ВОСПАЛЕНИЕ 555. Воспаление введение
 Скачать 15.04 Mb.
|
|
XVII. Диалектика воспаления. 1. Патогенетическая роль воспалительной реакции. Такие кардинальные признаки воспаления как боль, припухлость и ограничение функции имеют выраженный патогенетический характер. Боль вызывает неприятные субъективные ощущения и может быть причиной ряда неврогенных расстройств; припухлость приводит к сдавлению окружающих тканей и углублению их альтерации; ограничение функции сказывается на нормальной деятельности органов и тканей. Покраснение и повышение температуры в воспаленном участке являются начальными пунктами дальнейших болезненных проявлений. Альтерация (повреждение тканей) - патогенетический момент, поскольку любое разрушение ткани, органа или их частей приводит к тому, что этот участок не может нормально функционировать. Экссудация (появление в очаге воспаления выпота, накопление в нем жидкости) приводит к повышению тургора, то есть напряжения тканей, их сдавлению, нарушению функции и дальнейшему повреждению. При достаточно большом количестве экссудата он может распространяться по межтканевым пространствам и повреждать ткани, которые первично не были вовлечены в воспалительный процесс. Если же воспаление имеет микробную этиологию, то патогененые микроорганизмы могут распространяться с экссудатом и таким образом будет осуществляться дальнейшее инфицирование. Пролиферация (разрастание ткани в очаге воспаления) также содержит в себе значительный патогенетический компонент, так как в биологической системе любой дефект восполняется с избытком, и поэтому интенсивность пролиферации может быть больше той, которая требуется для восполнения возникшего при воспалении дефекта. Образовавшийся избыток ткани будет мешать нормальному функционированию органа. При длительном сосуществовании пролиферативных и альтеративных процессов в участке воспаления может возникать прекарциноматозное состояние, то есть такой очаг с нарастающей вероятностью может переходить в злокачественную опухоль. При анализе сосудистой динамики в очаге воспаления четко просматриваются патогенетические особенности всех ее стадий. Любая ишемия является патогенным состоянием, поскольку в этом случае нарушается приток крови, а следовательно, доставка кислорода и питательных веществ к тканям; в последних накапливаются недоокисленные продукты обмена веществ, сами по себе повреждающие ткань. Артериальная гиперемия, если она имеет в своей основе нейропаралитический механизм, также может быть трактована как имеющая патогенетический характер, поскольку в этом случае происходит глубокое нарушение регуляции сосудистого тонуса. Венозная гиперемия, ведущая к выраженному кислородному голоданию тканей, застою крови, значительному повышению сосудистой проницаемости, отеку и сдавлению тканей – патогенное состояние. Изменения обмена веществ в очаге воспаления характеризуются не только интенсификацией, но и извращением метаболических процессов, то есть их протекание происходит не так, как в норме. Повышение проницаемости лизосомных мембран ведет к дезорганизации соединительной ткани, причем при «штурмовом» выходе лизосомных ферментов в цитоплазму может развиваться аутолиз и гибель клеток. Бурное выделение гистамина приводит к падению сосудистого тонуса, резкому нарастанию сосудисто-тканевой проницаемости и к развитию отека. В очаге воспаления нарастает концентрация простагландинов, которые являются важнейшим регуляторным звеном внутриклеточного метаболизма, нарушение баланса простагландинов неизбежно приводит к такому изменению внутриклеточного метаболизма, при котором нормальное функционирование клеток уже невозможно. В клетках воспаленного очага нарушается и нормальное функционирование системы циклических нуклеотидов, что ведет к нарушению активации практически всех ферментов, что также значительно меняет внутриклеточный метаболизм. В результате нарушений обмена веществ в очаге воспаления появляется ряд биологически активных метаболитов, которые воздействуют на сосудисто-тканевую проницаемость, усиливают болевые ощущения, вызывают некроз тканей. Все это еще более усугубляет нарушения нормального функционирования клеток и тканей, вовлеченных в воспаление. Нарушения нормальных физико-химических параметров в очаге воспаления ведет к нарастанию тургора тканей. При достижении последним определенных критических величин ткани начинают гибнуть. Одним из важнейших показателей нормального функционирования биологических систем является величина рН. В очаге воспаления отмечается значительное смещение реакции среды в кислую сторону, что несовместимо с нормальной деятельностью клеток. В воспаленных тканях происходит нарушение энергетического метаболизма. Преобладание анаэробных процессов образования энергии над аэробными резко снижает энергетический потенциал клеток. Таким образом, развивающиеся в очаге воспаления нарушения обмена веществ усугубляют альтерацию клеток и тканей, то есть в конечном итоге приводят к глубоким нарушениям их функции и даже к гибели При гнойном воспалении экссудат содержит большое количество погибших лейкоцитов. Нагноение воспаленного очага приводит к следующим вредоносным для организма последствиям.
