Билет 1 Предмет, задачи и методы патофизиологии. Ее место и значение в системе медицинских наук. Связь патофизиологии с другими науками
 Скачать 0.59 Mb.
|
|
Билет № 1 Предмет, задачи и методы патофизиологии. Ее место и значение в системе медицинских наук. Связь патофизиологии с другими науками. Понятие о сердечной недостаточности. Причины сердечной недостаточности. Патогенетическая классификация сердечной недостаточности. Механизмы развития миокардиальной и перегрузочной форм сердечной недостаточности. Укажите нарушение кислотно-основного состояния: рН 7,25, рСО2 68 мм.рт.ст., SB 33 ммоль/л. Патофизиология (от греч. pathos - болезнь, страдание и logos - учение, наука) - основная интегративная фундаментальная медикобиологическая наука, изучающая наиболее общие закономерности возникновения, развития и исхода заболеваний. Предметом изучения патофизиологии являются: 1) причины и механизмы функциональных и биохимических нарушений, лежащих в основе болезни; 2) механизмы приспособления и восстановления нарушенных при болезни функций (механизмы выздоровления). Основная задача патофизиологии - получение новых знаний о патогенетической сущности болезни и механизмах выздоровления (саногенеза). Основными ее методами служат эксперимент и моделирование. Методы моделирования: эксперимент на живых объектах; клиническое исследование; математическое моделирование болезней и отдельных их элементов; теоретическая разработка философских и методологических проблем патологии, ее фундаментальных понятий и категорий. Будучи теоретическим фундаментом медицины, патофизиология связывает базисные теоретические дисциплины (биология, биохимия, биофизика, физиология, генетика и др.) с дисциплинами клинического профиля. Патофизиология тесно связана с блоком морфологических дисциплин (анатомия, гистология, патанатомия, патоморфология), так как не может быть нарушения функции без нарушения структуры. Сердечная недостаточность - неспособность сердца выполнять насосную функцию вследствие существенного снижения сократительной способности миокарда, а также поражения клапанов сердца или пороков развития системы кровообращения. Причины: 1) первичное поражение миокарда, приводящее к нарушению его сократимости. (при ИБС, дилатационной кардиомиопатии, миокардитах, миокардиодистрофиях); 2) перегрузка давлением в фазу систолы. (при артериальной гипертензии или аортальном стенозе); 3) перегрузка объемом в фазу диастолы (при аортальной или митральной недостаточности, дефекте межжелудочковой перегородки); 4) снижение наполнения желудочков (при гипертрофической кардиомиопатии, изолированном митральном стенозе, экссудативном перикардите); 5) высокий сердечный выброс (при тиреотоксикозе). Классификация сердечной недостаточности: выделяют левожелудочковую и правожелудочковую сердечную недостаточность, острую и хроническую сердечную недостаточность. Кроме того, мердечная недостаточность бывает: 1) миокардиальная, которая обусловлена первичным поражением мышцы сердца физическими, химическими, биологическими факторами или дефицитом субстратов метаболизма; 2) перегрузочная, которая развивается на фоне повышенной работы миокарда по преодолению избыточного давления на путях изгнания крови из камер сердца; в связи с перегрузкой сердца увеличенным объемом крови или при сочетании этих двух факторов. Газовый ацидоз. Задача Больной Б., 22 лет, поступил в клинику с жалобами на слабость, недомогание, повышение температуры тела с ознобом, потливость, боли в горле при глотании. Анализ крови: Нb -70 г/л, эритроцитов 3,0x1012/л, ретикулоцитов 0,2%, тромбоцитов 100x109 /л, лейкоцитов 45x109/л, СОЭ 34 мм/ч. Лейкоцитарная формула: базофилов -1, эозинофилов - 2, бластных клеток - 72%, нейтрофилов :миелоцитов - 0, метамиелоцитов -0, палочкоядерных - 0, сегментоядерых - 15, лимфоцитов -4, моноцитов -1. В мазке крови: анизоцитоз, пойкилоцитоз, анизохромия эритроцитов. При цитохимическом исследовании бластных клеток реакция на миелопероксидазу положительная, липиды выявляются в гранулярной форме (реакция с Суданом черным), полисахариды располагаются в цитоплазме диффузно. Вопросы: 1. Определите цветовой показатель. 2. Укажите для какой патологии системы крови характерна данная гемограмма. 3. Острые лейкозы-виды, причины, механизмы развития. Морфофункциональные, цитохимические, иммунологические, генетические особенности лейкозных клеток, принципы терапии. 