Билет 1 Предмет, задачи и методы патофизиологии. Ее место и значение в системе медицинских наук. Связь патофизиологии с другими науками
 Скачать 0.59 Mb.
|
|
Задача Больной Б., 32 лет, был доставлен из горячего цеха металлургического завода на скорой помощи. При осмотре: гиперемия кожных покровов, больной заторможен, АД - 90/60 мм рт.ст., пульс - 60 ударов в минуту. Больному поставлен диагноз: Перегревание. Вопросы: 1. Перегревание. Причины и механизмы развития. 2. В чем заключается отличие перегревания от лихорадки? 3. Перечислите стадии перегревания. 4. Какой стадии перегревания соответствуют объективные данные у больного? 5. Какие наиболее важные изменения происходят у больного при перегревании в стадию декомпенсации? Задача Перегревание (гипертермия) - временное пассивное повышение температуры тела вследствие накопления в теле избыточного тепла (при затруднении процессов теплоотдачи и действии высокой температуры окружающей среды). Причина перегревания - высокая температура окружающей среды (в условиях жаркого климата, производства). При перегревании не происходит смещения «установочной точки» теплорегулирующего центра. Наблюдается 2 стадии: компенсация и декомпенсация. При перегревании организм стремится освободиться от лишнего тепла путем максимального напряжения процессов теплоотдачи, чему препятствует повышенная температура окружающей среды. Температура тела может повышаться вплоть до гибели организма. Для возникновения лихорадки главным этиологическим фактором является первичный пироген, а для развития перегревания - высокая температура окружающей среды (в условиях жаркого климата, производства). Механизм повышения температуры тела при лихорадке абсолютно не идентичен таковому при перегревании. При лихорадке происходит смещение «установочной точки» на более высокий уровень функционирования под влиянием пирогенов. Перестройка функции центра теплорегуляции при лихорадке направлена на активную задержку тепла в организме независимо от внешней температуры, при этом механизмы терморегуляции сохранены. При перегревании не происходит смещения «установочной точки» теплорегулирующего центра. При перегревании организм стремится освободиться от лишнего тепла путем максимального напряжения процессов теплоотдачи, чему препятствует повышенная температура окружающей среды. В отличие от лихорадки повышение температуры тела при перегревании является не активным, а пассивным процессом, и деятельность теплорегулирующих центров направлена не на накопление в организме тепла, а на воспрепятствование изменению температурного гомеостаза. При лихорадке процесс активного повышения температуры тела обычно останавливается, когда она достигает 41°С (за счет системы эндогенного антипиреза). При перегревании такого ограничения нет: температура тела может повышаться вплоть до гибели организма. Компенсация, декомпенсация. Декомпенсация. Дегидратация, повышение вязкости крови, газовый алкалоз, открытие артерио-венозных анастомозов, сброс крови, гипоксия, внутриклеточный ацидоз, нарушение деятельности мозга, сердца, почек. Билет № 28 Алкалозы. Определение понятия. Виды. Причины и механизмы развития. Механизмы компенсации. Показатели КЩР. Желтухи, их виды, патогенез. Поставьте диагноз по анализу гормонального статуса. Женщина 58 лет. ТТГ 1,4 (норма 1,9-3,1) мМЕ/л; Т3 3,6 (норма 1,4-1,8) нмоль/л; Т4 146 (норма 97-117) нмоль/л. Газовый (дыхательный, респираторный) алкалоз является результатом альвеолярной гипервентиляции. Синдромом гипервентиляции называется острая альвеолярная гипервентиляция в результате психического возбуждения. К причинам дыхательного алкалоза относятся: 1) гипервентиляция при гипоксии (пневмония, пребывание на высокогорье, выраженная анемия, застойная сердечная недостаточность); 2) центральная стимуляция дыхательного центра (заболевания центральной нервной системы - инсульт, опухоль; прием лекарственных препаратов - салицилаты, агонисты адренорецепторов); 3) легочные расстройства (тромбоэмболия легочной артерии, астма, интерстициальный фиброз); 4) механическая гипервентиляция. Важнейшим механизмом компенсации гипокапнии является снижение возбудимости дыхательного центра, приводящее к задержке СО2 в организме. Самопроизвольная гипервентиляция не может продолжаться очень долго, поэтому причинами истинного дыхательного алкалоза могут стать только