ВОСПАЛЕНИЕ 555. Воспаление введение
 Скачать 15.04 Mb.
|
|
Пиемия. Возникает как результат попадания гноеродных микроорганизмов в кровь (вид сепсиса) с образованием множественных метастатических абсцессов в органах и тканях. У животных нередко встречается послеродовая пиемия как осложнение гнойного воспаления в половых органах. Свищ — осумковаиный ход, соединяюшии глубоколежащий очаг гнойного воспаления с внешней средой. Фурункул — гнойное воспаление волосяного мешочка, сальной железы, окружающей их рыхлой соединительной ткани. Заболевание, проявляющееся рецидивами фурункулов, носит название фурункулеза. Наблюдают фурункулез вымени у коров, фурункулез холки у рабочих лошадей, Карбункул — образуется при слиянии нескольких фурункулов. Возникает путем проникновения патогенных стафилококков с поверхности кожи при ее потертости, ссадинах, снижении общей резистентности организма животных. Последствия гнойного воспаления сводятся к естественному или оперативному вскрытию гнойника, последующей регенерации тканей, образованию рубца. Оно может принять хроническую форму с развитием грануляционной ткани вокруг очага поражения. Гной сгущается, с выпадением кристаллов холестерина. Гнилостное, или ихорозное, воспаление развивается преимущественно при попадании микрофлоры (чаще всего клостридий) в очаг гнойного воспаления с выраженным некрозом тканей. Обычно воспаление этого вида возникает у ослабленных животных с обширными, длительно не заживающими ранами или хроническими абсцессами. При этом гнойный экссудат приобретает неприятный запах, иногда с оттенком сероводорода или аммиака. В морфологической картине превалирует прогрессирующий некроз тканей, причем без склонности к отграничению. Некротизированные ткани превращаются в зловонную массу, что сопровождается нарастающей интоксикацией, от которой животные обычно и умирают. Геморрагическое воспаление (рис. 33, 34, 35) как форма серозного, фибринозного или гнойного воспаления характеризуется примесью эритроцитов к экссудату (например, серозно-геморрагическое или гнойно-геморрагическое воспаление). При распаде находящихся в экссудате эритроцитов и происходящих при этом своеобразных превращениях гемоглобина экссудат может стать черным. Рис. 33 геморрагическое воспаление с некрозом слизистой оболочки тонкой кишки крупного рогатого скота (кишечная форма)    Рис. 34 Геморрагическая пневмония. Рис. 35 Геморрагическая пневмония подсвинка при пастереллезе. Трактовка экссудата, содержащего примесь крови, как проявления геморрагического воспаления — не всегда простая задача. Так, геморрагическое воспаление характерно для классической и африканской чумы свиней, рожи свиней, пастереллеза, сибирской язвы, натуральной оспы, а также для тяжелых форм гриппа, характеризующихся резким повышением проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла. Вместе с тем при гнойном воспалении возможны аррозия кровеносного сосуда и кровотечение, но это не означает, что такое воспаление становится геморрагическим. В случае присоединения геморрагического воспаления обычно ухудшается течение болезни, исход которой зависит от вызвавшей ее причины. Катаральное воспаление (рис. 36) (как и геморрагическое) не является самостоятельной формой воспаления. Оно развивается на слизистых оболочках и характеризуется примесью слизи к любому экссудату. Причиной катарального воспаления могут быть различные инфекции, продукты нарушенного обмена, аллергические раздражители, термические и химичёские факторы. При аллергических ринитах, например, слизь примешивается к серозному экссудату. Рис. 36. Катаральный синусит. Рис. 37 Катаральное воспаление прямой кишки теленка   Часто наблюдается гнойный катар слизистой оболочки трахеи и бронхов, иногда — слизистой оболочки носа (рис) и прямой кишки. Следует отметить, что секреция слизи в физиологических условиях является защитной реакцией, которая при действии патологического раздражителя приобретает резко выраженный характер. Течение катарального воспаления может быть острым и хроническим. Острые катары продолжаются 2—З недели и, заканчиваясь, обычно не оставляют следов. В исходе хронического катарального воспаления могут развиваться атрофические или гипертрофические изменения слизистой оболочки. Значение катарального воспаления для организма определяется его локализацией и характером течения. Смешанные формы воспаления наблюдаются в тех случаях, когда к одному виду экссудата присоединяется другой. В результате этого возникают серозно-гнойное или гнойно-фибринозное воспаление либо любые другие комбинации. Такие формы обычно развиваются при присоединении новой инфекции к уже текущему воспалению. 