спазмом сосудов, кровоизлиянием в кору и мозговое вещество надпочечников 256. Признаками острой первичной надпочечниковой недостаточности являются б) гипотония в плоть до коллапса 257. Вторичная надпочечниковая недостаточность может возникнуть при а) массивных кровопотерях, спазме сосудов гипоталамо – гипофизарной системы 258. Первичная надпочечниковая недостаточность возникает в) туберкулезе надпочечников 259. Избыточная продукция глюкокортикоидов при первичном и вторичном гиперкортицизме приводит а) к повышению базального сосудистого тонуса в связи с избыточной задержкой натрия в сосудистой стенке 260. Нефрогенная форма несахарного диабета у детей связана с а) наследственной патологией рецепторов к антидиуретическому гормону дистальных почечных канальцев 261. Гипоталамическая форма несахарного диабета возникает г) как следствие относительной недостаточности антидиуретического гормона 262. В условиях абсолютной или относительной недостаточности антидиуретического гормона (вазопрессина) возникает г) развитие полиурии, гипо-, изостенуриии 263. Гиперпродукция антидиуретического гормона характеризуется б) активацией дистальной факультативной реабсорбции H2O 264. При гиперпродукции вазопресина возникает б) синдром Пархона 265. Гиперпродукция инсулина сопровождается развитием а) гипогликемии 266. Инсулин обладает способностью активировать а) гексокиназу 267. При гиперплазии α – клеток островков лангерганса усиливается продукции б) глюкагона 268. Синергистом инсулина в регуляции углеводного обмена в печени является г) амилин 269. Кетоацидотическая кома развивается, как правило, при а) сахарном диабете I типа 270. При дефиците инсулина в организме возникает активация б) гексокиназыв инсулинозависимых тканей 271. Инсулин обладает способностью а) усиливать образование кетоновых тел 272. При развитии кортикостеромы возникает симптоматика а) синдрома Иценко-Кушинга 273. Затяжное течение физиологической желтухи новорожденных может быть одним из проявлений б) гипотиреоза 274. Содержание кальция в крови в условиях нормального баланса паратгормона и тиреокальцитонина составляет в) 2,2-2,6 ммоль/л |