Билет 1 Предмет, задачи и методы патофизиологии. Ее место и значение в системе медицинских наук. Связь патофизиологии с другими науками
 Скачать 0.59 Mb.
|
|
Задача В летнее время через полтора часа после приезда в загородную зону отдыха у мужчины 27 лет покраснели и отекли веки, появились слезотечение, насморк, осиплость голоса, першение в горле, затруднение дыхания. По возвращению домой в город указанные симптомы сохранились, хотя выраженность их стала несколько меньшей. Вопросы: 1. Как называется заболевание, развившееся у пациента? Ответ обоснуйте. 2. Что является причиной этого заболевания? 3. Как можно выявить эту причину? 4. Какие подходы к терапии и профилактике Вы предлагаете использовать в данном случае? 5. Аллергические реакции 1 типа по Джеллу-Кумбсу. Причины, механизмы, проявления Задача Поллиноз Воздействие аллергенов – пыльца растений. Скарификационные кожные пробы, прик-тесты Основными принципами терапии и профилактики аллергической реакции являются: 1) этиотропный (обнаружение аллергена и предотвращение контакта с ним); 2) патогенетический (специфическая иммунотерапия (специфическая гипосенсибилизация), антимедиаторная терапия, иммунокоррекция); 3) симптоматический (устранение неприятных и тягостных ощущений).Главным принципом лечения является патогенетический, заключающийся в специфической иммунотерапии (СИТ: путем повторного внутрикожного введения малых, постепенно возрастающих доз аллергена, вызывающего реакцию повреждения). Поллинозы развиваются по механизму реакций I типа (по Gell and Coombs). Этот механизм включает несколько стадий. В иммунную стадию при повторном попадании аллергена в организм, он образует иммунный комплекс с антителами (IgE и IgG4), фиксированными на тучных клетках или базофилах. На стадии патохимических реакций тучные клетки и базофилы образуют и выделяют биологически активные вещества - медиаторы аллергической реакции. Это обусловливает развитие клинических проявлений (патофизиологическая стадия). У данного пациента развиваются признаки конъюнктивита, ринита, трахеобронхита. Билет № 11 Определение понятия «гипоксия». Патофизиологическая классификация и виды гипоксий. Причины и функциональные нарушения клеток и тканей при гипоксии. Этиология и патогенез язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки. Назовите тип лихорадочной кривой.  Гипоксия - состояние, возникающее при недостаточном поступлении кислорода в ткани или при нарушении его использования клетками в процессе биологического окисления. Виды гипоксии делят на: 1) экзогенную, возникающую при понижении рО2 во вдыхаемом воздухе; она была подразделена, в свою очередь, на гипо- и нормобарическую; 2) эндогенную, возникающую при различного рода заболеваниях и патологических состояниях. Эндогенная гипоксия представляет собой обширную группу, и в зависимости от этиологии и патогенеза в ней выделены следующие виды: а) дыхательная (легочная); б) циркуляторная (сердечно-сосудистая); в) гемическая (кровяная); г) тканевая (или гистотоксическая); д) смешанная. По течению различают гипоксию молниеносную, развивающуюся в течение нескольких секунд или десятков секунд; острую - в течение нескольких минут или десятков минут; подострую - в течение нескольких часов и хроническую, длящуюся недели, месяцы, годы. Гипобарическая форма экзогенной гипоксии развивается при восхождении на высокие горы и при подъеме на большую высоту с помощью летательных аппаратов открытого типа без индивидуальных кислородных приборов. Нормобарическая форма экзогенной гипоксии может развиться при пребывании в шахтах, глубоких колодцах, подводных лодках, водолазных костюмах, у оперируемых пациентов при неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры. Характерна гипоксемия недонасыщения. Развивается гипокапния (компенсаторное тахипноэ) и газовый алкалоз. Дыхательная (легочная) гипоксия развивается при различных видах дыхательной недостаточности, когда по тем или другим причинам затруднено проникновение кислорода из альвеол в кровь. Это может быть связано: 1) с гиповентиляцией альвеол, вследствие чего в них падает парциальное давление кислорода; 2) их спадением из-за недостатка сурфактанта; 3) уменьшением дыхательной поверхности легких вследствие понижения количества функционирующих альвеол; 4) затруднением диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану; 5) нарушением кровоснабжения ткани легких, развитием в них отека. Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия развивается при нарушениях кровообращения и может иметь генерализованный (системный) или местный характер. Причиной развития генерализованной циркуляторной гипоксии могут являться: 1) недостаточность функции сердца; 2) снижение сосудистого тонуса (шок, коллапс); 3) уменьшение общей массы крови в организме (гиповолемия) после острой кровопотери и при обезвоживании; 4) усиленное депонирование крови (при портальной гипертензии); 5) нарушение текучести крови в случаях сладжа эритроцитов и при ДВС-синдроме; 6) централизация кровообращения ( при различных видах шока). Циркуляторная гипоксия местного характера, захватывающая какой-либо орган или область тела, может развиться при таких местных нарушениях кровообращения, как венозная гиперемия и ишемия. Гемическая гипоксия развивается при анемиях, а также на фоне образования значительных количеств карбоксигемоглобина и метгемоглобина. Тканевая гипоксия развивается при недостаточности или инактивации дыхательных ферментов, при разобщении окисления и фосфорелирования, при повреждении митохондрий. Язвенная болезнь - хроническое, циклически рецидивирующее заболевание, при котором образуется язвенный дефект слизистой оболочки в желудке или (и) в ДПК, часто на фоне активного гастрита и дуоденита, ассоциированных с Helicobacter pylori, склонное к прогрессированию и развитию осложнений, угрожающих жизни больного. Мочевину, поступающую из кровеносного русла, уреаза НР превращает в аммиак и СО2, которые и нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока, создавая вокруг бактериальной клетки локальное ощелачивание. Аммиак действует раздражающе на G-клетки APUD-системы, увеличивая секрецию гастрина и соответственно НСl. Интенсивное размножение и колонизация HP на слизистой антрального отдела желудка ведут к повреждению эпителия вследствие действия фосфолипаз. Аммиак, воздействуя на эндокринные клетки антрального отдела желудка, уменьшает количество D-клеток, вырабатывающих соматостатин, и соответственно падает его концентрация. Выброс гастрина выходит из-под контроля D-клеток, что приводит к гипергастринемии, повышению массы париетальных клеток и гиперпродукции соляной кислоты. В подслизистом слое формируется воспалительный инфильтрат (состоящий из нейтрофилов, лимфоцитов, макрофагов, плазматических и тучных клеток), происходит некроз эпителия с образованием язвенного дефекта. В ДПК НР избирательно заселяют только метаплазированный эпителий и не поражают нормальную слизистую ДПК. Изнуряющий тип лихорадки. Задача Больная А., 52 лет, поступила в клинику с жалобами на вялость, сонливость, ослабление памяти, частые головные боли, запоры. За последние полгода очень пополнела, несмотря на плохой аппетит. Постоянна мерзнет. Год назад была оперирована по поводу щитовидной железы. При обследовании обнаружено: больная с явлениями умеренного ожирения, лицо одутловатое, движения вялые. Пульс 58 уд/мин, температура тела 35,4°С, основной обмен понижен на 27%. Содержание холестерина в крови повышено, уровень глюкозы - 3,8 ммоль/л. Вопросы: 1. Какую патологию можно предположить у данной больной? 2. Каковы возможные причины данной патологии? 3. Почему понижена температура тела? Чем объяснить снижение основного обмена и гипогликемию? 4. Чем объяснить ослабление памяти, сонливость? 5. Болезни щитовидной железы. Виды, механизмы, проявления Задача Гипофункция щитовидной железы. Микседема. Аутоиммунный тиреоидит Хашимото, избыточная резекция щитовидной железы, повреждающее действие радиоактивных изотопов йода, неадекватное лечение. Температура тела снижена в связи со снижением основного обмена, контролируемого гормонами щитовидной железы. Основной обмен снижен из-за снижения интенсивности окислительных процессов, гипогликемия – из-за снижения интенсивности обмена углеводов (повышение гликогена в печени) Замедление психических реакций объясняется снижением количества тиреоидных гормонов, влияющих на функции центральной нервной системы. Гипофункция щитовидной железы: 1) кретинизм, виды: тиреопривный, спорадический, эндемический; проявления – вялость, сонливость, гипотермия, гипотония, большой торчащий язык, малый рост, короткая шея и конечности, физическая и умственная отсталость. 2) микседема – замедление психических реакций, невыразительные грубые черты лица, макроглоссия, слизистые отеки, выпадение волос, сухая холодная кожа, гиперкератоз, брадикардия. Гиперфункция щитовидной железы: диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса), тиреотоксическая аденома, введение избыточных доз тиреоидных гормонов; проявления – психомоторное возбуждение, тахикардия, повышенное потоотделение, зоб, экзофтальм. Билет № 12 Определение воспаления. Местные проявления воспаления. Первичная и вторичная альтерация при воспалении. Сосудистая реакция при воспалении. Механизмы развития, причины смены стадий. Симптоматические гипертензии, их патогенез. Какое нарушение сердечного ритма представлено на электрокардиограмме?  