Продуктивное воспаление. Лекция 8 Продуктивное воспаление
 Скачать 35.64 Kb.
|
|
Лекция № 8 Продуктивное воспаление - характеризуется преобладанием пролифераций клеточных элементов, главная особенность этого вида воспаления - скопление клеток (макрофагов, лимфоцитов, плазматич., фибробластов) и разрастание соединительной ткани. Процесса экссудации выражены незначительно. Этиология: 1) биологическая форма (вирусы, бактерии, грибы, простейшие, животные паразиты) 2) физические и химические факторы (асбест, инородные тела) 3) иммунные реакции (аутоиммунные заболевания) Течение : Острое Хроническое Значение в патологии: приводит к склерозу и цирроз, функциональная недостаточность органов. Продуктивное воспаление развивается только при длительном устойчивом действии раздражителя и носит хронический характер. Повреждающий агент не поддается разрушению, он персистирует, вызывая реакцию гиперчувствительности замедленного типа. Хроническое воспаление - длительный (в течение недель и месяцев) патологический процесс, характеризующийся персистенцией патологического фактора и развитием иммунологической недостаточности. Характеризуется продуктивной тканевой реакцией и инфильтрацией мононуклеарными клетками (макрофаги, лимфоциты и плазматические клетки) очагами некроза, образовавшимися в результате активности клеток воспалительного инфильтрата несостоятельной репарацией, ангиогенезом и склерозом ткани. Может развиваться в исходе острого воспаления, либо с самого начала имеет хронический характер и длительное скрытое бессимптомное течение. Этиология бактериальные,вирусные,грибковые,инфекционные заболевания (туберкулез,сифилис,сепсис,дифтерия,сыпной тиф,хронические вирусные гепатиты) хронические экзогенные и эндогенные интоксикации (пылевые и интерстициальные болезни легких,интерстициальный нефрит) Причины хронизации воспаления: персистенция повреждающего фактора - связана с особенностями самого фактора и несостоятельностью механизмов воспалительной реакции дефекты защиты организма - врожденная недостаточность нейтрофилов, аутоиммунизация, нарушение иннервации тканей. Хроническое воспаление часто теряет приспособительный характер Общим морфологический признак хронического воспаления - наслоение стадий альтерации и экссудации на стадию пролиферации. Постоянные обострения не дают возможности развиваться полноценному восстановлению поврежденной ткани. Происходит нарушение гомеостаза организма. Формируется замкнутый патологический круг при котором персистенция патологического агенты обусловлена уже не самим агентом, а повреждением иммунной системы,неэффективностью фагоцитоза за счет длительной антигенной стимуляции иммунной системы раздражителем и интоксикации. Виды хронического воспаления Хроническое экссудативная воспаление - это длительно существующий воспалительный процесс с наличием экссудата, чаще гнойного характера, лимфоцитарный инфильтрации тканей, склерозом и атрофией тканей. Пример: хронический остеомиелит, хронический абсцесс, хронический сальпингит. Хроническое продуктивное воспаление Диффузное Гранулематозное Вокруг животных паразитов Вокруг инородных тел Хроническое диффузное воспаление характеризуется развитием порочного патологического круга, обусловленного прогрессированием воспалительных продуктивных реакций, склероза с исходом в фиброз и склероз. Пример хронический вирусный гепатит с исходом цирроз печени. Хроническая гранулематозный воспаление характеризуется особенностью повреждающего агента. Этиология: Инфекционные агенты – брюшной тиф, сыпной тиф, туберкулёз, ревматизм Не инфекционные агенты – полевые болезни – силикоз,талькоз, асбестоз Инородные тела При гранулематозный воспаление образуются узелки, преобладающем типом клеток в них являются клетки монацитарно – макрофагального происхождения : макрофаги, эпителиоидные клетки, гигантские многоядерные клетки инородных тел клетки Пирогова – Лангганса. Классификация выделяют следующие виды гранулематозного воспаления По этиологии: 1) не установлены этиологии 2) установлены этиологии: а) не инфекционные б) инфекционные (банальное и специфическое). По патогенезу: иммунное не иммунное Морфогенез гранулёмы