1ое место в структуры обшей смертности
 Скачать 174.04 Kb.
|
1-ое место в структуры обшей смертностинеспособность сердечно-сосудистой системы обеспечивать организм адекватным количеством крови соответственно потребности как при физической нагрузке, так и в состоянии покоя. Виды недостаточности кровообращенияВиды по патогенезу: 1. Гиповолемическая – в результате уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК) 2. Сердечная недостаточность – в результате нарушения функции сердца 3. Сосудистая недостаточность – в результате нарушения функционирования сосудов (артериальная гипертензия, гипотензия, атеросклероз и т.д.) 4. Сердечно-сосудистая недостаточность Виды по течению: острая и хроническаяХроническая недостаточность кровообращения (НК) по степени выраженности клинических проявлений делится на: 1. НК I степени – латентная (выявляется при физической нагрузке) 2. НК IIа степени- (одышка, тахикардия в покое) НК IIб степени (значительный цианоз, выраженная одышка, тахикардия в покое, застой крови в большом и малом кругах кровообращения) 3. НК III степени – терминальная (необратимые дистрофические изменения органов и тканей) Стадии недостаточности кровообращения:1. Компенсации 2. Декомпесации Сердечная недостаточностьсостояние, при котором сердце как насос, не обеспечивает метаболические потребности органов и тканей необходимым количеством крови. Сердечная недостаточность развивается при1-Перегрузке сердечной деятельности; 2-Первичном нарушении миокарда; 3-Первичном повреждении перикарда; 4-Тяжелых аритмиях сердца; 5-Комбинированных поражениях сердца По преимущественному поражению отделов сердца различают недостаточность:Левожелудочковую Правожелудочковую Тотальную Перегрузочная форма сердечной недостаточности(развивается в результате повышенной нагрузки на миокард и приводит к хронической застойной недостаточности сердца). ВИДЫ ПЕРЕГРУЗКИ:1-Перегрузка объёмом крови («преднагрузка»)
Недостаточность клапанов сердца→ ↑наполнения полостей сердца кровью во время диастолы Продолжительная компенсаторная гиперфункция сердца 2-Перегрузка сопротивлением или давлением («постнагрузка») -Стеноз клапанов сердца -Коарктация аорты -Артериальная гипертензия малого и большого кругов кровообращения → ↑ сопротивления выбросу крови из сердца в систолу . Механизмы компенсации при увеличении нагрузки на сердцеКРАТКОСРОЧНЫЕ: 1-Увеличение силы сердечных сокращенийГетерометрический механизм – закон Франка–Старлинга (↑ длины миофибрил во время диастолы усиливает систолу → тоногенная дилятация)Гомеометрический механизм (↑ мощности напряжения миокарда без увеличиния длины миофибрил) 2.Увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия) рефлекс БеймбреджаДОЛГОВРЕМЕННЫЕ Гипертрофия миокарда Стадии патологической гиперфункции и гипертрофии по Ф.З. Меерсону1. АВАРИЙНАЯ (компенсаторная гиперфункция сердца) увеличение интенсивности функционирования структур клетки: Распад макроэргических фосфорных соединений, накопление продуктов распада АТФ (АДФ, АМФ, Фн) Повышение энергообразования Активация генетического аппарата кардиомиоцитов Повышение синтеза нуклеиновых кислот и белка Увеличение функции сердца → простагландины, ангиотензин II → активация аденилатциклазы → внутриклеточной цАМФ активация генетического аппарата → повышение синтеза нуклеиновых кислот и белка 2. СТАДИЯ ЗАВЕРШИВШЕЙСЯ ГИПЕРТРОФИИ И ОТНОСИТЕЛЬНО УСТОЙЧИВОЙ ГИПЕРФУНКЦИИНормализация функционирования структур клетки на единицу мышечной массы Нормализация энергообразования и синтеза белка на единицу миокарда Увеличение массы миокарда за счет увеличения объема каждого кардиомиоцита ОСОБЕННОСТИ ГИПЕРТРОФИРОВАННЫХ КАРДИОМИОЦИТОВ:1. Рост поверхности клетки отстает от роста мышечной массы → нарушение мембраносвязанных процессов. 2. Рост массы митохондрий отстает от роста мышечной массы → энергетический дефицит. 