Билет 1 Предмет, задачи и методы патофизиологии. Ее место и значение в системе медицинских наук. Связь патофизиологии с другими науками
 Скачать 0.59 Mb.
|
|
Задача Беременная женщина 28 лет обратилась к врачу женской консультации с жалобами на появившиеся после 5 месяца беременности сильную мышечную слабость, быструю утомляемость, нарушение глотания. При осмотре: выраженная бледность кожи и слизистых, признаки стоматита и гипотрофии сосочков языка, ногтевые пластинки ложкообразно вогнуты (кейлонихии). Анализ крови: гемоглобин 60 г/л, эритроциты 3,6*1012/л, ретикулоциты 1,5%, пойкилоцитоз, лейкоциты 3,6*109 /л, тромбоциты 200*109 /л, повышенная железосвязывающая способность сыворотки крови, гипоферритинемия, повышение уровня свободных протопорфиринов. Вопросы: 1. Какая форма патологии развилась у женщины? 2. Что могло вызвать развитие этой патологии в данном случае? 3. Какие ещё факторы могут вызвать её? 4. Как изменится цветовой показатель крови и почему? 5. Железодефицитные и сидероахрестические анемии - причины, механизмы развития, гематологические показатели, принципы терапии. Задача Анемия железодефицитная Повышенный расход железа. Недостаточное поступление железа с пищей, нарушение всасывания и транспорта железа, повышенная потеря железа, наследственные формы. Снизится, нарушение гемоглобинизации эритроцитов. Железодефицитные анемии причины: недостаточное поступление железа с пищей, нарушение всасывания и транспорта железа, повышенная потеря железа, наследственные формы. Механизм – нарушение гемоглобинизации эритроцитов. Гематологические показатели: гипохромия, снижение количества эритроцитов и гемоглобина, аннулоцитоз, микроцитоз, пойкилоцитоз. Сидероахрестические анемии – отравление свинцом, недостаток витамина В6, наследственный дефект гемсинтазы. Механизм – нарушение встраивания железа в молекулу гема. Гематологические признаки: гипохромия, анемия, появление сидеробластов и сидероцитов, микроцитоз, пойкилоцитоз. Принципы терапии: прием препаратов железа, заместительная терапия. Билет № 8 Причины и условия тромбообразования. Виды тромбов, механизмы внутрисосудистого тромбообразования. Нарушения микроциркуляции при тромбозах. Острые лейкозы. Виды. Причины. Механизмы развития, морфофункциональные, цитохимические, иммунологические, генетические особенности лейкозных клеток. Принципы патогенетической терапии. Какое нарушение сердечного ритма представлено на электрокардиограмме?  Тромбоз - прижизненное отложение сгустка фибрина и форменных элементов крови на внутренней поверхности кровеносных сосудов с частичной или полной обтурацией их просвета. В ходе тромботического процесса формируются плотные, стабилизированные фибрином сгустки крови (тромбы), которые прочно «прирастают» к субэндотелиальным структурам сосудистой стенки. Впоследствии облитерирующие тромбы подвергаются реканализации с целью восстановления кровотока в ишемизированных органах и тканях. Механизмы образования и структура тромбов зависят от особенностей кровотока в сосуде. В основе артериального тромбоза - тромбообразования в артериальной системе с высокой скоростью кровотока, опосредующего ишемию, - лежит активация сосудисто-тромбоцитарного (первичного) гемостаза, а в основе венозного тромбоза - образования тромбов в венозной системе, характеризующейся низкой скоростью кровотока, - активация коагуляционного (плазменного или вторичного) гемостаза. При этом артериальные тромбы состоят в основном из «слипшихся» (агрегированных) тромбоцитов («белая головка») с небольшой примесью осевших в сетях фибрина лейкоцитов и эритроцитов, формирующих «красный хвост». В составе венозных тромбов количество тромбоцитов, напротив, низкое, преобладают лейкоциты и эритроциты, придающие тромбу гомогенно-красный цвет. В связи с этим профилактику артериальных тромбозов проводят препаратами, подавляющими агрегацию тромбоцитов, - антиагрегантами (аспирин, плавикс и др.). Для профилактики венозных тромбозов, обусловливающих венозный застой крови, используют антикоагулянты: прямые (гепарин) и непрямые (препараты кумаринового ряда - неодикумарин, синкумар, варфарин и др., блокирующие витамин К-зависимый синтез факторов свертывания крови в печени). Острый лейкоз - это опухоль, исходящая из костного мозга, с полной утратой способности кроветворных клеток к дифференцировке на уровне клеток IV класса - бластов, составляющих морфологический субстрат опухоли. Гематологическая картина острого лейкоза характеризуется появлением большого числа бластных клеток в крови (до нескольких десятков процентов в формуле) и так