Таким образом, гнойное воспаление характеризуется рядом глубоких нарушений функции как клеток и тканей непосредственно в очаге воспаления, так и в организме в целом, что позволяет оценивать роль гноя как безусловно патогенетическую. И проявления воспалительной реакции, и ее основные составляющие, и нарушения сосудистого тонуса, и извращение обмена веществ в очаге воспаления носит патогенетический характер. Они ведут к повреждению клеток, тканей и органов, нарушению их функции, возникновению в организме ряда общих расстройств, отрицательно сказывающихся как на субъективном самочувствии больного, так и на деятельности органов и систем, не вовлеченных непосредственно в воспалительную реакцию. Воспаление - типовой патологический процесс, вызывающей в организме ряд тяжелых изменений. 2. Саногенетическая роль воспалительной реакции. Покраснение является следствием артериальной гиперемии, и, следовательно, не может иметь патогенетического смысла, поскольку артериальная гиперемия ведет к усилению насыщения тканей кислородом, увеличению приноса с кровью питательных веществ, интенсивному удалению обменных шлаков. Припухлость носит несомненно защитный характер, поскольку при этом в первую очередь сдавливаются наиболее мягкие образования, к которым относятся вены и лимфатические сосуды. Их сдавление препятствует оттоку крови и лимфы от очага воспаления, а следовательно, не дает возможности воспалительному агенту диссеминировать по организму. Осуществляется локализация причинного фактора в месте его воздействия. Боль представляет собой сигнал для организма об определенном неблагополучии в каком-либо из его регионов. Она заставляет щадить пораженный орган. Ограничение функции воспаленного участка переводит его в щадящий режим деятельности, что способствует менее интенсивному протеканию воспалительной реакции и меньшей степени альтерации тканей. Таким образом, кардинальные признаки воспаления либо имеют выраженный защитно-приспособительный характер, либо в их основе лежат соответствующие саногенетические реакции. Значимость основных компонентов воспаления. Альтерация, хотя и приводит к гибели определенного количества клеток, но именно она «запускает» всю воспалительную реакцию, направленную на локализацию, уничтожение или удаление вредоносного агента. Альтерация является для клеток и тканей сигналом о наступившем неблагополучии и включает ряд механизмов, направленных на то, чтобы снизить интенсивность повреждения, локализовать его и восполнить возникший дефект. Экссудация приводит к возникновению воспалительного отека, который, сдавливая вены и лимфатические сосуды, препятствует диссеминации воспалительного агента. Экссудация также является пусковым моментом процессов миграции лейкоцитов, то есть самой первой стадией процесса фагоцитоза, без которой он невозможен, поскольку для того, чтобы лейкоциты вышли из просвета сосуда и направились бы в эпицентр воспаления, необходимо повышение проницаемости стенок сосудов и замедление кровотока. Пролиферация в целом направлена на восполнение возникшего в процессе воспалительной реакции тканевого дефекта; она является фактором несомненно положительным, направленным на достижение полного выздоровления. Все три составляющие воспалительной реакции направлены на борьбу с патогенным фактором и на восстановление нарушенного им равновесия организма с окружающей средой. Выраженный защитный характер носят и сосудистые изменения в очаге воспаления. Ишемия, обусловленная сосудистым спазмом, уменьшает приток крови к тканям, а это вызывает и адекватное снижение ее оттока, что препятствует диссеминации воспалительного фактора по организму. Кроме того, в результате этой быстро наступающей ишемии в очаге воспаления развивается первичный ацидоз. Для нормального размножения микроорганизмов необходимы достаточно узкие границы рН. Возникновение ацидоза нарушает эти условия, что может способствовать гибели инфекта. Кроме того, лизосомные ферменты, запускающие последующие этапы воспалительного процесса, в основном относятся к классу кислых гидролаз и требуют для своего нормального функционирования кислой реакции среды. Таким образом, первичный ацидоз необходим и для того, чтобы воспалительная реакция развивалась далее. Первичный ацидоз настолько кратковременен, что серьезным повреждающим фактором для тканей быть не может. Артериальная гиперемия почти всегда является положительным фактором для того участка тканей и органов, где она возникает. При артериальной гиперемии любого типа нарушения регуляции сосудистого тонуса не носят необратимого характера, и по окончании воспалительного процесса эта регуляция полностью восстанавливается. При всех отрицательных сторонах влияния венозной гиперемии на тот участок, где она возникла, при воспалении эта реакция обладает и защитным компонентом, обуславливая ослабление