Билет 1 Предмет, задачи и методы патофизиологии. Ее место и значение в системе медицинских наук. Связь патофизиологии с другими науками

• Название: Билет 1 Предмет, задачи и методы патофизиологии. Ее место и значение в системе медицинских наук. Связь патофизиологии с другими науками
• Дата: 15.03.2022
• Размер: 0.59 Mb.
• Имя файла: Bilety_s_resheniami.docx
• Тип: Документы; #397945
• страница: 8 из 11

Билет № 22

1. 
   Гиперчувствительность замедленного типа (4 тип аллергической реакции по Джеллу и Кумбсу). Механизмы развития. Примеры заболеваний.
   
2. 
   Лейкоцитозы и лейкемоидные реакции. Виды. Причины. Механизмы развития. Гематологические показатели.
   
3. 
   Какое нарушение сердечного ритма представлено на электрокардиограмме?
   

1. 
   IV тип иммунного повреждения лежит в основе многих аллергических и инфекционных заболеваний, аутоиммунных болезней, отторжения трансплантата, контактного дерматита (контактная аллергия). I. Стадия иммунных реакций. Поступающий в организм антиген чаще всего контактирует с макрофагом, обрабатывается им, а затем в переработанном виде передается Тh CD4+, имеющим на своей поверхности рецепторы для антигена. Они распознают антиген, а затем с помощью интерлейкинов запускают пролиферацию эффекторных Т-клеток воспаления с фенотипами и CD8+, а также клеток памяти, позволяющих сформировать быстрый иммунный ответ при повторном попадании антигена в организм. II. Стадия биохимических реакций. Антигенная стимуляция и бласттрансформация лимфоцитов сопровождаются образованием и выделением медиаторов - цитокинов (лимфокинов и монокинов). Медиаторы действуют на клетки-мишени (макрофаги и нейтрофилы, лимфоциты, фибробласты, стволовые клетки костного мозга, остеокласты и др.), несущие на своей поверхности рецепторы. Они изменяют клеточную подвижность, активируют клетки, участвующие в воспалении, способствуют пролиферации и созреванию клеток, регулируют кооперацию иммунокомпетентных клеток. III. Стадия клинических проявлений зависит от природы этиологического фактора и той ткани, где «разыгрывается» патологический процесс. Это могут быть процессы, протекающие в коже, суставах, внутренних органах. Воспаление протекает по типу продуктивного. В воспалительном инфильтрате преобладают мононуклеарные клетки (лимфоциты, моноциты/ макрофаги).
   

2. 
   Лейкоцитоз - увеличение общего количества лейкоцитов (более 9,0-109/л) или числа их отдельных морфологических форм. В зависимости от природы этих факторов различают физиологические и патологические лейкоцитозы. К физиологическим лейкоцитозам относят алиментарный (пищеварительный), развивающийся через 2-3 ч после приема пищи; миогенный - при мышечном напряжении; эмоциональный - вследствие психического возбуждения, а также лейкоцитоз новорожденных (в течение первых двух дней жизни), беременных (развивающийся с 5-6-го мес беременности) и рожениц (отмечающийся ко второй неделе после родов). Среди патологических лейкоцитозов различают: инфекционный - при пневмонии, менингите, скарлатине и ряде других инфекционных заболеваний; воспалительный (особенно при гнойных воспалительных процессах) - при различного рода травмах: повреждении электрическим током, действии высокой и низкой температуры и т.д.; токсогенный - при действии вредных веществ как экзогенного (бензол, мышьяковистый водород, анилин и др.), так и эндогенного происхождения (при уремии, диабетической коме); постгеморрагический - наступающий после острых кровопотерь; новообразовательный - при распаде опухолей; лейкемический - при острых и хронических лейкозах. Нейтрофильный лейкоцитоз (нейтрофилия) - увеличение содержания нейтрофилов свыше 70% в гемограмме. Отмечается при острых инфекционных заболеваниях, гнойных воспалительных процессах, инфаркте миокарда, укусах ядовитых насекомых, после острой кровопотери. Бывает: 1) без ядерного сдвига - при острой кровопотере, стресс-реакции; 2) с гипорегенеративным ядерным сдвигом влево - при легком течении ряда инфекций и воспалений; 3) с регенеративным ядерным сдвигом влево - при гнойносептических процессах; 4) с гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево - признак неблагоприятного течения инфекционных и гнойно-септических заболеваний; 5) с дегенеративным ядерным сдвигом влево - показатель угнетения функциональной активности костного мозга например при эндогенной интоксикации; 6) с дегенеративным ядерным сдвигом вправо - при лучевой болезни, злокачественной анемии Аддисона-Бирмера. Эозинофилия - увеличение содержания эозинофилов свыше 5% в гемограмме. Имеет место при различных аллергических заболеваниях и синдромах (бронхиальная астма, отек Квинке, крапивница и др.); при паразитарных заболеваниях (описторхоз, аскаридоз, лямблиоз и др.), и др. Базофилия (более 1% базофилов в гемограмме). Лимфоцитоз - увеличение содержания лимфоцитов свыше 45% в гемограмме. Бывает при ряде инфекционных заболеваний (брюшной тиф, свинка, коклюш, малярия, бруцеллез, инфекционный мононуклеоз, туберкулез, сифилис и др.), а также при алиментарной дистрофии, бронхиальной астме и пр. Лейкемоидные реакции - патологические реакции системы крови, характеризующиеся изменениями в периферической крови (увеличением общего количества лейкоцитов до 30-109/л и выше, появлением незрелых форм лейкоцитов), сходными с таковыми при лейкозах и исчезающими после купирования вызвавшего их первичного процесса. Развиваются при инфекционно-воспалительных заболеваниях, интоксикациях, опухолях
   