3. Рост массы ядра отстает от роста саркоплазмы → дефицит пластического обеспечения. 4. Рост сосудов отстает от роста мышечной массы → дефицит кровоснабжения. 5. Рост нервных волокон отстает от роста мышечной массы → ухудшение иннервации. 6. Преимущественное нарушение диастолической функции сердца. 3. СТАДИИ ПРОГРЕССИРУЮЩЕГО КАРДИОСКЛЕРОЗА И ИСТОЩЕНИЯ ФУНКЦИИ МИОКАРДАПотеря жизнедеятельности части кардиомиоцитов → пролиферация фибробластов → разрастание соединительной ткани → постепенное снижение силы и скорости сокращения и расслабления сердца → миогенная дилятация → хроническая застойная сердечная недостаточность. В развитии и прогрессировании застойной сердечной недостаточности существенное значение имеют активация симпато-адреналовой и ренин-ангиотензиновой систем. ПАТОГЕНЕЗ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ЗАСТОЙНОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИСнижение насосной функции сердца Повышенное кровонаполнение полых вен и полости правого предсердия Повышение тонуса симпатической нервной системы Гиперкор-стероидем гиперкатехол-инемия
Прогрессирующее снижение сердечного выброса
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ СЕРДЦА
Левожелудочковаязастой крови в венах малого круга кровообращения → отёк легких Правожелудоковая застой крови в большом круге кровообращения → отёки на ногах, асцит, увеличение печени ПЕРВИЧНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ МИОКАРДА(дистрофические и некротические изменения в результате нарушения обмена веществ в миокарде) дистрофия и некроз миокарда ↓ ↓коронарогенные некоронорогенные(ишемическая дисметаболически болезнь сердца (кардиомиопатии) инфаркт миокарда) Коронарогенные дистрофии и некроз миокарда развиваются в результате недостаточности коронарного кровообращенияКоронарная недостаточность
ПАТОГЕНЕЗ ИБС↓ ↓ ↓ атеросклероз Спазм ↑ потребностиКоронарных коронарных миокарда в О2артерии артерии↓ ↓сужение дисфункцияпросвета ← эндотелиоцитов↓микротромбозы↓УМЕНЬШЕНИЕ КОРОНАРНОГО КРОВОТОКА↓ ↓↓оттока продуктов гипоксия сердечной мышцыобмена веществметаболический ацидозНАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ СЕРДЦА. ДИСФУНКЦИЯ ЭНДОТЕЛИОЦИТОВ↓секреции ↓син-за ↓син-за ↓син-за ↑синтезаПроста актив-ов антикоаг сосудо- сосудо-Циклина плазми улянтов расшир суживаногена яющего ющего фактора(протеинов фактора (NO) (эндотелина-1)С и S)агрегация ↓ фибринолиза ↑ внутрисосудистоготромбоцитов свертывания кровитромбообразование коронароспазмсужение просвета коронарной артерииКОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПРИ ИБС:1-Снижение коронарной перфузии ишемия миокарда нарушения обмена веществ накопление аденозина, оксида азота (NO), простагландинов и ионов водорода, калия расширение артериол дистальнее места сужения и раскрытие коллатеральных сосудов сопротивления току крови обеспечение достаточным количеством крови в состоянии покоя 2-Гибернированный («спящий») миокардэто продолжительное угнетение функции миокарда при хронической коронарной гипоперфузии, не приводящей к потере жизнеспособности кардиомиоцитов. При этом функция сердца нормализуется после возобновления кровотока путем ангиопластики или аорто-коронарного шунтирования. Длительное нарушение коронарного кровотока может ухудшать течение ИБС при неблагоприятных условиях (физическая нагрузка, стресс-реакция и повышение потребности сердца в О2) и привести к инфаркту миокарда. 