называемым лейкемическим провалом, проявляющимся наличием бластных и (в небольшом количестве) зрелых клеток в крови при практически полном отсутствии их промежуточных форм. Острые лейкозы характеризуются высокой скоростью развития опухолевого процесса, что при отсутствии необходимого лечения в течении нескольких месяцев приводит к гибели больного. Выделяют следующие стадии клинического течения острых лейкозов: первая атака, развернутая стадия, терминальная. В зависимости от содержания бластных клеток в периферической крови острые лейкозы подразделяются на: алейкемические - бластные клетки в крови отсутствуют; сублейкемические - бластные клетки в крови обнаруживаются в небольшом количестве (3-5%); лейкемические - бласты составляют основную массу клеток крови. Общее количество лейкоцитов (ОКЛ) в периферической крови при острых лейкозах может быть различным: при алейкемическом варианте - менее 6-109/л; при сублейкемическом варианте - (6-60)-109/л; при лейкемическом варианте - более 60-109/л. Виды. Острый недифференцированный лейкоз. Морфологический субстрат опухоли представлен клетками II-III классов по современной схеме кроветворения, которые морфологически напоминают лимфобласты, но отличаются цитохимической интактностью. Для них типичны моносомия и трисомия. Острый миелобластный лейкоз. Представляет собой опухоль, исходящую из клетки-предшественницы миелопоэза и состоящую преимущественно из родоначальных клеток гранулоцитарного ряда – миелобластов. Свойственны транслокации хромосом. В костном мозгу и крови у больных ОМЛ обнаруживаются многочисленные миелобласты средних размеров с узким ободком незернистой цитоплазмы и крупные миелобласты с обширной (иногда вакуолизированной) цитоплазмой с азурофильными гранулами. Острый лимфобластный лейкоз. Это опухоль, возникающая из клетки-предшественницы лимфопоэза. В костном мозгу при ОЛЛ выявляется тотальная лимфобластная метаплазия. Картина периферической крови при ОЛЛ характеризуется присутствием бластных клеток. Поперечная блокада 2 степени. Задача Больная П., 19 лет, предъявляет жалобы на периодически возникающие приступы удушья с затрудненным выдохом, сопровождающиеся отделением вязкой стекловидной мокроты. Приступы стали появляться последние два года, после того, как в семье появилась кошка, часто провоцируются вдыханием холодного воздуха или сильным волнением. Мать страдает крапивницей, брат - поллинозом. Вопросы: 1. Какое заболевание можно предположить у больной? 2. Какой тип дыхательной недостаточности? 3. Каков патогенез приступов удушья? 4. Какое отдаленное последствие может развиться у больной при прогрессировании заболевания и почему? 5. Аллергические процессы 1 типа по Джеллу-Кумбсу. Причины, механизмы развития. Проявления. Задача Бронхиальная астма. Обструктивный тип альвеолярной гиповентиляции Экспираторная одышка. Эмфизема легких. Аллергические реакции, формирующиеся по I типу иммунного повреждения, называют атопическими (реагиновыми, анафилактическими). Их развитие характеризуется следующими особенностями: I. Стадия иммунных реакций. Первичное попадание аллергена в организм через кооперацию дендритных клеток, Т- и В-лимфоцитов запускает сложные механизмы синтеза IgE, фиксирующихся на клетках-мишенях. Повторный контакт организма с этим аллергеном приводит к образованию комплекса АГ+АТ, связанного с поверхностью тучной клетки посредством молекул IgE. При этом условием, достаточным для активации и дегрануляции тучныхклеток, является связывание аллергена по крайней мере с двумя соседними молекулами IgE. II. Стадия биохимических реакций. В этой стадии основную роль играют тучные клетки и базофилы крови. Гранулы тучных клеток и базофилов крови содержат медиаторы: гистамин, гепарин, фактор хемотаксиса эозинофилов (ФХЭ), фактор хемотаксиса нейтрофилов (ФХН). В результате выделения из тучных клеток и базофилов факторов хемотаксиса нейтрофилов и эозинофилов последние скапливаются в очаге аллергического воспаления. III. Стадия клинических проявлений. В результате действия медиаторов повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что сопровождается развитием отека и серозного воспаления. При локализации процесса на слизистых оболочках возникает гиперсекреция. В органах дыхания развивается бронхоспазм, который, наряду с отеком стенки бронхиол и гиперсекрецией мокроты, обусловливает резкое затруднение дыхания. Все эти эффекты клинически проявляются в виде приступов бронхиальной астмы, ринита, конъюнктивита, крапивницы (гиперемия и волдыри), кожного зуда, местного отека, диареи и др. В связи с тем что одним