3. Атрио-вентрикулярная экстрасистола

Задача

Больной Г., 50 лет, поступил в больницу по скорой помощи после обнаружения лежащим на улице в течение длительного времени (температура воздуха 4^оС). При осмотре: кожные покровы бледные, температура тела 30⁰С, сонлив, АД 90/60 мм рт.ст. Больному поставлен диагноз: Переохлаждение в стадии декомпенсации.

Вопросы:

1. Переохлаждение. Причины, механизмы развития.

2. Назовите фазы развития переохлаждения.

3. Объясните патогенетические механизмы первой фазы.

4. Какие нарушения приводят к развитию второй фазы?

5. Объясните патогенетические механизмы второй фазы.

Задача

1) Переохлаждение - нарушение теплового баланса в организме, приводящее к понижению температуры тела. Причины: 1) при усиленной отдаче тепла и нормальной теплопродукции; 2) при снижении теплопродукции и нормальной отдаче тепла; 3) при сочетании этих факторов. Чаще всего у теплокровных животных встречается первый вариант развития гипотермии, поэтому в фазе компенсации реакции направлены в первую очередь на ограничение теплоотдачи: рефлекторно происходит спазм сосудов крови, уменьшается потоотделение, замедляется дыхание. Далее включаются механизмы терморегуляции, направленные на увеличение теплопродукции: возникает мышечная дрожь (озноб), усиливаются процессы гликогенолиза в печени и мышцах, повышается содержание глюкозы в крови, усиливается основной обмен. При длительном действии низких температур развивается фаза декомпенсации. Снижается температура тела, прекращается мышечная дрожь, снижаются потребление кислорода и интенсивность обменных процессов, расширяются периферические кровеносные сосуды. В результате торможения функций коры головного мозга и угнетения подкорковых и бульбарных центров снижается артериальное давление, замедляется ритм сердечных сокращений, прогрессивно ослабевает и становится реже частота дыхательных движений, отмечается постепенное угасание всех жизненных функций. Смерть наступает от паралича дыхательного центра.

2) Фаза компенсации и фаза декомпенсации

3) Реакции фазы компенсации направлены в первую очередь на ограничение теплоотдачи и увеличение теплопродукции

4) К развитию второй фазы приводит срыв механизмов компенсации

5) В фазе декомпенсации падает температура тела, снижается артериальное давление, замедляется ритм сердечных сокращений, прогрессивно ослабевает и становится реже частота дыхательных движений, отмечается постепенное угасание всех жизненных функций. Смерть наступает от паралича дыхательного центра

Билет № 23

1. 
   Стадии лихорадки. Изменение функционирования органов и систем на разных стадиях лихорадки.
   
2. 
   Острые и хронические гемолитические анемии. Мембранопатии. Основные механизмы развития, гематологические показатели. Принципы патогенетической терапии.
   
3. 
   Какая патология представлена на иммунограмме?
   