5.3 Продуктивное воспаление. Продуктивное (пролиферативное воспаление). При этом воспалении преобладает фаза пролиферации. Причины разнообразны - те же биологические, физические и химические факторы, что и при других типах воспаления. Одним из основных условий возникновения пролиферативного воспаления является устойчивость повреждающих факторов во внутренних средах организма, способность персистировать в тканях. Повреждающие факторы могут быть представлены сами по себе инертными веществами кристаллической природы, частицами дерева, которые попадают, чаще всего при травмах, при вдыхании внутрь организма. Они плохо поддаются уборке, так как практически нерастворимы в воде. С другой стороны биологические повреждающие факторы могут обладать защитными системами, свойствами - например, капсулами, не поддающимся разрушению (микобактерии туберкулеза). Защиту могут обеспечивать и ферменты патогенности, которыми обладают возбудители (гемолитический стрептококк, токсины которого разрушают защитные клетки организма). При слабом иммунном ответе защита организма несовершенна. Слабый иммунный ответ может быть запрограммирован природой в процессе эволюции, в результате генетических ошибок системы кодирования, определяющих иммунный ответ (так называемая система HLA). Если у животного преобладают антитела главного комплекса гистосовместимости HLA, относящиеся к классу Д, то часто на некоторых возбудителей развивается недостаточный, слабый иммунный ответ). Особенности пролиферативного воспаления.
Вокруг этих паразитов, обладающих капсулой, разрастается грануляционная ткань, богатая макрофагами и гигантскими клетками инородных тел. Исход - склероз, рубцевание и с образованием фиброзной капсулы вокруг паразита. Организм не в состоянии разрушить паразита и пытается отгородиться от него. Гипертрофические разрастания - это полипы и кондиломы. Эти образования возникают при хроническом воспалении, в котором участвуют соединительная ткань и эпителий. Полипы наиболее часто образуются в слизистой оболочке толстой кишки, в желудке, в носовой полости, а кондиломы - на коже, вблизи анального отверстия, половых путей. И те и другие очень похожи на опухоль, но к ним не относятся, хотя трансформация полипов и кондилом в опухоль сначала доброкачественную, затем в злокачественную вполне возможна. Отличаются гипертрофические образования от опухолей наличием воспалительной инфильтрации в их строме. Гипертрофические образования удаляют хирургическим путем, важно лечение основного заболевания. Специфическое воспаление. Специфическим называется особый вариант продуктивного гранулематозного воспаления, которое вызывается особыми возбудителями и развивается на иммунной основе. К специфическим возбудителям относятся микобактерии туберкулеза, бледная трепонема, грибы - актиномицеты, микобактерии лепры, возбудители риносклеромы. Особенности специфического воспаления: 1. хроническое волнообразное течение без склонности к самоизлечению. 2. Способность возбудителей вызывать все 3 типы воспалений в зависимости от состояния реактивности организма. 3. Смена воспалительных тканевых реакций, обусловленная изменением иммунологической реактивности организма. 4. В морфологическом плане - воспаление характеризуется образованием специфических гранулем, имеющих характерное строение в зависимости от возбудителя. 5. Склонность специфических гранулем к некрозу. VII. Видовые особенности воспаления у сельскохозяйственных животных. Вид животного имеет существенное значение в возникновении, развитии и исходе воспаления, вызванного одним и тем же флогогеном. В силу эволюционно сложившихся обменных процессов, своеобразия морфологии и физиологических констант, специфических и неспецифических факторов защиты реакция на повреждение различного происхождения у животных неодинаковая. Видовые особенности асептических воспалений у животных. В связи с видовыми особенностями реактивности организмов животных на травму (травматического иммунитета) асептические воспаления имеют свои особенности. Так, у лошадей преобладают серозное и серозно-фибринозное воспаления, более часто встречается фибринозное, а у парнокопытных (крупного рогатого скота и свиней) — серозно-фибринозное и фибринозное (в основном фибринозное). У крупного рогатого скота экссудат более густой, при взятии в пробирку фибриноген быстро переходит в фибрин и содержимое приобретает желеобразную