ВОСПАЛЕНИЕ 555. Воспаление введение
 Скачать 15.04 Mb.
|
|
Гематогенные клетки НЕЙТРОФИЛЫ  Основная функция нейтрофилов — фагоцитарная. Из кровяного русла нейтрофилы благодаря хемотаксису быстро перемещаются к очагу воспаления, выделяя при этом гидролитические и другие ферменты и некоторые вещества пероксидазной природы, и оказывают мощное бактерицидное действие, способствуя разрушению микробов и вирусов. Диаметр зрелых нейтрофилов на мазке 9-12 мкм. Нейтрофилы имеют дольчатое, лопастное или подковообразное ядро. Ядра имеют от 3 до 5 сегментов.Цитоплазма нейтрофилов слабооксифильная, в ней содержится обильная мелкая пылевидная зернистость розовато-фиолетовой окраски.  ←палочкоядерный сегментоядерный→  Практическое и диагностическое значение имеет определение степени ядерного сдвига в лейкоцитарной формуле. По этому признаку выделяют шесть видов нейтрофильного лейкоцитоза: Без ядерного сдвига. С гипорегенеративным ядерным сдвигом влево. С регенеративным ядерным сдвигом влево. С гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево. С дегенеративным ядерным сдвигом. С ядерным сдвигом вправо. Морфология клеток нейтрофильного ростка кроветворения  НЕЙТРОФИЛЬНЫЙ ЛЕЙКОЦИТОЗ Без ядерного сдвига. Увеличение количества зрелых сегментоядерных нейтрофилов на фоне общего лейкоцитоза. С гипорегенеративным ядерным сдвигом влево. Увеличение содержания палочкоядерных форм нейтрофилов на фоне нейтрофилии. Сдвиг характерен для легкого течения ряда инфекционных заболеваний и воспалений. С регенеративным ядерным сдвигом влево. На фоне нейтрофилии и увеличенного содержания палочкоядерных форм обнаруживаются метамиелоциты. Такой сдвиг ядра характерен для гнойносептических процессов. С гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево. Характеризуется появлением в гемограмме еще более молодых форм лейкоцитов – миелоцитов, промиелоцитов, миелобластов. Эта картина – тревожный показатель неблагополучного течения инфекционных и гнойно-септических заболеваний. С дегенеративным ядерным сдвигом. Характеризуется повышениемсодержанияпалочкоядерныхнейтрофилов с появлением значительного числа деструктивноизмененныхсегментоядерныхформ. При этом наблюдается: пикноз ядер токсигенная зернистость вакуолизация цитоплазмы Дегенеративный сдвиг является показателем угнетения функциональной активности красного костного мозга. Наблюдается при тяжелых инфекционных заболеваниях и при тяжелой интоксикации. НЕЙТРОФИЛЫ С ТОКСОГЕННОЙ ЗЕРНИСТОСТЬЮ И ВАКУОЛИЗАЦИЕЙ ЦИТОПЛАЗМЫ Токсическая зернистость нейтрофилов возникает в результате коагуляции белка цитоплазмы под влиянием инфекционного или токсического агента. В этих случаях, помимо характерной для нейтрофилов мелкой нежной зернистости, в цитоплазме появляются крупные грубые базофильно окрашенные гранулы и вакуоли. Токсическая зернистость и вакуолизация цитоплазмы нейтрофилов встречаются при тяжелом течении гнойно-воспалительных заболеваниях, сопровождающихся выраженной интоксикацией. НЕЙТРОФИЛЫ С ТОКСОГЕННОЙ ЗЕРНИСТОСТЬЮ И ВАКУОЛИЗАЦИЕЙ ЦИТОПЛАЗМЫ Токсическая зернистость нейтрофилов возникает в результате коагуляции белка цитоплазмы под влиянием инфекционного или токсического агента. В этих случаях, помимо характерной для нейтрофилов мелкой нежной зернистости, в цитоплазме появляются крупные грубые базофильно окрашенные гранулы и вакуоли. Токсическая зернистость и вакуолизация цитоплазмы нейтрофилов встречаются при тяжелом течении гнойно-воспалительных заболеваниях, сопровождающихся выраженной интоксикацией. ДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ФОРМЫ НЕЙТРОФИЛОВ  Нейторофильный лейкоцитоз С ядерным сдвигом вправо. Характеризуется появлением в гемограмме гиперсегментированных (более 5 сегментов) нейтрофилов. Наблюдается при гнойно-воспалительных заболеваниях, лучевой болезни, у здоровых животных.  ЭОЗИНОФИЛЫ Эозинофилы оказывают детоксицирующее действие, адсорбируя на себе иммунные комплексы, фибрин, гистаминовые продукты. Роль эозинофилов заключается, прежде всего, в ограничении поражений, вызванных иммунными комплексами. Они обладают меньшей фагоцитарной активностью, чем нейтрофилы. Не синтезируя гистамин, они имеют к нему рецепторы, могут его накапливать и обладают тормозящим фактором к высвобождению гистамина из базофилов. Они участвуют в реакциях против чужеродного белка, связывают и переваривают комплексы антиген-антитело. Эозинофильные гранулоциты крупные (12-17 мкм). Эозинофилы хорошо окрашиваются эозином в розово-красный цвет. Цитоплазма грубо- или мелкозернистая. Ядро не всегда отчетливо выражено, чаще состоит из 2 сегментов. По виду эозинофилы напоминают тутовую ягоду.  