CD3: 43 (норма 50-70%), CD4: 33 (норма 35-45), CD8: 10,4 (норма 15-25), CD20: 7 (норма 10-15%), IgA: 0,6 (норма 0,8-2,8), IgG: 3,9 (норма 5,4-16,1), IgM: 0,4 (норма 0,5-1,9)

Задача

Больной З., 19 лет, был доставлен в клинику в бессознательном состоянии. Больной был найден в работающей машине, стоявшей в гараже. При осмотре: кожные покровы и слизистые яркого вишнево-красного цвета. Зрачки расширены, слабо реагируют на свет. Непроизвольное мочеиспускание и дефикация. Дыхание частое. Тоны сердца глухие. Больному поставлен диагноз: Отравление окисью углерода.

Вопросы:

1. Какой тип гипоксии развился у больного?

2. Объясните механизм данного типа гипоксии?

3. Какие виды гипоксии выделяют по скорости развития и длительности?

4. Назовите ткани наиболее и наименее чувствительные к гипоксии.

5. Перечислите механизмы экстренной адаптации к гипоксии.

1. 
   Стадия повышения температуры характеризуется превалированием теплообразования над теплоотдачей. Преобладает ограничение теплоотдачи. Снижение теплоотдачи происходит при участии симпатической нервной системы. Это сопровождается спазмом поверхностных сосудов и оттоком крови в глубокое сосудистое русло. Как следствие этого, снижается теплоотдача посредством конвекции, теплопроведения и теплоизлучения; кроме того, в связи с недостатком кровоснабжения угнетается функция потовых желез, уменьшается потоотделение. Кожа становится бледной и сухой. Конечности холодные. Температура тела увеличивается до тех пор, пока не достигнет уровня, на который переместилась «установочная точка». Максимальный подъем температуры тела при лихорадке в редких случаях достигает 41,1 °С. Стадия высокого стояния температуры. К началу этой стадии температура тела уже достигает наивысшего уровня, соответствующего смещению «установочной точки». Дальнейшего повышения ее не происходит вследствие того, что устанавливается равновесие между процессами теплообразования и теплоотдачи на новом более высоком уровне температуры. Стадия снижения температуры. Переход в эту стадию обусловлен уменьшением или прекращением образования в организме вторичных пирогенов. Их действие на нейроны теплорегулирующего центра ослабевает, «установочная точка» возвращается к нормальному уровню, и повышенная температура «ядра» тела начинает восприниматься как чрезмерная. Это является стимулом для снижения теплообразования и усиления теплоотдачи. Происходит расширение поверхностных сосудов и увеличение потоотделения. Теплообразование возвращается к норме, иногда может быть несколько ниже или выше нормы, но в любом случае имеет место превалирование теплоотдачи над теплообразованием. Существует два варианта снижения температуры тела - критическое и литическое. В первом случае снижение происходит быстро, в течение нескольких часов, вследствие резкого расширения поверхностных сосудов и обильного потоотделения, что может сопровождаться падением артериального давления вплоть до развития коллапса. При литическом варианте снижение температуры тела происходит медленно, на протяжении нескольких дней, что представляет меньшую опасность для больного.
   

2. 
   В группу гемолитических анемий входят заболевания, объединенные общим признаком - укорочением продолжительности жизни эритроцитов. Механизм развития этого вида анемии связан с повышенным разрушением (гемолизом) эритроцитов периферической крови или (значительно реже) с гибелью созревающих клеток эритроидного ряда в костном мозгу. Выделяют 2 типа патологического гемолиза: 1. Внутриклеточный гемолиз - разрушение «маркированных» иммуноглобулином (Ig) G эритроцитов в РЭС при наследственной патологии мембраны эритроцитов, нарушениях активности ферментов, синтеза гемоглобина, при несовместимости по эритроцитарным антигенам между матерью и плодом и при гемотрансфузиях. 2. Внутрисосудистый гемолиз - комплементозависимый лизис «маркированных» IgM (реже IgG) эритроцитов непосредственно в кровотоке (в сосудах) при действии каких-либо внешних факторов, которые вызывают прямое или опосредованное повреждение клеток. Причиной этого может быть разрушение мембраны эритроцитов вследствие механической травмы (при окклюзии сосудов, гемодиализе, протезах клапанов сердца и др.), под влиянием физических (ионизирующая радиация, высокая температура), токсических (при действии экзо- и эндотоксинов), инфекционных и иммунных (при образовании антаэритроцитарных аутоантител) патологических факторов. Хронические наследственные гемолитические анемии. Данные анемии делят на три большие группы: мембранопатии, энзимопенические (ферментопенические) анемии, или эритроцитарные энзимопатии. Гемоглобинопатии. Мембранопатии. В результате генетического дефекта структуры мембраны эритроцитовизменяется форма и эластичность клеток. В результате нарушается способность эритроцитов деформироваться в узких участках кровотока, в частности при переходе из межсинусных пространств селезенки в синусы. В конечном счете они разрушаются макрофагами РЭС. Из группы мембранопатий наиболее часто встречаемым заболеванием является наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара), в основе которого лежит наследственный дефект белков мембраны (анкирина, спектрина), способствующий повышенной ее проницаемости для ионов натрия. Избыток натрия, а вместе с ним и воды увеличивает объем эритроцитов и придает им характерную шаровидную форму (сфероцитоз). Утрата части клеточной оболочки приводит к уменьшению размеров эритроцитов и образованию микросфероцитов (микросфероцитоз). В результате прохождений через селезеночные синусы микросфероциты подвергаются внутриклеточному гемолизу. Аномалия передается с аутосомной хромосомой и наследуется по доминантному типу.
   