из медиаторов является ФХЭ, очень часто I тип аллергии сопровождается увеличением количества эозинофилов в крови, мокроте, серозном экссудате. Билет № 9 Эмболия, определение, причины. Виды эмболии. Нарушения микроциркуляции при эмболии. Понятие о дыхательной недостаточности. Типы. Этиология и патогенез. Изменение газового состава артериальной крови. Поставьте диагноз по клиническому анализу крови. Эритроциты 1,08х1012/л Гемоглобин 34г/л Цветовой показатель 0,94 Ретикулоциты 0,1 о/оо Объём эр. 92 фл Тромбоциты 195х109/л Лейкоциты 5,2х109/л Формула - Нейтрофилы: Миелобласты 0% Промиелоциты 0% Миелоциты 0% Юные 0% Палочкоядерные 4% Сегментоядерные 60% Эозинофилы 2% Базофилы 0%Лимфобласты 0% Лимфоциты 28% Моноциты 6% СОЭ 68мм/ч Гематокрит 0,1 л/л. Эмболия - закупорка артерий принесенными током крови пробками (эмболами), которые могут иметь эндогенное происхождение: а) тромбы, оторвавшиеся от места образования, например от клапанов сердца; б) кусочки ткани при травмах или опухолей при их распаде; в) капельки жира при переломах трубчатых костей или размозжении жировой клетчатки; иногда жировые эмболы, занесенные в легкие, проникают через артериовенозные анастомозы и легочные капилляры в большой круг кровообращения. Эмболы могут быть также экзогенными: а) пузырьки воздуха, попадающие из окружающей атмосферы в крупные вены (верхнюю полую, яремные, подключичные), в которых кровяное давление может быть ниже атмосферного; проникающий в вены воздух попадает в правый желудочек, где может образоваться воздушный пузырь, тампонирующий полости правого сердца; б) пузырьки газа, формирующиеся в крови при быстром понижении барометрического давления, например при быстром подъеме водолазов из области высокого давления или при разгерметизации кабины самолета на больших высотах. Эмболия может локализоваться: 1) в артериях малого круга кровообращения (эмболы заносятся из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца); 2) в артериях большого круга кровообращения (эмболы заносятся сюда из левого сердца или из легочных вен); 3) в системе воротной вены печени (эмболы приносятся сюда из многочисленных ветвей воротной вены брюшной полости). Недостаточность внешнего дыхания - такое состояние внешнего дыхания, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или это достигается напряжением аппарата внешнего дыхания, что сопровождается ограничением резервных возможностей организма. Основным критерием недостаточности внешнего дыхания является изменение газового состава артериальной крови: гипоксемия, гиперкапния, реже гипокапния. По этиологии дыхательных расстройств выделяют следующие виды дыхательной недостаточности: центрогенная (при нарушении функции дыхательного центра); нервно-мышечная (при нарушении функции нервномышечного аппарата дыхания); торакодиафрагмальная (при нарушении подвижности костномышечного каркаса грудной клетки); бронхолегочная (при поражении бронхов и респираторных структур легких). По типу нарушения механики дыхания выделяют: обструктивную; рестриктивную; смешанную дыхательную недостаточность. Острая недостаточность внешнего дыхания развивается в течение минут, часов. Примером острой недостаточности внешнего дыхания может быть быстро развивающийся приступ удушья при бронхиальной астме, при острой пневмонии. Подострая недостаточность внешнего дыхания развивается в течение суток, недели и может быть рассмотрена на примере гидроторакса - накопления в плевральной полости жидкости различной природы. Хроническая недостаточность внешнего дыхания развивается месяцы и годы. Она является следствием длительно протекающих патологических процессов в легких, приводящих к нарушениям функции аппарата внешнего дыхания и кровообращения в малом круге (например, при хронической обструктивной эмфиземе легких, диссеминированных легочных фиброзах). Механизмы развития гипоксемии при дыхательной недостаточности: 1) Альвеолярная гиповентиляция; 2) Неполная диффузия кислорода из альвеол; 3) Увеличение скорости потока крови по легочным капиллярам; 4) Шунтирование крови в малом круге. Анемия нормохромная. Задача 62- летний пациент Ш. доставлен в приемное отделение больницы в бессознательном состоянии. При осмотре: кожные покровы сухие, тургор кожи и тонус глазных яблок понижен, дыхание поверхностное; пульс – 96 уд. в мин, АД - 70/50 мм рт.