3-Ишемическое прекондиционирование (ИП) или феномен прерывистой ишемииПредварительная кратковременная ишемия миокарда повышает резистентность сердца к последующей более продолжительной ишемии и уменьшает размеры инфаркта миокарда. Кратковременная ишемия активация стресс-лимитирующей системы активности антиоксидантной системы активации перекисного окисления липидов мембран при последующей ишемии размеров инфаркта миокарда. Однако ИП не полностью предотвращает смерть организма от инфаркта миокарда. Кратковременный выраженный спазм коронарных артерий не приводит к потере жизенедеятельности кардиомиоцитов. Однако при возобновлении коронарного кровотока (реперфузии) замедляется скорость восстановления сократительной функции сердца (от нескольких часов до нескольких дней). ПАТОГЕНЕЗ станнингом (от англ. Stunning) или «оглушенным» миокардом.Постишемическая «реперфузия» активация перекисного окисления липидов мембран кардиомиоцитов накопление свободных радикалов нарушения мембраносвязанных функций клеток избыточное накопление ионов Са2+ в саркоплазме нарушение диастолического расслабления миокарда угнетение сократительной функции сердца. стенокардией ПринцметалаТонус коронарных артерий контролируется адренергической иннервацией, и стимуляция альфа-адренорецепторов вызывает спазм. Вазоспастическую стенокардию называют стенокардией Принцметала. Спазм коронарных сосудов может развиваться в результате психоэмоциональных напряжений (центрогенного происхождения) или рефлекторным путем и приводит к ишемии миокарда. Атеросклеротические изменения коронарных сосудов повышают склонность к коронароспазму. Такие сосуды не реагируют на сосудорасширяющие воздействия (функциональная нагрузка, тахикардия). Синдром ХУ некоторых лиц, несмотря на отсутствие выраженного атеросклероза коронарных сосудов, могут наблюдаться приступы стенокардии напряжения и покоя, которые диагностируются при помощи дополнительной функциональной нагрузки и обозначаются как синдром Х (Kemp H.E.,1973) или «angina microvascularis». При этом дополнительная физическая нагрузка или стимуляция предсердий не приводит к адекватному увеличению коронарного кровотока и снижает сердечный выброс. Со временем может развиваться кардиосклероз и сердечная недостаточность. Одним из возможных механизмов развития синдрома Х является эндотелиальная дисфункция. Закупорка большого количества мелких артериальных сосудов вызывает ишемию, дегенерацию, фиброз и снижение функции миокарда. При этом мелкие коронарные артерии теряют способность к расширению в ответ на физическую и психоэмоциональную нагрузку. ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДАПредставляю слово Тауфику набильевичу 1- определения 2- причина 3- картина 4-осложнения(1,2,3,……..) НЕКОРОНАРОГЕННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ МИОКАРДАПоражения миокарда, не связанные с нарушениями коронарного кровообращения относятся, к кардиомиопатиям. Кардиомиопатией (КМП) называют «заболевания микарда, связанные с сердечной дисфункцией» (ВОЗ КМП
Идиопатические КМП составляют около 18% всех заболеваний сердца, приводящих к сердечной недостаточностиПри ДКМП существенно расширены полости сердца, гипертрофия не наблюдается, снижаются сила сокращения левого желудочка и ударный объем крови. Аутосомно-доминантным путем наследуются высокая чувствительность миокарда к инфекциям и токсинам ГКМП – характеризуется развитием значительной гипертрофии миокарда. При этом нарушается диастолическая функция сердца. Наследуются аутосомно-доминантным путем изменения генов, ответственных за синтез тяжелой цепи миозина. Рестриктивная КМП – характеризуется эндомиокардиальным фиброзом и нарушением диастолической функции сердца при отсутствии дилятации полости левого желудочка. Она обусловлена инфильтративными и гранулематозными процессами в миокарде (накопление гликогена, амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз и т.д.) Аритмогенная дисплазия правого желудочка – наследственное прогрессирующее заболевание, встречается у молодых мужчин. Для нее характерно прогрессирующее замещение фиброзно-жировой тканью миокарда сегментов свободной стенки правого желудочка. Она может быть причиной внезапной смерти у молодых людей, ранее не имевших признаков болезни сердца. Смерть наступает часто при интенсивной физической нагрузке. Ведущим звеном патогенеза повреждений миокарда является активация перекисного окисления липидов мембран кардиомиоцитов.Ишемия Токсические факторы Реперфузия Тяжелые металлы Стресс Инфекция Иммунные воздействия прооксидантная система антиоксидантная системаАктивация ПОЛ, накопление свободных радикалов↓ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ МЕМБРАН КАРДИОМИОЦИТА