Морфология эозинофилов разных видов животных  БАЗОФИЛЫ Базофилы вместе с другими лейкоцитами активно участвуют в воспалительном процессе, выделяя гепарин, гистамин, серотонин, содержащиеся в гранулах базофилов. Два последних вещества оказывают влияние на сосудистую проницаемость и тонус гладкой мускулатуры, резко изменяющийся в очаге воспаления. Гепарин связывает белки, вышедшие из клеток в межуточное вещество, и ослабляет их неблагоприятное влияние на цитоплазматические мембраны. Фагоцитарная способность слабая. Диаметр базофильных гранулоцитов 10-12 мкм. Зернистость базофилов крупная, неоднородная, неравномерно распределенная, темно-фиолетового или черного цвета. Ядро крупное, округло-овальное, реже сегментированное.  Морфология базофилов разных видов животных  Лимфоциты
Для лимфоцита характерно очень большое округлое, иногда бобовидное ядро плотной структуры, занимающее почти всю клетку и интенсивно окрашивающееся гематоксилином . Цитоплазма синего или голубого цвета расположена узкой полоской вокруг ядра. Она лишена специфической зернистости, содержит небольшое количество мелких азурофильных гранул. Морфологически Т- и В-лимфоциты не различимы.  Морфология лимфоцитов разных видов животных  Моноциты Моноциты, быстро накапливающиеся в очаге воспаления и деструкции тканей, осуществляют функции макрофагов, устраняя путем эндоцитоза безжизненные клетки и клеточные детриты. Они способны фагоцитировать бактерии, остатки клеток, чужеродные белки, токсины, секретируют антибактериальный белок лизоцим и другие биологически активные вещества, стимулируют фибробластические процессы, образуют многоядерные клетки. Моноциты обеспечивают освобождение области воспаления от продуктов распада клеток, что является важной предпосылкой для последующего развития пролиферативной фазы воспаления (фазы репарации). Сепсис и воспаление (рис. 12)  Моноциты - крупные клетки (18-20мкм), в 2 раза превышающие по величине большой лимфоцит. Имеют неправильное, лапчатое, как бы надрубленное ядро, светлее окрашивающееся, чем ядра лимфоцитов. Хроматин менее плотен, чем в лимфоцитах. Цитоплазма моноцитов занимает большую часть клетки и окрашивается в голубовато-серый цвет (цвет табака). Она лишена выраженной зернистости. В цитоплазме можно обнаружить лишь отдельные мелкие азурофильные гранулы, а также вакуоли.  Морфология моноцитов разных видов животных  Кровяные пластинки Выcтупают как эффектоpные и pегулятоpные клетки, оcущеcтвляя pазнообpазные взаимодейcтвия c иммунокомпетентными клетками, лимфоцитами, макpофагами, эозинофилами, дpугими клетками в зоне аллеpгичеcкого или инфекционного воcпаления. В них содержится тромбопластин, без которого невозможно свертывание крови, они выделяют вещества, стимулирующие сужение сосудов. Продуцируют ряд медиаторов и модуляторов воспаления, такие как Р-селектин, тромбоспондин-1, 4-й фактор тромбоцитов, регуляторы активации процессов экспрессии и секреции нормальных Т-лимфоцитов. Тромбоциты крови млекопитающих неправильной дисковидной формы, размером 2-4 мкм, лишены ядра (у птиц с ядром – тромбоциты). Они являются фрагментами цитоплазмы гигантских клеток красного костного мозга – мегакариоцитов.  Морфология кровяных пластинок разных видов животных  Тканевые клетки Основным морфологическим признаком воспаления является появление в пролиферативную фазу воспаления специфических элементов – тканевых клеток. Это связано с нарастанием инфильтративных и пролиферативных процессов. В этот период в очаге воспаления можно обнаружить:
ФИБРОБЛАСТЫ – молодые формы клеток, имеют округло-овальное ядро, сравнительно бедное хроматином, и отростчатое тело. В зрелых формах – вытянутое ядро с заостренными концами, тело клетки веретенообразное. Фибробласты продуцируют проколлаген, проэластин и компоненты неволокнистого промежуточного вещества. При воспалительных процессах активность фибробластов проявляется усилением фибриллообразования, что способствует закрытию ран, образованию рубцов, соединительнотканной капсулы.  ГИСТИОЦИТЫ – клетки рыхлой соединительной ткани. По величине они равны моноцитам. Ядро гистеоцитов имеет бобовидную или неправильную, лопастную, форму. В слабобазофильной цитоплазме часто встречаются вакуоли и включения. Тело клетки округлое, овальное или удлиненное. Гистеоциты являются макрофагами. Они содержат гидролитические ферменты, способны к фагоцитозу и выполняют защитные функции.  ЭПИТЕЛИОИДНЫЕ КЛЕТКИ образуются из гистиоцитов, макрофагов, эндотелиальных клеток, скапливающихся в очаге воспалительной реакции. Эпителиоидные клетки имеют большое сходство с клетками плоского эпителия. Они характеризуются крупным, пузырьковидным, бледно окрашивающимся ядром овальной формы с хорошо выраженным ядрышком и равномерным распределением хроматина. Обладают макрофагальной активностью.  ГИГАНТСКИЕ КЛЕТКИ ПИРОГОВА – ЛАНГХАНСА в очаге воспаления отличается крупными размерами, содержат в цитоплазме большое количество ядер. Ядра располагаются или по периферии в виде венка, или в виде группы на одном из полюсов, или в центре. Они имеют овальную форму, в них хорошо выражен хроматин. Цитоплазма гигантских клеток содержит РНК и богата дыхательными и гидролитическими ферментами, что свидетельствуют об их высокой биологической активности. Они способны к фагоцитозу и синтетической деятельности, в их цитоплазме обнаруживаются различные включения.  ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ (плазмоциты) по величине крупнее лимфоцитов, а по структуре и функции резко отличаются от них. Это высокоспециализированные железистые клетки, основная функция которых – синтез и секреция иммуноглобулинов (антител). Величина ПЛАЗМОЦИТОВ колеблется от 10 до 20 мкм в зависимости от их зрелости. Цитоплазма резко базофильна. Вблизи ядра находится светлая зона - место локализации пластинчатого комплекса Гольджи. Небольшое ядро расположено эксцентрично, содержит крупные глыбки хроматина, которые нередко расположены в виде спиц колеса или кольцевидно сгруппированных глыбок. Ядро окружено большим неокрашивающимся цитоплазматическим полем.  ЛИМФОИДНЫЕ КЛЕТКИ похожи на лимфоциты, но отличаются от последних более бледно окрашивающимся ядром и хорошо выраженным ободком цитоплазмы. Лимфоидные клетки выделяют различные медиаторы воспаления и клеточного повреждения. Выделяемые цитотоксичные вещества непосредственно повреждают мембраны близлежащих клеток. ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ (мастоциты, лаброциты) - один из видов клеток рыхлой соединительной ткани организма животных и человека. Количество тучных клеток зависит от вида животных и функционального состояния соединительной ткани. Специфический признак тучных клеток - наличие цитоплазматических гранул, окрашивающихся метахроматически. Тучные клетки содержат ряд физиологически активных веществ, прежде всего гепарин, гистамин, серотонин, участвующих в процессе воспаления.  3. Пролиферация. Пролиферация (от лат. рrliferatio — размножение). В очаге воспаления размножаются и созревают местные тканевые элементы, преимущественно соединительнотканные (редко эпителиальные) с последующим замещением поврежденного участка ткани. Заключительный этап пролиферации — вторичная инволюция рубца, когда лишние коллагеновые структуры лизируются, удаляются и остается лишь то их количество, которое необходимо для адекватного завершения воспалительного процесса. Ход пролиферации находится под контролем многих факторов: 1) фибробласты синтезируют проколлаген и в то же время секретируют коллагеназу, расщепляющую коллаген. Между этими процессами существует взаимодействие по типу ауторегуляции. Нарушение этой регуляции может приводить к развитию склеропатий; 2) фибробласты образуют фибронектин, который детерминирует миграцию, пролиферацию и адгезию клеток соединительной ткани; 3) макрофаги в завершающей стадии воспаления секретируют особый фактор стимуляции фибробластов, увеличивающий их размножение и адгезивные свойства; 4) монопуклеары крови человека выделяют лимфокины и монокины, ингибирующие пролиферацию фибробластов и образование коллагена; 5) макрофаги секретируют простагландины группы Е, которые могут потенцировать рост путем усиления кровоснабжения в регенерирующей ткани; б) нейтрофилы способны продуцировать тканеспецифические ингибиторы — кейлолы и алтикейлоны — стимуляторы пролиферации, взаимодействующие по типу обратной связи; 7) кортикостеройды: глюкокортикойды тормозят регенерацию, снижают чувствительность макрофагов к лимфокинам и тем самым тормозят секрецию коллагена; минералокортикойды стимулируют регенераторный процесс; 8) циклические нуклеотиды: цАМФ ингибирует митотическую активность клеток; цГМФ, напротив, является стимулятором пролиферации. VI. Биологически активные вещества в очаге воспаления. 