Воспаление - сформировавшаяся в процессе эволюции реакция организма на местное повреждение, характеризующаяся явлениями альтерации, расстройств микроциркуляции (с экссудацией и эмиграцией) и пролиферации, направленными на локализацию, уничтожение и удаление повреждающего агента, а также на восстановление (или замещение) поврежденных им тканей. Альтерация, расстройства микроциркуляции (с экссудацией и эмиграцией) и пролиферация являются основными компонентами или внутренними признаками воспаления. Кроме того, очаг воспаления характеризуется пятью внешними (местными) проявлениями: краснотой, припухлостью, повышением температуры, или жаром, болью, нарушением функции. Первичная альтерация является результатом повреждающего воздействия самого воспалительного агента, поэтому ее выраженность при прочих равных условиях (реактивность организма, локализация) зависит от свойств флогогена. Вторичная альтерация является следствием воздействия на ткань, микрососуды и кровь высвободившихся активных метаболитов кислорода, лизосомальных ферментов. Их источником служат активированные иммигрировавшие и циркулирующие фагоциты, отчасти - резидентные клетки. Определенную роль в альтерации может играть также мембранатакующий комплекс С5b-С9, образующийся при активации комплемента плазмы и тканевой жидкости. Сосудистая реакция при воспалении имеет следующие стадии: 1) Кратковременный спазм артериол, сопровождающийся побледнением ткани. Является результатом рефлекторного возбуждения вазоконстрикторов от воздействия воспалительного агента; 2) Артериальная гиперемия, обусловленная расширением артериол, механизм которой связан с непосредственными сосудорасширяющими эффектами медиаторов воспаления: гистамина, брадикинина, простагландинов и др. Артериальная гиперемия лежит в основе двух основных внешних местных признаков воспаления - покраснения и повышения температуры ткани; 3) Венозная гиперемия. При ее участии осуществляются основные воспалительные явления, она считается истинной воспалительной гиперемией. Она является следствием «краевого стояния» лейкоцитов в венулах, нарушения реологических свойств крови, набухания эндотелия и сдавления стенок венул эксудатом. Симптоматическая артериальная гипертензия - это повышение артериального давления, представляющее собой лишь симптом другого диагностически подтвержденного заболевания (гломерулонефрит, стеноз почечных артерий, опухоль гипофиза или надпочечников и т.д.). Нефрогенные артериальные гипертензии. Возникают при врожденных или приобретенных заболеваниях почек (аномалии развития, гломерулонефрит, пиелонефрит и др.). Ренин поступает в кровь и активирует ангиотензин-I, который под влиянием ангиотензинпревращающего фермента (ангиотензинконвертаза) переходит в ангиотензин-II, представляющий собой один из самых сильных вазоконстрикторов. Ангиотензин-II не только повышает тонус артерий, но и действует как ростовой фактор, вызывая усиленную пролиферацию гладкомышечных клеток и утолщение сосудистой стенки. Артериальные гипертензии эндокринного происхождения выявляются главным образом при следующих заболеваниях: феохромоцитоме, первичном альдостеронизме (синдром Конна), болезни и синдроме Иценко-Кушинга, тиреотоксикозе. Гемодинамические гипертензии. Возникают в результате изменений в сердце или крупных сосудах(коарктация аорты, неспецифический аортоартериит). Чаще развивается систолическая гипертензия с увеличением пульсового давления. Нейрогенные гипертензии. Развиваются при опухолях, ушибах и сотрясениях головного мозга, менингитах, менингоэнцефалитах, ишемии головного мозга, вызванной атеросклерозом ветвей брахиоцефальных артерий или сдавлением позвоночных артерий, которые связаны с остеохондрозом шейно-грудного отдела позвоночника. Патогенез подобных гипертоний обусловлен изменением тонуса высших вегетативных центров, регулирующих уровень артериального давления. Лекарственные гипертензии (стероиды). Предсердная экстрасистола. Задача Больной Ж.,11 лет, страдает кровоточивостью с раннего детства. Периодически наблюдались носовые кровотечения, кровоизлияния в области ягодиц, обширные гематомы на спине, болезненные кровоизлияния в коленные суставы. При осмотре: суставы отёчны. Лабораторные данные: время свёртывания крови(ВСК) и активированное частичное тромбиновое время(АЧТВ) резко удлинены. Тромбиновое время(ТВ) и протромбиновое время (ПВ) нормальные. При определении факторов свёртывания обнаружено резкое (1%) снижение IX фактора. Вопросы: 1. С дефицитом каких факторов свёртывания связано развитие гемофилий А и В? 2. Почему гемофилией А страдают мужчины, а не женщины? 