4. С чем связано изменение реактивности организма при данном заболевании? 5. Объясните патогенез симптомов заболевания. Задача 1) ЦП-3x70/300-0,7 2) Системное заболевание белой крови 3) Острый лейкоз – опухоль из кроветворной ткани с локализацией в костном мозге. Виды: алейкемические, сублейкемические, лейкемические. Причины: воздействие канцерогенных факторов. Механизм развития: активация протоонкогенов, инактивация генов-супрессоров. Стадии: инициация, промоция, прогрессия. Особенности лейкозных клеток: структурный, функциональный, метаболический атипизм. Принципы патогенетической терапии: воздействие на онкогенез, восстановление антионкогенов. 4) Ослабление иммунитета 5) Гиперплазия мутантного клона клеток Билет № 2 Определение понятий «норма», гомеостаз, «здоровье», «болезнь», «предболезнь», «синдром», «патологический процесс», «патологическое состояние». Примеры. Общие принципы классификации болезней. Виды патологического дыхания. Одышки. Периодические типы дыхания. Поставьте диагноз по клиническому анализу крови. Эритроциты 3,6х 1012/л Гемоглобин 72г/л Цветовой показатель 0,6 Ретикулоциты 4 о/оо Объём эр. 75 фл Тромбоциты 120х109/л Лейкоциты 4х109/л Формула: Нейтрофилы: Миелобласты 0% Промиелоциты 0% Миелоциты 0% Юные 0% Палочкоядерные 1% Сегментоядерные 72% Эозинофилы 2% Базофилы 1% Лимфобласты 0% Лимфоциты 21% Моноциты 3% СОЭ 25мм/ч Гематокрит 0,27л/л. В мазке: анизоцитоз (микроцитоз) +++; пойкилоцитоз+++; гипохромия эритроцитов+++. Норма - это оптимальное состояние жизнедеятельности организма в данной конкретной для человека среде. Гомеостаз - способность организма поддерживать относительное постоянство внутренней среды. Определение ВОЗ: здоровье - это состояние полного физического, психического и социального благополучия человека, а не только отсутствие болезни или физических дефектов Болезнь - это сложная общая реакция организма на повреждающее действие факторов внешней среды, это качественно новый жизненный процесс, сопровождающийся структурными, метаболическими и функциональными изменениями разрушительного и приспособительного характера в органах и тканях, приводящими к снижению приспособляемости организма к непрерывно меняющимся условиям внешней среды и ограничению трудоспособности. Начало болезни, или «предболезнь», выражает процесс первичного воздействия этиологических факторов на организм и его защитных реакций. Защитные реакции могут прекратить во многих случаях возникновение расстройств и не допустить развития клинических признаков заболевания. Синдром - устойчивая совокупность ряда симптомов с единым патогенезом. Патологический процесс - сочетание (комплекс) патологических и защитно-приспособительных реакций в поврежденных тканях, органах или организме, проявляющихся в виде морфологических, метаболических и функциональных нарушений (примеры: воспаление, лихорадка, гипоксия, отек, опухолевый рост). Патологическое состояние - медленно (вяло) текущий патологический процесс (ложные суставы; состояние после резекции почки, ампутации конечности). Брадипноэ - редкое, менее 12 дыхательных движений в минуту, дыхание. Наблюдается при повышении артериального давления (рефлекс с барорецепторов дуги аорты); при гипокапнии, развивающейся при подъеме на большую высоту (горная болезнь); при действии наркотических веществ, органических поражениях головного мозга. Полипноэ (тахипноэ) - частое, более 24 дыхательных движений в минуту, поверхностное дыхание. Наблюдается при лихорадке, функциональных нарушениях деятельности ЦНС (например, истерии), поражениях легких (пневмония, застой в легких, ателектаз), болях в грудной клетке, брюшной стенке (щадящее дыхание). Гиперпноэ - глубокое и частое дыхание. Отмечается при физической и эмоциональной нагрузке, тиреотоксикозе, лихорадке. Апноэ – кратковременная остановка дыхания (синдром нарушения ночного сна). Терминальные типы дыхания. К ним относятся дыхание Куссмауля (большое дыхание), апнейстическое дыхание и гаспингдыхание. Одышка - тягостное, мучительное ощущение недостаточности дыхания, отражающее восприятие повышенной работы дыхательной мускулатуры. Экспираторная одышка (затруднен выдох) наблюдается при обструктивных нарушениях вентиляции легких. При рестриктивных нарушениях вентиляции легких возникает инспираторная одышка (затруднен вдох). Периодическим дыханием называется такое нарушение ритма дыхания, при котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ. К нему относятся дыхание Чейна-Стокса (паузы чередуются с дыхательными движениями, которые сначала нарастают по глубине, затем убывают) и дыхание Биота (паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины). В основе патогенеза - понижение возбудимости дыхательного центра. Гипохромная анемия. Задача Больной Е., 9 лет, был доставлен в приемное отделение в состоянии психомоторного возбуждения. Кожные покровы влажные, гиперемированы. Пульс -130 уд/мин. Артериальное давление -135/90 мм.