Билет 1 Предмет, задачи и методы патофизиологии. Ее место и значение в системе медицинских наук. Связь патофизиологии с другими науками
 Скачать 0.59 Mb.
|
|
Билет № 30 Метаболические свойства опухолевых клеток (метаболический атипизм). Этиология и патогенез острой почечной недостаточности. Укажите тип лихорадочной кривой.  Биохимическая анаплазия - это особенности обмена веществ в опухолевых клетках. Наиболее ранние открытия в этой области связаны с нарушениями (атипизмом) энергетического и углеводного обменов, которые проявляются изменением интенсивности анаэробного гликолиза (расщепление гликогена и глюкозы до пировиноградной кислоты без использования кислорода) и тканевого дыхания. В начале ХХ в. Отто Варбург показал, что опухолевые клетки получают необходимую им энергию в результате анаэробного гликолиза, превращая глюкозу в молочную кислоту. Другое важное открытие, сделанное им, состояло в том, что опухоли потребляют меньше кислорода, чем нормальные ткани. В опухоли постоянно обнаруживается 10-30-кратное усиление анаэробного гликолиза. В опухолевой ткани в отличие от нормальной кислород и тканевое дыхание не ослабляют гликолиз (отрицательный эффект Пастера). Усиление гликолиза и ослабление тканевого дыхания прогрессивно нарастают по мере увеличения степени злокачественности опухоли. Кроме того, в опухолевой ткани усилен пентозомонофосфатный шунт и использование в нем глюкозы, что приводит к повышенному образованию рибозы и НАДФ2Н, которые необходимы для синтеза нуклеиновых кислот и размножения клеток. Вследствие атипизма энергетического и углеводного обмена потребность опухоли в глюкозе резко увеличивается, и опухоль становится «ловушкой» глюкозы. Опухолевые клетки приобретают повышенную устойчивость к гипоксии, возникающей при колебаниях в ней кровотока и оксигенации крови, благодаря чему сохраняют способность к инвазивному росту и метастазированию. В связи с накоплением молочной кислоты в опухоли возникает ацидоз, который может действовать отрицательно на окружающие ткани. В опухолевых клетках существенно изменяются изоферментный спектр ряда ферментов энергетического обмена и их субклеточная локализация в результате нарушения регуляции на геномном уровне. Опухолевая клетка обладает таким изоферментным набором, который позволяет ей адаптироваться к среде и конкурировать с нормальными клетками за необходимые для размножения субстраты. Острая почечная недостаточность (ОПН) - это быстро возникающее, потенциально обратимое, резкое снижение функции почек, сопровождающееся появлением гиперазотемии и многих других нарушений гомеостаза и функций органов. Различают три формы ОПН: 1) преренальную, характеризующуюся нарушением почечной гемодинамики без повреждения паренхимы почек; 2) ренальную, связанную с повреждением аппарата почечных канальцев; 3) постренальную, обусловленную остро возникающей окклюзией мочевыводящих путей. Преренальная ОПН возникает при значительном снижении перфузии почечных сосудов, обусловленном острой системной гипотонией (шок, коллапс), снижением объема экстрацеллюлярной жидкости (кровопотеря, обезвоживание), уменьшением эффективного объема кровотока при обширных отеках и водянках (цирроз печени, сердечная недостаточность). К этиологическим факторам реналыной формы ОПН относятся такие воздействия (ишемия, токсические), которые обусловливают не только снижение клубочковой фильтрации, но и резко выраженное нарушение функции канальцев вследствие развития в них дистрофических изменений вплоть до острого некроза. Причинами развития постренальной ОПН могут являться нарушение проходимости обоих мочеточников (закупорка камнями, кровяными сгустками и др.), рак мочевого пузыря, простаты и др. Основными патогенетическими факторами при развитии ОПН являются резкое снижение клубочковой фильтрации и повреждение канальцевого эпителия в связи с ишемией или действием нефротоксинов, что сопровождается нарушением процессов реабсорбции, секреции и экскреции. Снижение фильтрации может быть обусловлено спазмом почечных артериол в связи с падением системного артериального давления (централизация кровообращения); нарушением их проходимости из-за сладжа эритроцитов или образования микротромбов. Различные