ВОСПАЛЕНИЕ 555. Воспаление введение
 Скачать 15.04 Mb.
|
|
ВОСПАЛЕНИЕ Введение Воспаление – это сформировавшаяся в процессе эволюции защитно-приспособительная реакция тельная реакция организма, направленная на локализацию, уничтожение или удаление из организма патогенного агента и характеризующаяся явлениями альтерации, экссудации и пролиферации.
I. История развития учения о воспалении. Теории воспаления. Представление о воспалении были известны уже древним врачам. Термин inflammatio - воспаление возник в Древнем Риме. История учения о воспалении свидетельствует о противоречивых взглядах на биологическую сущность и значение ее для организма. Воспаление известно с глубокой древности. Гиппократ отождествлял воспаление и болезнь, описал ряд особенностей их проявления, течения и исхода. Он представлял воспаление как защитную реакцию, которая предотвращает распространение вредного для организма фактора на весь организм. В 18 веке английский ученый Джон Буттер выдвинул основополагающее определение воспалительной реакции: “Воспаление - это реакция тканей на повреждение”. Римский энциклопедист А. Цельс назвал четыре основных клинических признака воспаления: жар (cаlor), краснота (rubor), припухлость (tumor) и боль (dolor). Р. Вирхов внес дополнение о пятом признаке воспаления — нарушении функции (functio laesa). Однако эти признаки не всегда проявляются в полном объеме, особенно при воспалении внутренних органов. Не исключается возможность скрытого (субклинического) воспаления при хроническом течении (скрытый мастит, эндометрит и т. д.). Отдельные формы воспаления описал К. Рокитанский (1949). Р. Вирхов (1959) раскрыл основные микроскопические признаки воспалительной реакции, выделил отдельные виды воспаления и впервые отметил, что воспаление — не только болезнь, но и смешанный активно-пассивный процесс, имеющий приспособительный, отвлекающий или очистительный характер. При этом сосудистая реакция, по его мнению, связана только с обеспечением клеток питательными веществами Ю. Конгейм (1881) в воспалительной реакции решающее значение придавал комплексу сосудистых изменений при воспалении. Разновидностями сосудистой теории воспаления являются вазомоторная теория (Риккер, 1924), паралитическая теория (Генле, 1840) и спазматическая теория (Брюкке, 1849). Впервые защитно-приспособительный характер воспалительной реакции научно обосновал И. И. Мечников (1892). Как основоположник сравнительной патологии И. И. Мечников, исходя из эволюционной теории фило- и онтогенеза, доказал, что фагоцитарными свойствами обладают различные живые существа от простейших одноклеточных организмов (амеб) до лейкоцитов и макрофагов млекопитающих и человека. П.Эрлих (1898) отметил роль гуморальных факторов (бактериолизинов и др.) в защите организма от болезнетворных микроорганизмов. Г. Шаде (1923) показал значение для воспаления нарушений ионных констант тканей (Н—ОН и Nа-, К-, Са-изоионии, изотермии и изотонии). В. Менкин (1948) выделил биологически активное вещество — лейкотоксин, оказывающее как медиатор влияние на сосудистую реакцию и движение лейкоцитов. В настоящее время установлено, что многие медиаторы (гистамин, серотонин и др.) вызывают спазм и расширение сосудов, повышение сосудистой проницаемости, движение лейкоцитов и фагоцитоз, координацию взаимодействия клеток в воспалении и т. д. (А. И. Струков, В. В. Серов, 1985, и др.). Воспаление как сложная комплексная защитно-приспособительная реакция включает в себя элементы патологии и физиологии. На основании этого стали говорить о физиологическом (пищеварительный лейкоцитоз, фагоцитоз различных частиц) и патологическом воспалениях (Г. Рибберт, 1905; Р. Рёссле, 1923) или физиологическом прототипе воспаления, наблюдаемом в условиях патологии в связи с повреждением тканей (А. И. Абрикосов, 1949; И. В. Давыдовский, 1961; Д. С. Саркисов, 1988), имеющих существенные качественные отличия (С. С. Вайль и Л. П. Шейнин, 1935). При электронно-микроскопической авторадиографии обнаружено явление резкого возрастания синтеза РНК в полиморфно-ядерных лейкоцитах, находящихся в