рт ст. Число дыхательных движений - 36/мин. Температура тела 37,8 °С. Ребенок в течение трех часов с непокрытой головой находился под палящими лучами солнца. Вопросы: 1. Назовите патологический процесс, указанный в задаче. Обоснуйте свое мнение. 2. Назовите ведущие механизмы, лежащие в основе ряда клинических симптомов, указанных в задаче. 3. Какая стадия патологического процесса представлена в задаче? 4. Какой этиологический фактор вызывал развитие этого процесса у пациента? 5. Перегревание. Причины, механизмы, проявления, исходы. Задача Перегревание - патологический процесс, характеризующийся положительным тепловым балансом, повышением температуры оболочки и сердцевины (ядра) тела без изменения установочной точки терморегуляции. Влажность кожных покровов - активация постганглионарных симпатических холинэргических нейронов, выброс в окончаниях, иннервирующих потовые железы АЦХ, стимуляция М-холинорецепторов железистых клеток. Гиперемия кожных покровов -вазодилятация поверхностных сосудов в результате: миопаралитического действия кининов, простагландинов, высвобождаемых потовыми железами; нейрогенной дилятации, вызванной гистамином, ДОФамином; угнетения сосудосуживающих симпатических импульсов. Декомпенсация. Повышенная температура воздуха окружающей среды; Прямое воздействие солнечных лучей. Перегревание повышение температуры сердцевины в результате воздействия на организм высоких температур окружающей среды. Стадии: 1) компенсация - активация тепловых рецепторов кожи, передача информации в передний гипоталамус, возбуждение парасимпатической нервной системы, уменьшение теплопродукции – снижение метаболических процессов, снижение тонуса мышц, увеличение теплоотдачи – расширение периферических сосудов, увеличение потоотделения. 2) декомпенсация - дегидратация, повышение вязкости крови, одышка, газовый алкалоз, судороги, открытие артерио-венозных анастомозов, сброс крови, гипоксия, внутриклеточный ацидоз, нарушение деятельности мозга, сердца, почек, тепловой удар при 42-43 градусах. Билет № 3 Определение понятия «этиология». Причины и условия болезни. Определение понятия «патогенез». Патогенетические факторы болезни. Пусковой механизм, цепной процесс, основное звено, ведущее звено, порочные круги в механизме развития болезней. Определение понятий «саногенез» и «исходы заболевания. Цирроз печени. Патогенез обменных и функциональных нарушений. Поставьте диагноз по клиническому анализу крови. Эритроциты 2,3х1012/л Гемоглобин 86г/л Цветовой показатель 1,12 Ретикулоциты 1о/оо Объём эр. 120 фл Тромбоциты 140х109л Лейкоциты З.Зх109л формула: Нейтрофилы: Миелобласты 0% Промиелоциты 0% Миелоциты 0% Юные 0% Палочкоядерные 0,50% Сегментоядерные 63% Эозинофилы 5% Базофилы 0,50% Лимфобласты 0% Лимфоциты 28% Моноциты 3% СОЭ 29мм/ч Гематокрит 0,28л/л В мазке: анизоцитоз (макроцитоз, мегалоцитоз)+++; пойкилоцитоз+. Этиология - учение о причинах и условиях возникновения и развития болезней. Болезнь вызывается комплексом неравноценных факторов. Причина - это тот фактор, при отсутствии которого данное заболевание развиться не может ни при каких условиях. Например, крупозное воспаление легких возникает не только под влиянием заражения человека пневмококком. Причины болезней делятся на внешние (механические, физические, химические, биологические и социальные факторы) и внутренние (нарушение в генотипе). Причина действует прямо или опосредованно. Факторы, влияющие на возникновение и развитие болезней, называются условиями возникновения болезни. В отличие от причинного фактора условия не являются обязательными для развития заболевания. Патогенез – это механизмы развития болезни. Патогенетические факторы болезни - это те изменения в организме, которые возникают в ответ на действие главного этиологического фактора и в дальнейшем (даже при исчезновении болезнетворного