ст; язык сухой; периодически наблюдаются судороги конечностей и мимической мускулатуры. Экспресс анализ крови: гипергликемия- 33 мМ/л, гиперазотемия, гипернатриемия, рН - 7,32. Из опроса родственницы, сопровождавшей пациента, выяснилось, что он болен сахарным диабетом, в связи с чем принимал небольшие дозы пероральных сахаропонижающих средств. В последний месяц страдал обострением хронического холецистита и колита; нередко были рвота и понос; жаловался на постоянную жажду и выделение большого количества мочи. Вопросы: 1. Как называется состояние, в котором пациент доставлен в больницу? Ответ обоснуйте. 2. Что послужило причиной возникновения этого состояния? 3. Назовите и охарактеризуйте основные звенья его патогенеза. 4. Почему при развитии подобных патологических состояний утрачивается сознание? 5. Ранние и поздние осложнения сахарного диабета. Их механизмы. Задача Диабетическая гипергликемическая кома Выраженная инсулиновая недостаточность. В развитии гипергликемической кому участвуют: Нарушения метаболизма (накопление кетоновых тел и развитие ацидоза) Дисбаланс ионов и жидкости в организме (вследствие гиперосмии крови) Развития полиурии и дегидратации Нарушение кислотно-основного состояния, развитие ацидоза. Ретинопатия, нефропатия, нейропатия, «диабетическая стопа», атеросклероз, кома. Билет № 10 Стаз. Виды. Механизмы развития. Эссенциальная гипертензия (гипертоническая болезнь). Нарушения нейрогенных и гуморальных прессорно-депрессорных механизмов регуляции системного артериального давления в патогенезе гипертонической болезни. Поставьте диагноз по анализу гормонального статуса. Женщина 62 лет. ТТГ 4,2 (норма 1,9-3,1) мМЕ/л; Т3 3,4 (норма 1,4-1,8) нмоль/л; Т4 137 (норма 97-117) нмоль/л. Стаз - это остановка тока крови в сосудах органа или ткани. Первичный (истинный капиллярный) стаз обусловлен первичной агрегацией эритроцитов. Вторичный стаз подразделяется на ишемический и венозный (застойный). Нарушения реологических свойств крови, вызывающие стаз в микрососудах: 1) Усиленная внутрисосудистая агрегация эритроцитов, вызывающая стаз крови в микрососудах («монетные столбики») из-за абсорбции белков на мембранах эритроцитов и замедления тока крови; 2) Нарушение деформируемости эритроцитов; 3) Нарушение структуры потока крови в микрососудах; 4) Изменение концентрации эритроцитов в циркулирующей крови Первичная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) - это стойкое повышение артериального давления, не связанное с органическим поражением органов и систем, регулирующих сосудистый тонус. На первой стадии гипертонической болезни, которая называется транзиторной (преходящей) механизм повышения артериального давления связан с возникновением очага застойного вегетативных центров головного мозга, в первую очередь сосудодвигательного центра. Вазомоторные импульсы, возникающие в ядрах гипоталамуса, поступают в ядра продолговатого мозга, откуда по симпатическим путям передаются на сосуды резистивного типа, вызывая повышение их тонуса. Важную роль в патогенезе гипертонической болезни играет «растормаживание» сосудодвигательного центра, расположенного в продолговатом мозге. В норме его активность рефлекторно подавляется импульсами, поступающими от синокаротидной зоны и рецепторов дуги аорты. При гипертонической болезни активность этого центра очень часто повышена. Другим слагаемым гипертензивного эффекта, наблюдаемого при возбуждении высших вегетативных центров головного мозга, является выброс катехоламинов (адреналина и норадреналина) из мозгового вещества надпочечников в кровоток. Развитие гипертензии при этом наблюдается тогда, когда а-адренергические эффекты этих гормонов суммарно превышают присущее им влияние на β-адренергические рецепторы. В дальнейшем снижается лабильность и появляется инертность нервных структур, составляющих сосудодвигательный центр, и развивается вторая стадия болезни - стабильная. В эту стадию спазм сосудов приводит к гипоксии юкстагломерулярного аппарата почек и активации РААС. В свою очередь, ишемическая стимуляция аденогипофиза реализуется в секреции АКТГ и, следовательно, повышении содержания в крови гормонов коры надпочеников (минерало- и кортикостероидов). Третья стадия гипертонической болезни - стадия органных изменений. В начале этой стадии можно обнаружить гипертрофию левого желудочка. В дальнейшем развивается кардиосклероз и присоединяется сердечная недостаточность. Со стороны внутренних органов отмечаются ишемические повреждения, которые индуцированы морфологическими изменениями стенки сосудов (гиалиноз, склероз, атеросклероз). Наиболее характерным является повреждение паренхимы почек с развитием хронической почечной недостаточности, задержкой жидкости в организме и прогрессированием артериальной гипертензии. Гиперфункция щитовидной железы (вторичная форма). |