1. Медиаторы воспаления. Медиаторы воспаления — биологически активные вещества, которые обязательно содержатся в воспаленной ткани и оказывают воздействие на пато- и морфогенез воспаления. К настоящему времени обнаружено большое количество медиаторов, являющихся посредниками в реализации действия агентов, вызывающих воспаление (гистамин, брадикинин и др.). Влияние на эти медиаторы с помощью лекарственных препаратов используют в терапии той или иной формы воспаления. Высвобождаясь под воздействием повреждающего агента, медиаторы изменяют самые разнообразные процессы, происходящие в тканях, — тонус сосудов, проницаемость их стенок, эмиграцию лейкоцитов и других форменных элементов крови, их адгезивную и фагоцитарную активность, вызывают боль, усиливают секрецию желез и т. д. Действие медиаторов воспаления характеризуется каскадным эффектом. 1.1. Классификация (рис. 13). Существуют различные критерии систематизации медиаторов воспаления. Их часто классифицируют по химической структуре, например биогенные амины (гистамин, серотонин), полипептиды (брадикинин, каллидин) и белки (фракции комплемента, лизосомные ферменты), производные арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены). Медиаторы разделяют по их происхождению на гуморальные (СЗ и С5 фракции комплемента, например анафилатоксин) и клеточные (гистамин, гранулоцитарные факторы, лимфокины). Гуморальные (плазменные) медиаторы обычно характеризуются генерализованными эффектами, и спектр их действия шире, чем клеточных медиаторов, эффекты которых локальны. В свою очередь клеточные медиаторы могут быть разделены по виду клеток, высвобождающих медиаторы воспаления (факторы ПЯЛ, монокины, лимфокины). Медиаторы воспаления по особенностям их выхода из клеток можно классифицировать на медиаторы нецитотоксического и цитотоксического высвобождения. В первом случае отмечается стимулированный через соответствующий рецептор клетки выход медиаторов путем физиологического экзоцитоза, во втором — происходит разрушение клетки, в результате чего медиаторы выходят из нее в окружающую среду. Один и тот же медиатор (гистамин или серотонин) может поступать в нее и тем, и другим путем (из лаброцита или тромбоцита). В зависимости от скорости включения в процесс воспаления различают медиаторы немедленного (кинины, анафилатоксины) и замедленного (монокины, лимфокины) типа действия. Выделяют также медиаторы непосредственного, или прямого, и опосредованного, или непрямого, действия. К первым относят медиаторы, которые в процессе воспаления высвобождаются очень быстро, вероятно, под влиянием самого раздражителя (гистамин, серотонин и др.), ко вторым — медиаторы, появляющиеся позднее, часто в результате действия первых медиаторов (фракции комплемента, гранулоцитарные факторы ПЯЛ). Рис. 13  Разделение медиаторов воспаления на группы условно. Существует структурное единство гуморальных и клеточных механизмов защиты организма от повреждающих воздействий. Основными группами медиаторов воспаления являются биогенные амины (гистамин, серотонин); плазменные системы (система кининов, система гемостаза и фибринолиза, фрагменты комплемента); производные арахидоновой кислоты (простаглаидины, лейкотриены, хемотаксические липиды); кислородные радикалы и гидроперекиси липидов; медиаторы ПЯЛ, моноцитов и лимфоцитов. В динамике воспаления концентрация одних медиаторов уменьшается, других — возрастает. Таким образом, медиаторы обнаруживают признаки модуляторов, усиливая или снижая проявления воспалительного процесса. 1.1.1. Гуморальные и клеточные медиаторы. Плазменные (циркулирующие, гуморальные) медиаторы образуются в межклеточной среде, лимфе, плазме крови. Они представлены калликреин-кининовой системой, системой комплемента и системой свертывания крови. (Калликреины катализируют реакцию отщепления кининов - брадикинина, каллидина - от неактивного белкового предшественника – кининогена). Вещества, синтезируемые клетками (лаброцитами, тромбоцитами, полиморфноядерными лейкоцитами, макрофагами, лимфоцитами и др.) получили название клеточные (локальных) медиаторов. Клеточные медиаторы воспаления:
|