3. С какой фазой свёртывания крови связано развитие гемофилий? 4. Можно ли больному гемофилией А с лечебной целью вводить плазму гемофилии В? 5. Коагуляционный гемостаз (роль факторов свёртывания), причины, механизмы развития, лабораторные показатели. Задача Гемофилия А – дефицит VII (антигемофильный глобулин А) фактора свертывания, гемофилия В – IX (фактор Кристмаса). Тип наследования – рецессивный, сцепленный с полом (Х-хромосомой). Образование протромбиназы Да. Активация коагуляционного гемостаза обеспечивает полную остановку кровотечения из крупных сосудов. Протекает в три стадии: 1) образование протромбиназы (внешний и внутренний пути активации), 2) образование тромбина, 3) образование фибрина. Показатели: тромбиновый тест, определение содержания фибриногена. Билет № 13 Механизмы компенсации острых и хронических гипоксических состояний. Причины нарушений Причины и механизмы нарушений фильтрационной функции почек, последствия нарушений. Укажите нарушение кислотно-основного состояния: рН 7,49, рСО2 38 мм.рт.ст., SB 18 ммоль/л Механизмы компенсации острой гипоксии, являются в основном рефлекторными. Тахипноэ обусловлено раздражением дыхательного центра и хеморецепторов дуги аорты и каротидной зоны низким напряжением кислорода в артериальной крови. Причина тахикардии - активация симпатико-адреналовой системы. При хронической гипоксии происходят активация синтеза нуклеиновых кислот и белков. Итогом этих биохимических сдвигов является усиление в тканях пластических процессов, лежащих в основе гипертрофии миокардиоцитов и дыхательной мускулатуры, новообразования альвеол и новых сосудов. В результате повышается работоспособность аппарата внешнего дыхания и кровообращения. Вместе с тем функционирование этих органов становится более экономичным вследствие повышения мощности системы энергообеспечения в клетках (увеличение числа митохондрий, повышение активности дыхательных ферментов). Состояние устойчивой адаптации к гипоксии характеризуется уменьшением гипервентиляции легких, нормализацией функции сердца, снижением степени гипоксемии. Нарушение фильтрации может выражаться в ее уменьшении или увеличении независимо от объема поступившей в организм жидкости. К уменьшению объема фильтрации могут привести как почечные, так и внепочечные факторы. К почечным причинам снижения фильтрации относятся: уменьшение числа функционирующих клубочков вследствие замещения их фиброзной тканью, деструктивных процессов в почках; снижение проницаемости фильтрующей мембраны; склеротические изменения в приносящих артериолах и междолевых сосудах; увеличение давления в полости капсулы Боумена по причине повышения внутрипочечного давления при отеке интерстиция или нарушения проходимости канальцев и мочевыводящих путей. Внепочечными причинами уменьшения фильтрации могут быть: 1) снижение системного кровяного давления в связи с сердечной или сосудистой недостаточностью, кровопотерей, обезвоживанием; 2) повышение онкотического давления плазмы крови в результате увеличения концентрации белков, что может произойти при повышенном их синтезе (например, при миеломной болезни), введении белковых препаратов или сгущении крови. Следствием резкого снижения клубочковой фильтрации являются нарушение экскреторной функции почек, накопление в крови азотистых метаболитов и ряда других веществ, подлежащих удалению из организма. Повышение объема фильтрации может иметь место: 1) при снижении онкотического давления плазмы крови в результате гипопротеинемии (белково-калорийное голодание, нефротический синдром, разжижение крови при увеличенном приеме жидкости и др.); 2) при повышении проницаемости клубочковой мембраны под действием иммунных комплексов, аутоантител, продуктов ПОЛ, кининов, гистамина; 3) при рефлекторном повышении тонуса отводящей артериолы и (или) расслаблении приводящей, что имеет место при возбуждении симпатической нервной системы на начальной стадии лихорадки, при гипертонической болезни и др. Во всех этих случаях повышается гидростатическое и соответственно фильтрационное давление в клубочковых капиллярах Газовый алкалоз |