экссудате, в отличие от очень низкого ее синтеза в лейкоцитах крови (А. А. Пальцын, 1985). Теории воспаления. Существовало и существует множество теорий, концепций объясняющих этот сложнейший процесс. Как патологический процесс, лежащий в основе большинства заболеваний, воспаление является центральной проблемой патологии на протяжении всей истории учения о болезни. Формирование представлений о сущности воспаления издавна было тесно связано с развитием взглядов на природу болезни. В экспериментальном периоде патологии на ранних его этапах доминировала теория воспаления Р. Вирхова (1858) и Ю. Конгейма (1885). Согласно клеточной теории Р. Вирхова воспаление заключается в нарушении жизнедеятельности клеточных элементов в ответ на раздражение, развитии дистрофических изменений, состоящих в появлении в клетках белковых зёрен и глыбок, притяжении (аттракции) питательного материала из жидкой части крови, возникновение вследствие этого мутантного набухания цитоплазмы, характерного для воспаления. По сосудистой теории Ю. Конгейма воспаление характеризуется расстройствами кровообращения, приводящими к экссудации и эмиграции и обусловливающими последующие клеточные (дистрофические) изменения. Однако, как впоследствии было установлено, воспаление характеризуется одновременным развитием и тесной взаимосвязью сосудистых и тканевых явлений. Ю. Конгеймом впервые детально описана вся совокупность изменений сосудистого тонуса и кровотока с экссудацией и эмиграцией. Особенно большой вклад в изучение воспаления внёс И.И. Мечников (1892). Он положил начало сравнительной патологии воспаления, теории клеточного и гуморального иммунитета, учению о фагоцитозе и сформулировал биологическую (фагоцитарную) теорию воспаления. Согласно её основным и центральным звеном воспалительного процесса является поглощение фагоцитами инородных частиц, в том числе бактерий. Проанализировав воспалительную реакцию у различных видов животных, стоящих на разных ступенях эволюционного развития, И.И. Мечников показал её усложнение в филогенезе. На ранних этапах филогенеза (у простейших одноклеточных организмов) защита от чужеродного материала осуществляется путём фагоцитоза. При этом и у простейших организмов возникают некоторые явления альтерации. У многоклеточных организмов, не имеющих сосудистой системы, воспаление проявляется скоплением вокруг места повреждения фагоцитирующих амебоидных клеток (амебоцитов). У высших беспозвоночных воспаление выражается скоплением в месте повреждения кровяных клеток – лимфогематоцитов. Несмотря на наличие у них кровеносной системы (открытого типа), сосудистые реакции, характерные для позвоночных, не возникают. Вместе с тем уже на этом этапе эволюционного развития обнаруживаются явления пролиферации. У позвоночных животных воспалительная реакция значительно усложняется за счёт сосудистых явлений с экссудацией и эмиграцией, участия нервной системы. Результаты сравнительно – патологических исследований позволили И.И. Мечникову показать значение воспаления как защитно-приспособительной реакции всего организма. И.И. Мечников впервые установил связь воспаления с иммунитетом, в механизмах которого фагоцитоз также играет существенную роль. В первой половине нынешнего столетия учение о воспалении стало развиваться в связи с возникновением биофизических и биохимических методов. Результаты разносторонних физико-химических исследований воспалительного очага позволили Г. Шаде (1923) выдвинуть физико-химическую, или молекулярно – патологическую, гипотезу воспаления, согласно которой ведущим в патогенезе этого процесса является местное нарушение обмена веществ, приводящее к развитию ацидоза и повышению осмотического давления в ткани, лежащих в основе расстройств кровообращения и клеточных явлений при воспалении. Однако вскоре было показано, что физико-химические изменения, характерные для очага воспаления, обнаруживаются в ходе уже развившейся воспалительной реакции и не могут быть пусковым механизмом сосудистых и клеточных явлений. На основании результатов широких патохимических исследований В. Менкин (1938) пришёл