НАРУШЕНИЯ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ СЕРДЦА:Некротизированные мышечные клетки не участвуют в сокращении и расслаблении миокарда; Энергодефицит не обеспечивает функционирование сердца необходимым количеством энергии; активности Са2+-АТФазы СПР и перегрузка ионами Са2+ саркоплазмы нарушает расслабление миокарда и приводит к контрактурному сокращению сердца. АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ И ГИПОТЕНЗИИстойкое повышение артериального давления свыше 140/90 мм рт.ст. Артериальная гипертензия (АГ) Первичная вторичная или эссенциальная симптоматическая: (гипертоническая почечная болезнь) эндокринная и.т. д (90-95%) (5-10%) АД= МОК х ОПСС1-Увеличение сердечного выброса (МОК) происходит: При повышении тонуса симпатической нервной системы, нейромедиаторы которой оказывают на сердце положительный хроно-и инотропный эффекты. При увеличении обьема циркулирующей кровы (ОЦК) нарушении выделительной функции почек; гипернатриемии; истинной гиперволемии; избыточной секреции минералокортикоидов 2-К повышению общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) приводятвозбуждение альфа-адренорецепторов артериальных сосудов катехоламинами; избыточное образование сосудосуживающего ангиотензина II под влиянием ренина и ангиотензин - превращающего фермента (АПФ); гиперплазия и гипертрофия миоцитов стенки сосудов; нарушения эндотелийзависимых механизмов ауторегуляции тонуса сосудов. Увеличение продукции сосудосуживающих - эндотелинов и уменьшение секреции сосудорасширяющего фактора – нитроксида (NO). Этио-патогенез эссенциальной гипертензии (ЭГ)Этиология и патогенез данного заболевания все еще недостаточно выяснены. ЭГ (essentia - сущность) развивается под влиянием множества экзогенных и эндогенных факторов. наследственная предрасположенность. ЭГ относится к полигенным заболеваниям. Поэтому весьма трудно определить, какой конкретный ген ответствен в развитии ЭГ. Возможны некоторые генетические отклонения в мембранах, 1-приводящие к нарушению транспорта электролитов, к развитию гиперплазии и гипертрофии миоцитов стенки артериальных сосудов. При этом в результате возможного снижения активности Nа +- К+ - АТФ- азы и Са2+ –АТФ - азы в миоцитах может повышаться содержание ионов Nа + и Са2+, что приводит к сокращению гладкомышечных клеток и спазму стенки сосудов. 2- Генетические нарушения трансмембранного транспорта ионов на уровне почек и всего организма приводят к задержке во внутренней среде натрия, росту преднагрузки сердца и стойкому спазму артериол. 3-нарушения эндотелий-зависимых механизмов регуляции тонуса сосудов сопротивленияприводящие к снижению образования эндотелиоцитами эндогенных вазодилятаторов (нитроксида, простациклина и т.д.) 4-возможность генетического дефекта в синтеза молекулы ангиотензиногена.Однако эта генетическия предрасположенность может реализоваться в результате взаимодействия со множеством эндогенных и экзогенных факторов. Поэтому ЭГ относят к мультифакториальным болезням. Эти факторы называют факторами риска. Факторы рискаЭкзогенные Эндогенные-гиподинамия;-эмоциональный - наследственнаястресc отягощенность-хроническая гипоксия - пожилой возраст-загрязнения -атеросклерозокружающей сосудовсреды тяжелыми - ожирение;металлами(свинец, кадмий): - эндокринные расстройства- избыточное потреблениеповаренной соли (Nacl);- воздействие интенсивного шума- вредные привычки (алкоголь, курение).Схема патогенеза ЭГгиподинамия эмоциональный стресс наследственная отягощенность атеросклероз сосудов избыточное потребление поваренной соли (Nacl);
Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии (АГ)ПОЧЕЧНАЯ АГ Ренопривная Реноваскулярная или ренопаре или химатозная(3-5%) вазоренальная(1-4%)Ренопривная АГ(лат.ren-почка, privo- уменьшать) развивается в результате деструктивных поражений паренхимы почек. Экспериментальная модель Грольмана, 1949 (удаление обеих почек с подключением животного к аппарату «искусственная почка») Патогенез:Уменьшение паренхимы почек ↓Выработки сосудорасширяющих задержка Nа+ и водывеществ(простагландины А, Е, кинины,ингибиторы ренина)преобладание вазопрессорных ↑ ОЦКповышение АДВазоренальная АГ (реноваскулярная)развивается в результате ишемии почек экспериментальная модель Гольдблатта, 1934: (наложение суживающих колец на обе почечные артерии). Патогенез:Ишемия почек Гиперсекреция ренина ангиотензиноген ангиотензин I ангиотензин II ангиотензин III Спазм сосудов альдостерона реабсорбции натрия в канальцах почек секреции АДГ чувствитель ности сосудов к реабсорбции воды в канальцах почек к вазопрессорным веществам периферического сопротивления сосудов Обьема циркулирующей кровиартериального Сердечного выбросадавления Эндокринные АГПри болезни Иценко-Кушинга АГ развивается под влиянием глюкокортикоидов (0-5%). Механизмы развития см. Патогенез эссенциальной гипертензии. При феохромоцитоме развитие АГ связно с избытком катехоламинов (0-1%) патогенезКатехоламинов Преимущественно преимущественно адреналинанорадреналина (опухоль мозгового слоя надпоче(опухоль в симпатических чников)ганглиях)сужение сосудов увеличение силы и частотысердечных сокращенийпериферического ишемия почексопротивленияактивация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы МОКартериального давленияПервичный альдостеронизм (синдром Конна) (опухоль альдостеронома) (0,3%)Альдостерона Реабсорбции Na+в канальцах почекчувствительности гипернатриемиясосудов квазопрессорнымвеществамотекэндотелиальных синтезаклеток АДГсужение ОЦКсосудовартериальная гипертензияПри гипертиреозеТироксина и трииодтиронина Силы и частоты сердечных сокращенийМОКАртериального давления ( систолического давления при нормальном или пониженном диастолическом давлении)Осложнения АГ:1-Сосудистые: -расслаивающая аневризма - разрыв аорты 2-Мозговые: 3- Сердечные 4- Почечные : : Ишемия; - Гипертрофия нефросклероз; Отек; левого желудочка; - хроническая Тромбоз; - Застойная сердечная почечная недостаточность. Кровоизлияния; недостаточность; Энцефалопатия; - Ишемия и инфаркт миокарда; - отек легких. Артериальная гипотензияСнижение АД ниже 90 мм рт.ст., сопровождающееся слабостью, чувством усталости, потливостью, головокружением и головной болью. Острая Хроническая Шок пороки сердца Коллапс - кардиомиопатии Обморок - гепатиты -микседема Аддисонова болезнь, - желтухи -болезни крови (анемии, лейкозы - длительное голодание - хроническая интоксикация организма В патогенезе имеют значение:1-угнетение сократительной функции сердца 2-уменьшение объема циркулирующей крови. 3-нарушения нейрогуморальной и аутокринной регуляции тонуса периферических сосудов. Ортостатическая гипотензия - резкое снижение АД при быстром вставании человека с постели. Она связана с нарушением функции вегетативной нервной системы и снижением чувствительности барорецепторов дуги аорты и каротидных синусов. К дисфункции вегетативной нервной системы могут привести некоторые патологические состояния (сахарный диабет, амилоидоз, злокачественная анемия, тяжелое варикозное расширение вен, инфекционные заболевания и др.) и лекарственные препараты (симпатолитики, ганглиоблокаторы, -адреноблокаторы, антидепрессанты, цитостатики, барбитураты и т.д.). спасибоспасибо |