оттока крови и тканевой жидкости от очага воспаления и являясь барьером для распространения инфекта. Именно венозная гиперемия приводит к значительному изменению сосудистой проницаемости, что дает толчок миграции лейкоцитов и процессу фагоцитоза. Таким образом, все компоненты сосудистой реакции при воспалении носят выраженный защитный характер и направлены на разрушение и локализацию фактора вызвавшего эту реакцию. Особенности изменения обмена веществ в очаге воспаления. Повреждение лизосомных мембран альтерирующим фактором является чрезвычайно важным моментом в воспалительном процессе, поскольку именно лизосомные ферменты представляют собой инициальный фактор всей динамики воспаления. Слишком сильное повреждение мембран, которое может привести к «штурмовому» выходу лизосомных энзимов в цитоплазму, сдерживается тем, что лизосомные ферменты фиксированы в самой органелле к некоторым элементам ее матрикса, причем степень этой фиксации усиливается при повышении степени разрушения лизосомной мембраны, то есть, чем больше разрушается мембрана лизосомы, тем сильнее фиксируется в органелле фермент. Только очень глубокое повреждение лизосом может привести к тотальному высвобождению их энзимов. Очевидно, это может произойти только в случае грубого разрушения клетки в целом, когда аутолиз становится необходимым в целях очищения очага воспаления от нежизнеспособных «обломков». Выделение гистамина и активация кининовой системы усиливает экссудацию. Эта активация повышает свертываемость крови, в результате чего в сосудах воспаленного участка (прежде всего - в венах) возникают тромбы, препятствующие оттоку крови и диссеминации воспалительного фактора. Изменения баланса простагландинов и компонентов адениловой системы развиваются не хаотически, а в точном соответствии с потребностями клетки на каждом этапе воспалительной реакции. В очаге в воспаления могут выделяться простагландины, стимулирующие образование цАМФ или же, наоборот, подавляющие его синтез. Соответственно этому ферменты будут либо активироваться, либо ингибироваться. При воспалении метаболические системы клеток переходят на новый уровень функционирования в точном соответствии с теми требованиями, которые предъявляются к клеткам в каждый конкретный момент воспалительной реакции. Но клетка, как система, функционирует и подчиняется регуляторным влияниям. Это свидетельствует о том, что она не пришла в состояние хаоса, а работает с учетом новых условий. В очаге воспаления существенно меняется энергетический обмен, в частности, процессы анаэробного расщепления углеводов начинают преобладать над процессами их аэробного метаболизма. С точки зрения энергетического баланса клеток это менее для них выгодно. Однако для такой стадии фагоцитоза, как передвижение лейкоцитов к объекту, усиление анаэробных процессов образования энергии является необходимым. Образование в очаге воспаления биологически активных веществ интенсифицирует динамику воспаления , что ведет к более быстрому и выгодному для организма его завершению. Гной представляет собой воспалительный экссудат, содержащий погибшие лейкоциты, которые вышли из кровеносных сосудов и направились к эпицентру воспаления с тем, чтобы осуществить процессы фагоцитоза. Чем больше лейкоцитов в экссудате, тем интенсивнее идет фагоцитоз. При возникновении достаточно массивного гнойника он обычно осумковывается, то есть вокруг него возникает соединительнотканная капсула, препятствующая как распространению самого гноя по организму, так и диссеминации инфекционного агента, вызвавшего воспаление. Образование гноя при воспалении - свидетельство интенсивных защитных процессов, развивающихся в динамике воспалительной реакции. Заключение. И проявления, и основные компоненты воспалительной реакции, и сосудистые нарушения, возникающие в ее динамике, и наблюдающиеся при этом изменения обмена веществ, носят ярко выраженный защитный характер и направлены на локализацию и уничтожение воспалительного агента, а также на восстановление нарушенного равновесия клеток воспалительного очага с окружающей средой. Процессы патогенеза и саногенеза развиваются параллельно и взаимосвязанно в соответствии с законом диалектического единства и борьбы противоположностей. Являясь по сути защитно-приспособительной реакцией, трансформировавшейся в таковую в процессе эволюции из внутриклеточного пищеварения, воспаление оказывает влияние на организм в зависимости от места локализации очага, стадии и степени развития процесса и объема тканей, вовлеченных в него. Поэтому, представляя собой мощный механизм саногенеза, воспаление может привести к развитию тяжелой патологии и даже к гибели больного. В соответствии с этими особенностями должна строиться и тактика врача по отношению к воспалению: стимуляция его защитных проявлений и борьба с патогенетическими. Литература:
|