консистенцию. Цвет экссудата желтоватый или кровянистый (от примеси эритроцитов). Флюктуация припухлости даже в полостях (сумки, сухожильные влагалища) выражена слабо. Местные клинические признаки (боль, местная температура) выражены слабее, чем у лошади. Течение воспалительного процесса более длительное: фибринозное воспаление быстрее, чем у лошадей, переходит в фиброзное и оссифицирующее. На химические раздражители (скипидар, кальция хлорид, хлоралгидрат и др.), введенные в ткани, у лошадей развивается гнойно-некротическое воспаление в форме абсцедирования с последующим самопроизвольным вскрытием абсцесса и обильным выделением экссудата. Нагноение продолжается до полного удаления химического раздражителя и мертвой ткани из организма. У парнокопытных животных на введенные в ткани химические раздражители развивается фибринозно-некротическое воспаление, иногда переходящее в гнойное. Вначале развивается воспалительный отек, горячий, болезненный, затем он становится более плотным и ограниченным. Дальнейшее развитие воспалительной реакции может протекать по трем типам: резорбция и нейтрализация химического раздражителя в организме; инкапсуляция раздражителя; медленная нейтрализация и секвестрация с абсцедированием. Секвестрация происходит в некротизированной ткани, при этом выделение экссудата небольшое. При введении в подгрудок 2 мл скипидара у крупного рогатого скота воспалительный отек резорбируется в течение 1,5—2 месяцев, а у овец и свиней — в течение 10—15 дней. Следовательно, у овец и свиней резорбция и нейтрализация скипидара происходит в несколько раз быстрее, чем у крупного рогатого скота. В связи с тем, что у парнокопытных животных на действие раздражающих химических веществ развивается фибринозно-некротическое воспаление с последующей резорбцией и нейтрализацией в организме, очень опасно попадание в ткани возбудителей инфекции, особенно гнилостной и анаэробной. Это может привести к развитию флегмоны и септической интоксикации организма. Видовые (биологические) особенности клинико-морфологической и иммунной реакции животных при септических воспалениях Каждый вид животных имеет свои видовые или биологические особенности реактивности организма на травму, что связано с исторически сложившимися особенностями обмена веществ. Реактивность на травму лошади характеризуется выведением раздражителя из организма посредством гнойного воспаления. Поэтому у лошади при попадании в тканевую среду любого раздражителя (механического, химического, биологического) развивается гнойное воспаление, которое продолжается до полного удаления раздражителя. Только поверхностные механические повреждения могут заживать без нагноения. Серозное или серозно-фибринозное воспаление переходит в гнойное через 48-72 часа. Реактивность на травму крупного рогатого скота характеризуется изоляцией раздражителя соединительной тканью и медленной нейтрализацией его в организме в процессе резорбции. Выведение раздражителя нагноением у них выражено намного слабее, чем у лошади. Поэтому у крупного рогатого скота при попадании в тканевую среду организма раздражителя (механического, химического, биологического) вначале развивается фибринозное воспаление, затем фибринозно-пролиферативное и только через 7— 15 дней гнойное (гнойно-пролиферативное и гнойно-некротическое). Фибринозное воспалении сразу не переходит в гнойное, поэтому возможна не только инкапсуляция инородных тел, но и миграция их. Реакция на травму свиньи характеризуется более быстрой по сравнению с крупным рогатым скотом нейтрализацией раздражителя в организме посредством фагоцитоза, но более слабой изоляцией соединительной тканью. Гнойное воспаление развивается через 5—20 дней. В тяжелых случаях фибринозно-пролиферативное воспаление не переходит в гнойное, и животное погибает от сепсиса. Указанная видовая реактивность имеет положительные и отрицательные стороны. У лошадей отрицательной стороной является быстрое наступление белкового истощения, когда организм в форме гнойного экссудата теряет белка больше, чем получает с кормами. У крупного рогатого скота раздражители длительное время находятся в организме. У свиней быстро развивается сепсис вследствие резорбции раздражителя. Реакция организма на внедрение в тканевую среду микробного раздражителя клинически проявляется развитием фурункула, карбункула, абсцесса и флегмоны. Образование этих форм гнойного воспаления является клиническим выражением защитной реакции организма. Септическое воспаление в отличие от асептического имеет две