агента) определяют развитие болезни. Главный (специфический) этиологический фактор действует как пусковой механизм развития болезни. Изменения, возникшие первыми, сразу после воздействия болезнетворного агента, являются патогенетическими факторами первого порядка. Они становятся источниками новых нарушений в процессе развития болезни, таким образом возникают патогенетические факторы второго, третьего, четвертого ... порядка. Основное, главное звено патогенеза - то изменение в организме, которое определяет развитие остальных этапов патологического процесса. Ведущее звено – фактор, ответственный за наибольший спектр проявлений болезни. Возникшее в ходе развития болезни нарушение функции органа или системы нередко само становится фактором (причиной), поддерживающим это нарушение - это называют «порочным кругом». Саногенез — комплекс защитно-приспособительных механизмов, направленный на восстановление нарушенной саморегуляции организма. Исходы болезни. Различают следующие исходы болезни: 1) выздоровление полное и неполное; 2) переход в хроническую форму; 3) смерть. Цирроз печени - хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся значительным уменьшением количества функционирующих гепатоцитов, нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной структуры паренхимы и сосудистой системы печени, появлением узлов регенерации и развитием в последующем печеночной недостаточности и портальной гипертензии. Патогенез. В результате прямого действия этиологического фактора и развивающегося иммунного ответа наступает гибель гепатоцитов, могут возникать массивные некрозы паренхимы. На месте погибших клеток спадается ретикулиновый остов и образуется рубец. Сосуды портального тракта приближаются к центральной вене и создаются условия для перехода крови из печеночной артерии и воротной вены в центральную, минуя синусоиды. Ток крови в обход синусоидных сосудов неповрежденных участков приводит к их ишемии с последующим некрозом. В результате некроза выделяются вещества, стимулирующие регенерацию печени, образуются узлы регенерации, которые сдавливают сосуды и способствуют еще большему нарушению кровотока. Формируются сосудистые анастомозы, благодаря которым кровь, минуя паренхиму долек, поступает сразу в систему печеночной вены, что приводит к развитию ишемии и некроза. Этому же способствует сдавление венозных сосудов печени соединительной тканью. Основные клинико-лабораторные синдромы цирроза:1) Желтуха; 2)Портальная гипертензия; 3) Геморрагический синдром; 4) Астеновегетативный синдром. 3. В12-фолиеводефицитная анемия. Задача На высоте 9950 м произошла аварийная разгерметизация пассажирского авиалайнера. В течение нескольких секунд барометрическое давление в салоне самолета стало равным атмосферному давлению на данной высоте (174 мм рт. ст.). Экипаж не смог произвести срочного снижения, самолет продолжал полет на указанной высоте ещё несколько минут. Вопросы: 1. Назовите патологический процесс, который развивается у людей при аварии летательных аппаратов. 2. Какова причина развития данного патологического процесса? 3. Назовите действие каких факторов внешней среды сопровождает данный процесс? 4. Какие механизмы развития лежат в основе указанной патологии? 5. Назовите срочные механизмы адаптации, включающиеся при данном процессе. Задача 1) Острая гипобарическая гипоксическая гипоксия. 2) Гипобарические гипоксические гипоксии развиваются при горной и высотной болезни, при синдроме высотной декомпрессии. 3) Резкое падение рО2 во вдыхаемом воздухе. 4) Выраженная гипоксия, накопление недоокисленных продуктов обмена, мощная афферентация в ЦНС, чрезмерная активация нейроэндокринных систем, значительный выброс глюко- и минералокортикоидов, выраженная стимуляция дыхания, потеря углекислоты, гипокапния, развитие газового алкалоза, компенсаторное усиление анаэробного гликолиза, развитие внутриклеточного метаболического ацидоза на фоне внеклеточного алкалоза. Выраженное снижение тонуса гладкомышечных волокон сосудистой стенки, повышение их проницаемости, задержка жидкости, интерстициальный отек, олигурия, значительное расширение сосудов головного мозга, усиление церебрального кровотока и отек мозговой ткани, при декомпенсации- потеря сознания, а при дальнейшем падение рО2- летальный исход. 5) активация резервов системы кислородобеспечения (тахикардия, тахипноэ, ложный эритроцитоз) |