поражения мозга и искусственная вентиляция легких без контроля концентрации СО2 в крови. Компенсация роста рН осуществляется преимущественно за счет высвобождения протонов из тканевых небикарбонатных буферов. Ионы Н+ перемещаются из клеток во внеклеточное пространство в обмен на ионы калия (возможно развитие гипокалиемии) и образуют при взаимодействии с НСО3- угольную кислоту. Выход протонов из клеток может вызвать развитие внутриклеточного алкалоза. Секреция протонов в почках снижается. Желтуха - симптомокомплекс, характеризующийся желтой окраской кожи, склер, более глубоко расположенных тканей и сопровождающийся повышенной концентрацией желчных компонентов в сыворотке крови и в некоторых биологических жидкостях. Различают три типа желтухи: надпеченочную, печеночную и подпеченочную. Надпеченочная (гемолитическая) желтуха, не связанная с поражением печени, возникает в связи с повышенным гемолизом эритроцитов и нарушением метаболизма билирубина. Причины, вызывающие надпеченочную желтуху, различны. Имеется ряд наследственно обусловленных энзимопатий и гемоглобинопатий, сопровождающихся гемолитической желтухой, например наследственная микросфероцитарная гемолитическая и серповидно-клеточная анемии. Выделяют также аутоиммунные, инфекционные токсические и другие приобретенные формы гемолитической анемии. Происходит повышенное образование непрямого билирубина, недостаточность функции захвата билирубина печенью. Основными признаками этой желтухи являются повышение уровня билирубина преимущественно за счет неконъюгированной фракции, отсутствие билирубина в моче. Кроме того, при гемолитической желтухе в печени, желчевыводящих путях и кишечнике синтезируется избыточное количество глюкуронидов билирубина, уробилиногена, стеркобилиногена. Печеночная желтуха (паренхиматозная или гепатоцеллюлярная) развивается при острых и хронических заболеваниях печени любой этиологии (вирусной, алкогольной, аутоиммунной), а также при тяжело протекающих инфекциях (тифы, малярия, острая пневмония), сепсисе, отравлениях грибами, фосфором, хлороформом и другими ядами. В группе печеночных желтух различают печеночно-клеточную, холестатическую и энзимопатическую желтухи. При печеночно-клеточной желтухе имеет место комплексное нарушение функций печени, касающееся как метаболизма, так и транспорта билирубина. В ее основе лежит повреждение функции и структуры гепатоцитов - цитолитический синдром, приводящий к печеночно-клеточной недостаточности. Холестатическая желтуха (внутрипеченочный холестаз) может наблюдаться как самостоятельное явление или чаще осложняет цитолитический синдром. Холестаз может проявляться как на уровне гепатоцита, когда нарушается метаболизм компонентов желчи, так и на уровне желчных ходов, при этом имеется билирубинемия, а выделение уробилиновых соединений с мочой и калом снижено. Энзимопатические желтухи обусловлены нарушением метаболизма билирубина в гепатоцитах. Речь идет о парциальной форме печеночной недостаточности, связанной с уменьшением или невозможностью синтеза ферментов, участвующих в пигментном обмене. По происхождению эти желтухи, как правило, наследственные. Подпеченочная желтуха (механическая или обструктивная) развивается при возникновении препятствия току желчи по внепеченочным желчным протокам. Причинами возникновения являются: а) обтурация печеночного и общего желчного протоков камнем, паразитами, опухолью; б) сдавление желчных протоков опухолью близлежащих органов, кистами; в) сужение желчных протоков послеоперационными рубцами, спайками; г) дискинезия желчного пузыря в результате нарушения иннервации. В крови повышается в основном количество связанного билирубина. Выделение уробилина с мочой отсутствует, выделение стеркобилина с калом понижено или незначительно. В крови содержатся все составные части желчи, в том числе и желчные кислоты, приводящие к развитию холемии. 3. Гиперфункция щитовидной железы (первичная форма). Задача Больная К., 40 лет, обратилась с жалобами на появления уплотнения в области левой молочной железы. При осмотре. При пальпации левой молочной железы обнаружен очаг уплотнения в толще железы. Над уплотнением кожа морщинистая. Обнаружены выделения из соска буроватого цвета. Сосок втянут. Проведена пункция и гистологическое исследование выявленного узла. Больной поставлен диагноз: Рак молочной железы. Вопросы: 1. Свойства опухоли. Понятие о доброкачественных и злокачественных опухолях. 