3. 
   Комбинированный иммунодефицит
   

Задача

1. 
   Гемическая (кровяная) гипоксия
   
2. 
   Как известно, СО образуется при неполном сгорании топлива, работе двигателей внутреннего сгорания. При отравлении окисью углерода происходит образование карбоксигемоглобина, присоединением СО к молекуле гемоглобина в том же месте, что и кислород, при этом сродство гемоглобина к СО в 250-350 раз превышает сродство к кислороду. Поэтому в артериальной крови процент оксигенации гемоглобина снижен. При содержании в воздухе 0,1% угарного газа более половины гемоглобина быстро превращается в карбоксигемоглобин. Карбоксигемоглобин не может участвовать в транспорте кислорода. Образование карбоксигемоглобина уменьшает количество оксигемоглобина, способное переносить кислород, а также затрудняет диссоциацию оставшегося оксигемоглобина и отдачу кислорода тканям. В связи с этим уменьшается артериовенозная разница по содержанию кислорода. Кривая диссоциации оксигемоглобина в этом случае сдвигается влево. Поэтому инактивация 50% гемоглобина при превращении его в карбоксигемоглобин сопровождается более тяжелой гипоксией, чем недостаток 50% гемоглобина при анемии. Утяжеляющим является и то обстоятельство, что при отравлении СО не происходит рефлекторной стимуляции дыхания, так как парциальное давление кислорода в крови остается неизменным.
   
3. 
   По течению различают гипоксию молниеносную, развивающуюся в течение нескольких секунд или десятков секунд; острую - в течение нескольких минут или десятков минут; подострую - в течение нескольких часов и хроническую, длящуюся недели, месяцы, годы.
   
4. 
   Наиболее чувствительны к гипоксии ткани мозга, сердца. Наименее чувствительна соединительная ткань, кожа
   
5. 
   Срочные реакции, возникающие при остро развивающейся гипоксии, выражаются в первую очередь в изменении функции органов кровообращения и дыхания. Происходит увеличение минутного объема сердца за счет как тахикардии, так и возрастания систолического объема. Повышаются артериальное давление, скорость кровотока и возврат венозной крови к сердцу, что способствует ускорению доставки кислорода тканям. Срочные приспособительные реакции со стороны органов дыхания проявляются его учащением и углублением, что способствует улучшению вентиляции альвеол. Происходит включение в акт дыхания резервных альвеол. Увеличивается кровоснабжение легких.
   

Билет № 24

1. 
   Понятие перегревания и переохлаждения. Сравнительный анализ механизмов развития лихорадки и перегревания.
   
2. 
   Хронический гастрит. Виды. Этиология и патогенез.
   
3. 
   Поставьте диагноз по клиническому анализу крови.
   

Эритроциты 3.5x10¹²/л Гемоглобин 96 г/л Цветовой показатель 0,91 Ретикулоциты 2% Объем эр. 95 фл Тромбоциты 150х10⁹/л Лейкоциты 200х10⁹/л Формула - Нейтрофилы: Миелобласты 0% Промиелоциты 0% Миелоциты 0% Юные 0% Палочкоядерные 0,5% Сегментоядерные 4% Эозинофилы 0,5% Базофилы 0,5% Лимфобласты 2% Лимфоциты 92% Моноциты 0,5% СОЭ 27 мм/ч Гематокрит 0,25 л/л В мазке: анизоцитоз+; пойкилоцитоз+; тельца Боткина-Клейна-Гумпрехта.