к выводу о ведущей роли биохимических сдвигов в патогенезе воспаления. Он предложил ряд специфических для воспаления веществ, опосредующих различные воспалительные феномены. Как установлено с тех пор, такую роль действительно выполняют физиологически активные вещества – медиаторы воспаления, многие из которых в настоящее время идентифицированы и достаточно изучены. Однако свести весь патогенез воспаления только к разрозненным эффектам отдельных медиаторов было бы неправильным. С начала нынешнего столетия, когда было установлено участие нервной системе в патогенезе воспаления, возникли гипотезы, отдающие первостепенную роль нервному фактору – рефлекторным механизмам, нарушению трофической функции нервной системы. Так, по вазомоторной (нервно – сосудистой) теории Г. Риккера (1924) первичным в возникновении воспаления является расстройство функции сосудодвигательных нервов. В зависимости от степени их раздражения и развивающейся сосудистой реакции складывается такое соотношение между тканью и кровью, которое ведёт к возникновению воспалительной гиперемии и стаза и обуславливает интенсивность и характер нарушения обмена веществ. Однако вся совокупность воспалительных явлений не может быть объяснена только реакцией сосудов микроциркулярного русла. Д.Е. Альперн (1959) особое внимание уделял вопросу о единстве местного и общего в воспалении, о роли реактивности организма в развитии этого процесса. Он подчёркивал сущность воспаления как общей реакции организма на действие вредного агента. Им обоснована нервно – рефлекторная схема патогенеза воспаления, согласно которой различные сосудисто-тканевые реакции регулируются нервной и гуморальной системами. II. Этиология воспаления. Причины воспаления могут быть физическими, химическими и биологическими; экзогенного (внешнего) или эндогенного (внутреннего) происхождения. К физическим факторам, вызывающим воспаление, относят различного рода травмы: механические (ранение, ушиб, удар); термические (ожог, отморожение); солнечные (ожоги) и лучевые (энергия рентгеновских лучей и радиоактивных веществ). Химические причины воспаления: минеральные (кислоты, щелочи, соли, отдельные химические элементы) и органические соединения животного или растительного происхождения, а также синтетические вещества. Воспаление вызывают скипидар, кротононое масло и другие химические вещества. Биологические причины воспаления: живые организмы (вирусы, бактерии, риккетсии, грибы), вызывающие инфекционные болезни, и животные-паразиты (простейшие, насекомые, клещи, гельминты), вызывающие инвазионные, или паразитарные, болезни (протозоозы, арахноэнтомозы и гельминтозы). Воспаление, вызванное биологическими агентами, представляет собой основное проявление инфекционных болезней, роль которых в заболеваемости и смертности весьма высока. Среди различных биологических агентов, которыми могут быть многочисленные растения и животные, относящиеся к разным типам и царствам, наибольшую роль играют бактерии и вирусы. Особенности структуры и жизнедеятельности возбудителей накладывают существенный отпечаток на характер воспаления, возникающего при их внедрении в организм животного. Наиболее отчетливо отличия в проявлениях воспалительного процесса определяются при снижении реактивных возможностей макроорганизма, в частности при нарушении иммунной системы. Особенности воспаления связаны со свойствами его возбудителя, его взаимоотношением с клетками (тканями) пораженного органа. Необходимо помнить об особенностях ткани, в которой развивается инфекционный процесс. В острый период болезней, вызванных возбудителями, относящимися к разным группам, наблюдается преобладание то альтеративного, то экссудативного компонентов воспаления. При хроническом же течении происходит формирование очагов продуктивного воспаления, нередко с образованием гранулем. К внутренним аутогенным раздражителям, способным вызывать воспаление, принадлежат продукты азотистого обмена (мочевая кислота и ее соли, вызывающие подагру, аммиак, аммонийные соли, амиды и мочевина, вызывающие уремию); желчные кислоты при