фазы развития. Первая фаза характеризуется нейтрализацией или выведением микробного раздражителя из организма и вторая восстановлением дефекта тканей (заживление). В свою очередь каждая фаза имеет определенные клинико-морфологические и иммунно-биологические стадии развития, которые у каждого вида животных имеют свои особенности. У лошадей первая фаза воспаления направлена на выведение раздражителя из организма и состоит из трех клинико-морфологических стадий. Первая стадия клинико-морфологически проявляется образованием серозного или серозно-фибринозного отека (инфильтрата). Защитное (иммунное) значение этой стадии фиксация (задержание) раздражителя на месте внедрения его в ткани организма. Вторая стадия клинико-морфологически проявляется образованием полости, заполненной гнойным экссудатом (абсцедирование). Защитное значение этой стадии — локализация (отграничение) раздражителя в ограниченной демаркационным валом полости. Третья стадия клинико-морфологически проявляется некрозом тканей (изъязвлением) и опорожнением полости от гнойного экссудата (самопроизвольное вскрыстие абсцесса). Защитное значение этой стадии — выведение раздражителя из организма (рис. 39).  Рис. 39 Таким образом, в первой фазе гнойного воспаления у лошади имеется три клинико-морфологические стадии развития: инфильтрат, абсцесс и язва. Защитное значение этих стадий: фиксация, локализация и выведение раздражителя из организма. Так происходит самоизлечение организма посредством гнойного воспаления. Следовательно, основная биологическая сущность первой фазы гнойного воспаления у лошади — выведение раздражителя (микробного, химического, тканевого) из организма. Если же раздражитель остается в тканевой среде организма, то первая фаза воспаления не переходит во вторую и острое воспаление переходит в хроническое, что клинически проявляется образованием гнойного свища. Если организм по каким-либо причинам не сможет локализовать микробного раздражителя в тканевой среде путем абсцедирования, то он проникает во внутреннюю среду (кровяное русло) и развивается сепсис. От сепсиса в большинстве случаев животное погибает. Таким образом, для организма лошади основной стадией первой фазы гнойного воспаления является выведение раздражителя из тканевой среды. На этом основан травматический иммунитет лошади, которому подчинены все реактивные системы организма. В соответствии с видовой реактивностью на травму у крупного рогатого скота первая фаза гнойного (септического) воспаления имеет четыре стадии развития. Первая стадия клинико-морфологически проявляется образованием фибринозного отека (инфильтрата). Защитное (иммунное) значение этой стадии — фиксация (задержание) микробного раздражителя на месте его внедрения в ткани организма. Вторая стадия клинико-морфологически проявляется организацией фибрина соединительной тканью. Припухлость становится более плотной, ограниченной и менее болезненной. Защитное значение этой стадии — изоляция (инкапсуляция) раздражителя соединительной тканью. На этой стадии может произойти нейтрализация микробного раздражителя, в результате которой воспалительный процесс заканчивается. Если же раздражитель продолжает свое действие, то воспаление переходит в третью стадию. Третья стадия клинико-морфологически проявляется снова обострением воспалительного процесса и образованием абсцесса (абсцедирование). Защитное значение этой стадии — локализация (отграничение) микробного раздражителя в ограниченной полости. На этой стадии может произойти организация абсцесса соединительной тканью и медленная нейтрализация раздражителя. Если этого не произойдет, воспаление переходит в четвертую стадию. Четвертая стадия клинико-морфологически проявляется некрозом (изъязвлением) тканей и излиянием экссудата во внешнюю среду, т. е. происходит самопроизвольное вскрытие абсцесса. Защитное значение этой стадии — выведение раздражителя из организма. После четвертой стадии воспалительный процесс переходит во вторую фазу — восстановление дефекта тканей или заживление язвы, образовавшейся в процессе первой фазы (рис. 40).  