2. Гистогенетическая классификация опухолей. К какому классу относится опухоль у больной? 3. Формы роста опухолей. 4. Что такое метастазирование? Механизмы метастазирования. 5. Какие опухоли (доброкачественные или злокачественные) метастазируют? Задача Типы опухолей: доброкачественные (экспансивный рост, могут инкапсулироваться (псевдокапсула), не метастазируют, не оказывают неблагоприятного воздействия на организм) и ллокачественные (инвазивный рост, образуют перифокальные очаги воспаления, метастазируют в лимфатические узлы, ткани оказывают генерализованное действие на организм). Свойства опухоли: анаплазия, метаплазия, катаплазия. Гистологические типы опухолей: рак, саркомы. В данном случае – саркома. Экспансивный и инвазивный. Метастазирование – способность клеток злокачественных опухолей к отрыву от опухоли, переносу их в другие органы с последующим развитием на месте их имплантации аналогичного новообразования. Пути метастазирования: гематогенный, контактный (тканевой), лимфогенный. Механизм метастазирования: отрыв опухолевой клетки от первичного очага, интравазация, циркуляция по сосудистому руслу, эксравазация, имплантация, образование аналогичного образования. Злокачественные. Билет № 29 Структурные особенности опухолевых клеток (клеточный атипизм). Биомаркеры опухолевого роста. Отличия между доброкачественными и злокачественными опухолями. Острые гепатиты. Причины, патогенез. Какое нарушение представлено на электрокардиограмме?  Атипизм (анаплазия) - это особенности структурно-функциональной организации опухолевых клеток, создающие сходство с эмбриональными клетками и отличающие их от нормальных исходных клеток. Виды атипизма: морфологический, биохимический, функциональный, иммунологический. Клеточный и ультраструктурный атипизм проявляется полиморфизмом клеток и субклеточных структур по величине и форме, возрастанием ядерноцитоплазматического соотношения, гиперхромией ядер, изменением числа хромосом, увеличением ядрышек, неодновременным делением ядра и протоплазмы. Появляются многоядерные клетки и клетки с почкованием протоплазмы, часто обнаруживаются митозы с аномальным расположением хромосом. Начало изучения опухолевых маркеров было весьма обнадеживающим. Оно связано с открытием α-фетопротеина в крови больных гепатомой. Эти исследования положили начало новому этапу в изучении факторов, ассоциированных с ростом злокачественных опухолей, и привели к открытию в ХХ столетии серии различных соединений, получивших название «опухолевые маркеры». К маркерам злокачественного роста относят вещества различной природы. В их число входит более 200 соединений: антигены, гормоны, ферменты, гликопротеины, липиды, белки, метаболиты, концентрация которых коррелирует с массой опухоли, ее пролиферативной активностью, а в некоторых случаях - со степенью злокачественности новообразования. Доброкачественная опухоль, как правило, не покидает пределы ткани того органа, в котором она развилась, и не внедряется в соседние органы. Главный признак злокачественной опухоли - это инфильтрирующий рост, инвазия. В период бурного роста злокачественной опухоли появляются незрелые клетки, характеризующиеся тканевым и клеточным атипизмом. Клетки злокачественной опухоли могут отрываться от основного очага и распространяться по организму лимфо- и гематогенным путем, оседая в отдаленных органах и образуя там вторичные очаги опухолевого роста (метастазы). Одними из важнейших свойств злокачественных опухолей являются автономность в неограниченном их росте и опухолевая прогрессия - непрерывная эволюция опухоли в сторону все более агрессивной и неконтролируемой ткани. Злокачественные опухоли в запущенных стадиях опухолевого процесса имеют неблагоприятный прогноз. Рост злокачественной опухоли и ее метастазов вызывает деструктивные повреждения окружающих тканей, эрозивные кровотечения, воспаление, переломы костей, функциональную недостаточность пораженного органа (множественные метастазы в легкие, печень), кахексию, паранеопластические синдромы, иногда угрожающие жизни. Доброкачественные же опухоли протекают благоприятно, а их осложнения всегда связаны с локализацией. Так, доброкачественные опухоли мозга могут привести к нарушению оттока цереброспинальной жидкости и гидроцефалии, пищевода - к его