1. 
   Перегревание (гипертермия) - временное пассивное повышение температуры тела вследствие накопления в теле избыточного тепла (при затруднении процессов теплоотдачи и действии высокой температуры окружающей среды). Общее охлаждение - нарушение теплового баланса в организме, приводящее к понижению температуры тела (гипотермии). Для возникновения лихорадки главным этиологическим фактором является первичный пироген, а для развития перегревания - высокая температура окружающей среды (в условиях жаркого климата, производства). Механизм повышения температуры тела при лихорадке абсолютно не идентичен таковому при перегревании. При лихорадке происходит смещение «установочной точки» на более высокий уровень функционирования под влиянием пирогенов. Перестройка функции центра теплорегуляции при лихорадке направлена на активную задержку тепла в организме независимо от внешней температуры, при этом механизмы терморегуляции сохранены. При перегревании не происходит смещения «установочной точки» теплорегулирующего центра. При перегревании организм стремится освободиться от лишнего тепла путем максимального напряжения процессов теплоотдачи, чему препятствует повышенная температура окружающей среды. В отличие от лихорадки повышение температуры тела при перегревании является не активным, а пассивным процессом, и деятельность теплорегулирующих центров направлена не на накопление в организме тепла, а на воспрепятствование изменению температурного гомеостаза. При лихорадке процесс активного повышения температуры тела обычно останавливается, когда она достигает 41°С (за счет системы эндогенного антипиреза). При перегревании такого ограничения нет: температура тела может повышаться вплоть до гибели организма.
   

2. 
   Хронический гастрит – это хронический воспалительный процесс СОЖ, характеризующийся нарушением ее физиологической регенерации, уменьшением количества железистых клеток, при прогрессировании – атрофией железистого эпителия с последующим развитием кишечной метаплазии и дисплазии, расстройством секреторной, моторной и нередко инкреторной функции желудка. Прогрессирующая дисрегенерация считается ключевым понятием хронического гастрита. Выделяют 3 группы причин, способствующих возникновению хронического гастрита. 1) Инфекционные факторы, которые вызывают развитиегастрита В (bacterial– бактериальный). Наиболее часто хронический гастрит вызывает НР, реже – вирусы, грибки, паразиты. Отдельные штаммы НР секретируют экзотоксин, который вызывает вакуолизацию и гибель эпителиальных клеток. За это свойство он получил название вакуолизирующий цитотоксин, а ген, отвечающий за его синтез, назван VасA. Попав в желудок, НР внедряются в слой слизи, покрывающий антральный отдел, где они менее подвержены действию HCl, и располагаются на поверхности эпителиальных клеток. Первичным механизмом повреждения является инфильтрация слизистой оболочки нейтрофилами. 2) Неинфекционные причиныхронического гастрита: а) Иммунологические факторы приводят к формированию аутоиммунного атрофического гастрита– хронического гастрита типа А (autoimmunological). Это - аутосомно-доминантное заболевание, при котором аутоиммунный ответ направлен против париетальных (обкладочных) клеток желудка (против водородно-калиевой АТФазы) и внутреннего фактора Кастла. Чаще всего поражается фундальный отдел и тело желудка. б) Химические факторы(НПВС, алкоголь, рефлюкс желчи в культю резецированного желудка) приводят к формированиюгастрита типа С(chemical– химически-токсически индуцированный) илирефлюкс-гастрита. Химический гастрит развивается в результате рефлюкса дуоденального содержимого, содержащего значительное количество неконъюгированных и дегидроксильных желчных кислот, эндогенных поверхностно-активных веществ, детергентов, обладающих выраженными агрессивными свойствами и способных повреждать липидный слой клеточных мембран, а также при приеме НПВС, алкоголя, препаратов железа и калия. Заброс дуоденального и кишечного содержимого в желудок или его культю наблюдается после пилоропластики и резекций желудка, холецистэктомии, при дуоденостазе. Как уже упоминалось, нередко химический гастрит является следствием приема НПВС. Наиболее часто поражается антральный отдел желудка, реже – луковица ДПК. 3) Питание (недоброкачественная пища, употребление слишком горячих напитков, нарушение режима и ритма питания – систематическое недоедание или переедание, однообразное питание, грубая или острая пища) ифакторы внешней среды(ионизирующее излучение, угольная или силикатная пыль, работа в горячих цехах, нервно-психический фактор и др.). Эта группа экзогенных факторов ведет к секреторной недостаточности в течение длительного времени, но чаще вероятность трансформации в рак.
   

3. 
   Хронический лимфолейкоз