Рис. 40 Вторая фаза воспаления у крупного рогатого скота и лошадей одинаковая и состоит из трех стадий: заполнения язвы грануляционной тканью, эпителизации и рубцевания, восстановления функции органа. Таким образом, у крупного рогатого скота имеется три типа воспалительной (защитной) реакции организма: двухстадийная, трехстадийная и четырехстадийная. При двухстадийном типе воспаления происходит инкапсуляция раздражителя и его нейтрализация (обезвреживание) в организме без нагноения; при трехстадийном — образование абсцесса, организация его соединительной тканью и нейтрализацйя раздражителя в организме; при четырехстадийном типе образовавшийся абсцесс в третьей стадии подвергается изъязвлению и раздражитель выводится из организма. Следовательно, у крупного рогатого скота два типа септического воспаления заканчиваются нейтрализацией раздражителя в организме и только один тип — выведением его из организма. Четырехстадийное воспаление сопровождается клинически резким обострением местной и общей реакции организма. Острота воспаления зависит от прочности инкапсуляции во второй стадии. Поэтому у крупного рогатого скота основной стадией септического воспаления является вторая — изоляция (инкапсуляция) раздражителя соединительной тканью. От прочности изоляции раздражителя зависит интенсивность его резорбции, а, следовательно, и показатели реактивных систем организма (температура, пульс, лейкоцитоз) и конечный исход воспаления. При прочной изоляции (инкапсуляции) микробного раздражителя резорбция его происходит в минимальных количествах, что не вызывает температурной реакции организма. Поэтому температура тела не является чувствительным показателем реактивного состояния организма. Более чувствительной является лейкоцитарная реакция, поэтому при септических воспалениях надо обязательно исследовать кровь для определения общего лейкоцитоза и лейкоцитарной формулы. Учитывая вышеизложенное, при проведении лечебных мероприятий надо оберегать вторую стадию воспаления, чтобы не ослабить изоляцию раздражителя соединительной тканью. В противном случае микробный раздражитель может проникнуть во внутреннюю среду организма, разовьется сепсис, который протекает в форме пиемии. Даже незначительное повреждение капсулы абсцесса в форме пробного прокола иглой вызывает обострение воспалительной реакции. Это указывает на высокую барьерную функцию капсулы абсцесса и чувствительность организма к малейшему нарушению барьера. Гнилостное воспаление протекает по тем же стадиям, что и гнойное, но имеет некоторые особенности. У лошадей образуются абсцессы горячие, болезненные, со слабовыраженным демаркационным валом, быстро происходит некроз тканей, самопроизвольное вскрытие и освобождение полости от экссудата. Общая реакция организма выражена более остро, чем гнойного. У крупного рогатого скота более слабо выражена изоляция (инкапсуляция) соединительной тканью, чем при гнойном воспалении, поэтому омертвение тканей распространяется по площади (рыхлой клетчатке, фасциям) в значительном объеме. При благоприятном течении воспалительного процесса происходит секвестрация мертвой ткани и образуется абсцесс, после самопроизвольного вскрытия (изъязвления) которого происходит отторжение мертвых тканей. Чаще при изъязвлении абсцесса образуется язва малых размеров, и мертвые ткани самостоятельно не могут отторгнуться, тогда образуются свищи и требуется оперативное вмешательство (рассечение свищей и иссечение мертвой ткани). При неблагополучном исходе секвестрация мертвой ткани не происходит, воспалительный процесс распространяется («ползет») по площади и животное погибает от сепсиса. У свиней в большинстве случаев самопроизвольное вскрытие (изъязвление) абсцессов происходит небольшими язвами, через которые из полости выделяется только жидкая часть экссудата (гнойная сыворотка). Фибрин и мертвые клеточные элементы экссудата остаются в полости абсцесса в виде творожистой, т. е. казеозной, массы. При межмышечных флегмонах эти казеозные массы наполняют межмышечные пространства. Клинически в таких случаях снаружи органа появляются небольшие язвы в виде гнойных свищей (рис. 41 ). Одни свищи могут закрываться, а другие появляться. При появлении новых свищей обостряется реакция организма и общая реакция организма носит характер септико-пиемии. В этой связи у свиней абсцессы надо вскрывать широкими разрезами и очищать полости от казеозных масс во избежание рецидивов.  Рис. 41 При гнилостном воспалении у свиней может наблюдаться ползучий некроз тканей с гнилостным распадом (рис.42). Такой процесс, как правило, распространяется по рыхлой клетчатке под жировым слоем в виде узких ходов при наличии снаружи небольшой язвы с выделением гнилостного экссудата. В отдельных местах узкие ходы могут расширяться с образованием полостей, заполненных мертвой тканью с гнилостным распадом. Лечение хирургическое, рассечение ходов на всем протяжении, обработка окислителями, иссечение мертвой ткани.  Рис. 42 |