нефротоксины в большинстве случаев оказывают прямое повреждающее действие на эпителий канальцев, вызывая нарушение ферментативно-обменных реакций, окислительных процессов, структуры и функции клеточных мембран. Послабляющий тип лихорадки. Задача Больная М., 44 лет, жалуется на частые головные боли, сопровождающиеся шумом в ушах, мельканием “мушек” перед глазами, “онемением” пальцев рук. Считает себя больной на протяжении последнего года, когда в связи с тяжелой работой и семейными неурядицами стала отмечать раздражительность и головную боль. У больной при обследовании обнаружено стабильное повышение артериального давления. В биохимическом анализе крови повышен уровень холестерина, холестериновый коэффициент атерогенности равен 5. Вопросы: 1. Какой вид обмена веществ нарушается при данной патологии? 2. Объясните патогенетические механизмы нарушений. 3. Какие вещества обладают антиатерогенными свойствами? 4. Атеросклероз. Причины атеросклероза. Теории патогенеза атеросклероза. 5. Что такое коэффициент атерогенности? Задача Липидный обмен. Повышение артериального давления (активация система ренин-ангиотензин-альдостерон), явления ишемии на фоне обтурации просвета сосудов атеросклеротическими бляшками. Липопротеины высокой плотности. Наиболее популярной точкой зрения относительно патогенеза атеросклероза остается признание ключевой роли холестерина и атерогенных липопротеинов. ЛПНП и ЛПОНП осуществляют транспорт холестерина в клетки, участвуя в формировании атеросклеротических бляшек, поэтому их называют атерогенными. ЛПВП способны транспортировать холестерин из клеток эндотелия сосудов в печень, содействуя регрессии бляшек, в связи с чем их называют антиатерогенными. Эти различия в свойствах липопротеинов определяются их химическим составом. Так, в структуре ЛПНП находится основное (около 2/3) количество холестерина плазмы, в ЛПОНП - только 1/3 циркулирующего холестерина, а в ЛПВП - лишь следовые его количества. Кроме того, атерогенность липопротеинов во многом зависит от содержания в их структуре триацилглицеролов (они в основном содержатся в ЛПОНП), а также апопротеинов и фосфолипидов (последних очень много в составе ЛПВП). Транспорт холестерина из плазмы в сосудистую стенку осуществляется, главным образом, в виде ЛПНП, более половины которых попадает внутрь клеток эндотелия при помощи мембранных рецепторов, остальные - нерецепторным путем. Установлено, что указанные рецепторы взаимодействуют с апопротеинами, расположенными на поверхности ЛПНП. Когда активность рецепторов ЛПНП снижается, концентрация ЛПНП в плазме возрастает, а вероятность формирования атеросклеротических бляшек увеличивается. В отличие от липопротеинов низкой и очень низкой плотности ЛПВП выполняют в организме антиатерогенную функцию. Согласно транспортной гипотезе В.Н. Титова, они осуществляют обратный транспорт холестерина из сосудов, органов и тканей, переводя его в другие липопротеины или транспортируя прямо в печень, с последующим выведением с желчью в кишечник. В организме холестерин окисляется только в клетках печени. Следовательно, если содержание ЛПВП увеличивается, то одновременно усиливается окисление холестерина. Таким образом, чем больше в крови ЛПВП и холестерина в их составе, тем меньше вероятность развития атеросклероза и выше вероятность регресса атеросклеротических бляшек. Таким образом, ключевое значение в патогенезе атеросклероза играет дислипопротеинемия. Коэффициент атерогенности – отношение разницы между общим холестерином и холестерином липопротеинов высокой плотности к холестерину высокой плотности. В норме не превышает 2-3. Билет № 31 1. Жизненный цикл клетки, дифференцировка, пролиферация. Типовые нарушения клеток (аплазия, гиперплазия, гипертрофия, дисплазия, атрофия, опухолевый рост) 2. Сердечная гетерототальная аритмия. На ЭКГ признаки какие. 3. Анализы крови( вроде хронический лимфобластный лейкоз) 4. Задача. Шахтёр 54 года с пороком сердца. На медосмотре жаловался на одышку (короче у него гипертрофия левого желудочка из за тяжёлой работы) Билет № 32 1. Приобретенный иммунитет, иммунодефициты связанный с в-лимфоцитами 2. Цирроз печени 3. AV блокада 3 ст 4. Беременная с отеками (см. билет 19) |