ВОСПАЛЕНИЕ 555. Воспаление введение
 Скачать 15.04 Mb.
|
|
Экссудативное воспаление (рис. 21). Классическим острым воспалением издавна считают экссудативное. При нем в воспалительном очаге имеется выраженный выпот экссудата. Выделяют следующие его виды: 1) Серозный; 2) Фибринозный; 3) Гнойный; 4) Гнилостный; 5) Геморрагический (как форма серозного, фибринозного или гнойного воспаления характеризуется примесью эритроцитов). Кроме того, при развитии воспаления слизистых оболочек, когда к экссудату примешивается слизь, говорят о катаральном воспалении, которое обычно сочетается с экссудативным воспалением других видов (серозно-катаральное, гнойно-катаральное). Оно может быть любого вида, кроме фибринозного. Наблюдается также комбинация указанных видов экссудативного воспаления (смешанное воспаление).  Рис. 21 Серозное воспаление (рис. 22, 23) характеризуется мутноватым экссудатом, содержащим небольшое количество клеточных элементов, единичные полиморфноядерные лейкоциты, слущенные эпителиальные клетки и до 2—2,5% белка. Соотношение альбуминов и глобулинов в экссудате колеблется от 0,55:1 до 2,7:1, концентрация солей — от 0,3 до 0,7%, рH экссудата 7—7,1. Причиной серозного воспаления обычно являются яды или токсины, а также физические или химические факторы. Классическим примером серозного воспаления можно считать пузырь на коже при ожоге. При этой форме воспаления оно, вероятно, происходит не столь активно, как при других, вследствие чего так слабо выражена клеточная инфильтрация. Серозное воспаление развивается в слизистых и серозных оболочках, интерстициальной ткани, коже, капсулах клубочков почек, перисинусоидальных пространствах печени. Рис. 23 серозное воспаление кожи, подкожной клетчатки и мышц лошади Рис. 22 Серозное воспаление при оспе.   Серозный экссудат, очевидно, способствует смыванию (вымыванию) с поврежденной поверхности микробов и их токсинов. Такая защитная реакция особенно целесообразна при воспалении слизистых оболочек, когда к экссудату примешивается слизь (серозный катар). Вместе с тем серозный экссудат в мозговых оболочках может сдавливать мозг, влияя на его функцию. Серозное пропитывание альвеолярных септ легких является одной из причин развития синдрома острой дыхательной недостаточности. В зависимости от локализации экссудата серозное воспаление делится на: серозно-воспалительный отек, серозно-воспалительную водянку, буллезную форму. Серозно-воспалительный отек – скопление экссудата в толще ткани между тканевыми элементами в рыхлой соединительной ткани, то есть экссудат накапливается в подкожной клетчатке, межмышечной соединительной ткани, строме. Макроскопически это проявляется опуханием, утолщением стромы органа. Орган становится тестоватой консистенции. При остром процессе наблюдается гиперемия. Поверхность разреза студневидная, с обильным выделением водянистого экссудата. По ходу сосудов наблюдаются кровоизлияния.
При хроническом течении гиперемия затухает, появляется меньше кровоизлияний, много меньше формируется экссудата, создаются благоприятные условия для разроста соединительной ткани. Серозно-воспалительная водянка – скопление серозного экссудата в естественных замкнутых полостях (грудной, брюшной, перикардиальной, плевральной, суставных). При этом в этих полостях кроме обильного скопления серозного экссудата наблюдается изменение серозных оболочек. Они набухшие, тусклые, гиперемированные, с кровоизлияниями. Буллезная форма. Характеризуется скоплением серозного экссудата под какой-либо оболочкой с образованием волдыря. Этиология: ожоги, отморожения 1 степени, действие химических, биологических факторов, биологических агентов. При ящуре, оспе, герпесе. Самой простой формой буллезного воспаления является мозоль. Исход серозного воспаления обычно благоприятный: экссудат рассасывается, и процесс заканчивается путем реституции. Иногда после серозного воспаления паренхиматозных органов в них развивается диффузный склероз. Фибринозное воспаление характеризуется образованием экссудата, содержащего большое количество фибриногена, который выпадает в тканях в виде свертков фибрина. Этиологическим фактором воспаления этого вида могут быть дифтерийная коринебактерия, пневмококки, фридлендеровская палочка, диплококки Френкеля, стрептококки, стафилококки, микобактерия туберкулеза, некоторые вирусы, возбудители дизентерии, экзогенные и эндогенные токсические факторы. Фибринозное воспаление чаще возникает на слизистых или серозных оболочках. Экссудации предшествуют некроз тканей и агрегация тромбоцитов в очаге повреждения. Фибринозный экссудат пропитывает мертвые ткани, образуя светло-серую пленку, толщина которой определяется глубиной некроза. Последняя в значительной степени зависит от структуры эпителиальных покровов и особенностей подлежащей соединительной ткани. При однослойном эпителиальном покрове слизистой оболочки органа или серозной оболочки и плотной тонкой соединительнотканной основе развивается тонкая легко снимающаяся фибринозная пленка. Такое фибринозное воспаление называется крупозным (рис. 24). Крупозный трахеит (рис. 24).  