желтухе; продукты распада секретов и экскретов при застое содержимого; камни конкременты; мертвые и кальцифицированные ткани (некроз, инфаркт, тромбоз); продукты распада опухолей; эффекторные иммунные клетки; аллергены, медиаторы и иммунные комплексы, состоящие из антигена, антитела и активированного комплемента, при их цитопатическом и лейкотоксическом действии. Возникнонение эндогенных факторов, обусловливающих развитие воспаления, зависит от состояния организма и тесно связано с экзогенными причинами (условиями кормления, содержания, разведения и использования животных). Патологическому процессу в зависимости от места действия повреждающего фактора свойственно различное проявление. Так, амеба, проникая в печень, вызывает образование абсцесса, а при попадании в кишечник – язвенный процесс. Нередко различные патогенные агенты вызывают воспаление, характеризующееся однотипной реакцией. Например, гнойное воспаление может быть вызвано стафилококками, стрептококками, действием химических веществ. Таким образом, характер воспаления, его интенсивность зависят от силы раздражителя, реактивности организма, места проникновения патогенного агента и от условий, в которых протекает реакция. III. Местные признаки воспаления (рис 1).  Рис. 1 1. Краснота (rubor). Покраснение воспаленного участка связано с развитием артериальной гиперемии, при которой происходит расширение артерий и увеличение их количества, возрастает приток богатой кислородом алой крови. При развитии мощной венозной гиперемии краснота может переходить в синюшность. 2. Припухлость (tumor). Увеличение воспаленного участка в объеме связано с развитием экссудации и отека, набухания тканевых элементов, увеличения суммарного диаметра сосудистого русла в очаге воспаления. 3. Жар (calor). Повышение температуру воспаленного участка обусловлено рядом факторов. Во-первых, оно связано с артериальной гиперемией, то есть с притоком более теплой крови. Во-вторых, среди биологически активных полипептидов, образующихся в очаге воспаления, имеются и такие, которые представляют собой пирогенные факторы (вызывающие лихорадку). В-третьих, усиление обменных процессов, интенсификация ряда экзотермических реакций также приводит к локальному повышению температуры. 4. Боль (dolor). Болезненность воспаленного участка вызывается раздражением болевых, рецепторов биологически активными веществами (гистамин, серотонин, брадикинин), а также в результате их сдавления воспалительным отеком. 5. Нарушение функции (functionlaesa). Если в каком-либо органе имеется источник болевого раздражения, то организм щадит этот орган, и его функция будет пониженной. К снижению функции приводит воспалительный отек, сдавливающий орган, и альтерация ткани. IV. Общие признаки воспаления. Воспаление — это процесс, который проявляется не только ярко выраженными местными признаками, но и весьма характерными и нередко существенными изменениями во всем организме. Какие же признаки общего характера могут свидетельствовать о развитии воспаления? Изменение количества лейкоцитов в периферической крови: лейкоцитоз (развивается при подавляющем большинстве воспалительных процессов) или значительно реже лейкопения (например, при воспалении вирусного происхождения). Лейкоцитоз обусловлен активацией лейкопоэза и перераспределением лейкоцитов в кровеносном русле. К числу основных причин его развития относятся стимуляция симпатоадреналовой системы, воздействие некоторых бактериальных токсинов, продуктов тканевого распада, а также ряда медиаторов воспаления (например, ИЛ-1, фактора индукции моноцитопоэза и др.). Лихорадка развивается под влиянием поступающих из очага воспаления пирогенных факторов, таких как липополисахариды, катионные белки, ИЛ-1 и Изменение белкового профиля крови выражается в том, что при остром процессе в крови накапливаются синтезируемые печенью так называемые белки острой фазы (БОФ) воспаления — С-реактивный белок, церулоплазмин, гаптоглобин, компоненты комплемента и др. для хронического течения воспаления характерно увеличение в крови содержания альфа- и особенно гамма-глобулинов. |