непроходимости и как следствие к голоданию и кахексии. Доброкачественные опухоли могут осложниться кровотечением; такие доброкачественные новообразования, как полипы желудка, множественный полипоз толстой кишки, могут малигнизироваться. После хирургического удаления доброкачественной опухоли она прекращает свое существование. Для злокачественных опухолей часто характерно рецидивирование опухолевого процесса: 1) в виде локального появления опухоли (на месте оставшихся невидимых глазом хирурга микрометастазов) после хирургического ее удаления в различные сроки после операции; 2) в виде отдаленных метастазов (в легкие, головной мозг, печень, кости). Острый гепатит характеризуется дистрофическими и некробиотическими изменениями в гепатоцитах, реактивными изменениями в межуточной ткани с образованием воспалительных инфильтратов в строме, а также сосудистой реакцией, характерной для воспаления. Вирусные гепатиты А и Е относятся к заболеваниям с фекальнооральным механизмом передачи инфекции и обратимым течением. Заражение вирусом А реализуется водным, пищевым и контактно-бытовым путями передачи. Гепатиты В, С, D имеют парентеральный механизм передачи возбудителя. Вирусный гепатит В может протекать в форме моноили микст-инфекции. Пути передачи могут быть естественными и искусственными. Естественные пути передачи инфекции: 1) половой - при половых контактах, особенно гомо- и бисексуальных; 2) вертикальный - от матери плоду; 3) бытовое инфицирование через бритвенные, маникюрные приборы, зубные щетки и др. Искусственный путь передачи - проникновение вируса через поврежденную кожу, слизистые оболочки при различных манипуляциях (операции, инъекции, эндоскопические процедуры, татуаж и др.). Источники инфекции, механизм и пути передачи гепатита С во многом сходны с вирусом гепатита В. Все вирусные гепатиты при манифестном течении проходят четыре периода: 1. Инкубационный (от 2 до 26 недель). 2. Продромальный (преджелтушный) - выявление неспецифических симптомов. 3. Желтушный - период развернутой клинической картины. 4. Период реконвалесценции. Выделяют следующие клинико-морфологические формы острого вирусного гепатита: 1. Циклическая желтушная (классическое проявление вирусного гепатита). 2. Безжелтушная (80% вирусного гепатита С и 70 % вирусного гепатита В). 3. Субклиническая (инаппарантная). 4. Молниеносная или фульминантная (с массивным прогрессирующим некрозом гепатоцитов). 5. Холестатическая (с вовлечением в процесс мелких желчных протоков). Исходы острых гепатитов: 1. Полное выздоровление. 2. Выздоровление с остаточными явлениями (постгепатитный синдром, дискинезия желчных путей, гепатофиброз). 3. Переход в хронический гепатит. 4. Развитие цирроза печени. 5. Риск возникновения гепатоцеллюлярной карциномы. Хронические гепатиты. О хронических гепатитах говорят в том случае, если острый гепатит длится более 6 месяцев без заметного улучшения. Длительность его течения - месяцы, годы, десятки лет. Ишемия миокарда. Задача Больная Л., 37 лет, жалуется на жажду, сухость во рту, частое и обильное мочеиспускание, слабость, кожный зуд, повышение аппетита, часто возникающий фурункулез. При обследовании: на коже расширение кожной капиллярной сети, мышцы атрофичны. В биохимическом анализе крови повышено содержание глюкозы, холестерина, мочевины, креатинина, сдвиг КЩС в кислую сторону. В анализе мочи присутствует глюкоза и белок. Вопросы: 1. Изменяется ли углеводный обмен при данной патологии? 2. Какие патогенетические механизмы системных нарушений? 3. Какие причины вызывают данную патологию? 4. Сахарный диабет 1 типа. Причины, механизмы. 5. Какие осложнения характерны для сахарного диабета? Задача Да. Жажда, сухость во рту – за счет дегидратации вследствие полиурии; полиурия – вследствие повышения осмотически активных веществ в моче (глюкоза), кожный зуд – за сечт сухости кожи. Сахарный диабет бывает инсулинозависимый (выработка антител против бета-клеток островков Лангерганса, гена инсулина и др.) и инсулинонезависимый (развитие инсулинорезистентности на фоне хронической гипергликемии и др.) Причины сахарного диабета 1 типа: выработка антител к гену инсулина, к бета клеткам островков Лангерганса. Механизм - развивается имуноопосредование воспаление в островках Лангерганса поджелудочной железы. Ангиопатии, нейропатия, ретинопатия, нефропатия, диабетическая кома. |