Оно встречается на слизистых оболочках трахеи и бронхов, серозных оболочках, характеризуя фибринозные плеврит, перикардит, перитонит, а также в виде фибринозного альвеолита, захватывающего долю легкого, развивается при крупозной пневмонии. Многослойный плоский неороговевающий эпителий или рыхлая широкая соединительнотканная основа органа способствуют развитию глубокого некроза и формированию толстой, трудно снимающейся фибринозной пленки, после удаления которой остаются глубокие язвы. Такое фибринозное воспаление называется дифтеритическим (рис. 25, 26). Оно развивается в зеве, на слизистых оболочках матки и влагалища, кишечника и желудка, мочевого пузыря, в ранах кожи и слизистых оболочек. Рис. 25 Фибринозный перикардит. Рис. 26. Фибринозное воспаление плевры и легких козы   Исходом фибринозною воспаления слизистых оболочек являются расплавление фибринозных пленок с помощью гидролаз полиморфноядерных лейкоцитов и образование язв. Слизистая оболочка в области поверхностных язв обычно регенерирует путем реституции, при глубоких язвах могут образовываться рубцы. На серозных оболочках фибринозный экссудат чаще подвергается организации, в результате чего образуются спайки, шварты, нередко фибринозное воспаление полости тела заканчивается их облитерацией. Гнойное воспаление (рис. 28, 29, 30)— форма воспаления, при которой наиболее хорошо выражены все особенности этого процесса. Гнойный экссудат представляет собой сливкообразную массу, состоящую из детрита, клеток, микробов. Количество форменных элементов в нем колеблется от 17 до 29%, причем подавляющее большинство из них составляют жизнеспособные и погибшие гранулоциты. Кроме того, в экссудате встречаются лимфоциты и макрофаги.  Гной – экссудат с массами лейкоцитов (рис. 27). Гной имеет специфический запах и синевато—зеленоватую окраску с различными оттенками. Содержание белка в гнойном экссудате 3—7% и более, причем в нем обычно преобладают глобулины. Количество жира в экссудатё достигает 7% сухого остатка, рН гноя 5,6—6,9. Рис. 27 Характеристика гноя, в зависимости от микрофлоры.
Гнойные метастазы в кости (рис. 28).  Гнойный экссудат обладает рядом качеств, определяющих биологическую значимость этой формы воспаления. В частности, в нем содержатся различные ферменты, в первую очередь протеазы, способные расщеплять погибшие и дистофически измененные структуры в очаге повреждения, в том числе коллагеновые и эластические волокна. Наряду с лейкоцитами, способными фагоцитировать и убивать микробы, в экссудате имеются различные бактерицидные факторы, которые секретируются жизнеспособными лейкоцитами, образуются при распаде погибших лейкоцитов и поступают в экссудат с элементами плазмы крови, — иммуноглобулины, компоненты комплемента и др. В связи с этим гной задерживает рост бактерий, возможно даже их полное уничтожение в нем. Полиморфноядерные лейкоциты гноя (хотя иногда в нем бывает много лимфоцитов, эозинофильных гранулоцитов) имеют разнообразную структуру, что связано с разным временем поступления их из крови в зону нагноения. Через 8—12 ч полиморфноядерные лейкоциты в гное превращаются в гнойные тельца.  Рис. 29. Гнойное воспаление оболочек мозга Рис. 30 гнойное воспаление лимфатического узла верблюда на разрезе Гной бывает доброкачественный и злокачественный. Доброкачественность и злокачественность гноя определяется соотношением гнойных телец и гнойной сыворотки. Если гнойных телец больше, то гной доброкачественный, он как правило, очень густой. Если гнойных телец меньше, чем сыворотки, то гной злокачественный. Он жидкой консистенции, содержит примеси фибрина и эритроцитов. Для гнойного воспаления характерен лизис тканей. Причиной этого воспаления являются гноеродные микробы — стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки, диплококки Френкеля, брюшнотифозная палочка и др. Гнойное воспаление возникает практически в любой ткани и во всех органах. Течение его может быть острым и хроническим. Основными формами гнойного воспаления являются абсцесс, флегмона, эмпиема, гнойная рана. Абсцесс — отграниченное гнойное воспаление, сопровождающееся образованием полости (округлой или сложной формы), заполненной гнойным экссудатом. Он возникает или в уже погибших тканях, в которых нарастают микробно-химические процессы аутолиза (например, при травме), или в жизнеспособных тканях, подвергающихся сильному воздействию микробов (например, при инфекциях) (рис. 31). По периферии это скопление гноя окружено валом грануляционной ткани, через сосуды которой в полость абсцесса поступают лейкоциты (в основном полиморфноядерные) и частично удаляются из нее продукты распада. Рис. 31 Абсцесс в продолговатом мозге у коровы при листериозе.  Эта грануляционная ткань, отграничивающая полость абсцесса от окружающих тканей, называется пиогенной капсулой. Следует отметить, что отграничение гноя в абсцессе носит нестабильный характер, имеется тенденция к прогрессирующему расплавлению окружающих его тканей. Вместе с тем, если абсцесс приобретает хроническое течение, в пиогенной мембране образуются два слоя: внутренний, обращенный в полость и состоящий из грануляций, и наружный, образующийся в результате созревания грануляционной ткани и превращения ее в зрелую соединительную ткань. Абсцесс обычно заканчивается спонтанным опорожнением и выходом гноя на поверхность тела, в полые органы или полости тела. Прорыв на поверхность тела или в полые органы нередко приводит к ликвидации абсцесса путем рубцевания его полости. Изредка абсцесс подвергается инкапсуляции. При этом гной сгущается, а в его капсуле появляются ксантомные клетки. Абсцессы, возникающие вокруг животных паразитов, иногда петрифицируются. Если сообщение абсцесса с поверхностью тела недостаточно и его стенки не спадаются, то формируется свищ — узкий канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием и соединяющий полость абсцесса с поверхностью тела или полым органом. В некоторых случаях под влиянием силы тяжести гной может стекать по ходу мышечно-сухожильных влагалищ, нервно-сосудистых пучков, жировых прослоек в нижележащие отделы и образовывать там вторичные, так называемые холодные абсцессы, или натечники. Через свищевой ход (фистулу) гной вытекает наружу, например, при параректальной флегмоне или абсцессе у кошек, собак, либо при хронических гнойных бурситах области холки у лошадей. Флегмона (рис. 32) — гнойное неотграниченное диффузное воспаление, при котором гнойный экссудат пропитывает и расслаивает ткани. Образование флегмоны зависит от патогенности возбудителя, состояния защитных систем организма, а также от структурных особенностей тканей, в которых она возникла и где есть условия для распространения гноя, поэтому флегмона обычно образуется в подкожной жировой клетчатке, межмышечных прослойках и т. п. Некро-флегмона костного мозга (рис. 32).  Флегмону волокнисто-жировой клетчатки называют целлюлитом. Флегмона может быть мягкой, если отсутствуют очаги некроза в тканях, подвергшихся флегмонозному воспалению, и твердой, когда во флегмоне возникает коагуляционный некроз тканей, не подвергающихся лизису, но постепенно отторгающихся. Флегмонозное воспаление может осложняться тромбозом кровеносных сосудов, при этом возникает некроз пораженных тканей. В случае их контакта с внешней средой говорят о вторичной гангрене. Гнойное воспаление может распространиться на лимфатические сосуды и вены, и в этих случаях возникают гнойные тромбофлебиты и лимфангиты. Процесс заживления флегмонозного воспаления начинается с его отграничения с последующим образованием грубого соединительнотканного рубца. При неблагоприятном исходе может наступить генерализация инфекции с развитием сепсиса. Гнойное воспаление полостей тела или полых органов называется эмпиемой. Причиной развития эмпием являются как наличие очагов гнойного воспаления в соседних органах (при абсцессе легкого), так и нарушение оттока гноя при гнойном воспалении полых органов — желчного пузыря, маточной трубы, мочеточника, сустава и т. д. При этом отмечаются нарушение местных защитных механизмов, к которым относится и постоянное обновление содержимого полых органов, а также поддержание нормального внутриполостного давления, что определяет состояние кровообращения в стенке полого органа, продукцию и секрецию защитных веществ, в том числе секреторных иммуноглобулинов. При длительном течении эмпиемы слизистые, синовиальные или серозные оболочки некротизируются, на их месте развивается грануляционная ткань, которая, созревая, обусловливает образование шварт или облитерацию полостей. Особой формой гнойного воспаления является гнойная рана, которая возникает либо вследствие нагноения травматической, в том числе хирургической, или другой раны, либо в результате вскрытия во внешнюю среду очага гнойного воспаления и образования раненой поверхности. Различают первичное и вторичное нагноение в ране. Первичное возникает непосредственно после травмы и травматического отека, вторичное является рецидивом гнойного воспаления. Участие бактерий в нагноении составляет часть процесса биологического очищения раны. В тех случаях, когда имеется раненой канал, по его ходу могут возникать абсцессы, формирование которых связано с нарушением оттока содержимого раневого канала. Своеобразным процессом являются нагноительные девиации раненого канала, которые возникают при наличии в нем осколка или пули. Последние оказывают давление на прилежащие ткани, что вызывает их некроз с последующим распространением в этом направлении нагноения, по ходу которого под действием собственной тяжести смещается и сам снаряд. |