Накопление в очаге повреждение моноцитарных фагоцитов Созревание моноцитов в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы Трансформация моноцитарных фагоцитом и макрофагов в эпителиальные клетки и образование эпителиоидноклеточной гранулёмы Слияние эпителиальных клеток с образованием МГК и образования гигантоклеточной гранулёмы Виды гранулём по составу: Макрофагальная Эпителиоидноклеточная Гигантоклеточная Смешанная Выделяют гранулемы с низким уровнем обмена – гранулёмы инородных тел Гранулемы с высоким уровнем обмена – состоят преимущественно из эпителиальных клеток – туберкулёз, лепра Иммунные гранулемы – обычно эпителиоидно-клеточные с МГК Пирогова –Лангганса– туберкулёз МГК Пирогова – Лангганса или типа Пирогова – Лангганса (инородных тел) образуются за счет слияния эпителиоидных клеток, либо за счет деления ядра эпителиоидной клетки без деления цитоплазмы. Морфологическими особенностями гигантских клеток Пирогова-Лангганса являются крупные размеры (до 40 – 50 мкм), наличие большого (до 20) количества ядер, которые располагаются эксцентрично с одной стороны форме подковы. В гигантской клетке инородных тел встречаются до 30 ядер, которые располагаются хаотично, преимущественно в центре клетки. Оба типа гигантских клеток отличает отсутствие лизосом, поэтому гигантские клетки не в состоянии переварить возбудителя, фагоцитоз в них имеет незавершенный характер, что отражает гиперэргические реакции замедленного типа. При незавершенном фагоцитоза может возникать своеобразный симбиоз макрофаг – бактерия, называемый эндоцитобиозом. Эндоцитобиоз – форма симбиоза, при котором микроб сохраняет жизнеспособность в клетке. Некоторые гранулёмы инфекционные этиологии обладают относительной морфологической специфичностью их называют специфическими. Для подтверждения диагноза необходимо идентификация возбудителя. Специфическими называют те гранулёмы, образование которых связано со специфическими возбудителями: микобактерия туберкулёза микобактериями лепры бледной трепонемой палочкой риносклеромы Специфические гранулёмы характеризуются специфичными морфологическими проявлениями (только для этих возбудителей). Гранулёмы всех четырёх типов возникают при заболеваниях, которые имеют хроническая волнообразная течения, то есть с периодами обострения и ремиссии. Как правило, при всех этих заболеваниях центре гранулём развивается особый вид вторичного повреждения тканей – некроз. Туберкулезная гранулёма Макроскопический туберкулёзные гранулёмы выглядит как мелкие, белесоватые, величиной зёрнышко просто бугорки – скопление нескольких гранулём. Туберкулезные гранулёмы настолько малы (их диаметр не превышает 1– 2 мм), что их чаще всего выявляет лишь микроскопически. Микроскопически гранулёма построена из эпителиоидных клеток, гигантских клеток Пирогова-Лангханса и лимфоцитов. В центре гранулёмы очаг казеозного некроза, за которым находится вал радиально расположенных эпителиоидных клеток, за ним располагаются единичные гигантские многоядерные клетки Пирогова –Лангханса и на периферии гранулёмы находится вал лимфоидных клеток. При импрегнации солями серебра среди клеток гранулёмы обнаруживает тонкую сеть агрирофильных(ретикулярных) волокон. При окраски по Цилю-Нильсену в гигантских клетках выявляется кислотоустойчивое микобактерия туберкулёза. При благоприятном течение гранулемы склерозируются и гиалинизируются,а зона казеозного некроза подвергается петрификации. При неблагоприятном течений происходит увеличение экссудативных и некротических изменений, развиваются инфильтративные и деструктивные формы туберкулёза, приводящие к смертельным аррозивным кровотечениям. Нередко заболевания осложняется развитием кахексии и вторичного амилоидоза. Сифилитическая гранулема Сифилитическая гранулёма – называется гуммой, характерна для третичного периода сифилиса, который развивается через несколько лет (4-5 и позже) после заражение и длится десятилетиями. При третичном сифилисе, помимо гумм, может возникнуть диффузный вариант гранулематозого воспаления – гуммозный инфильтрат. Макроскопически гумма может локализоваться в костях, кожи, печень, головном мозге и других внутренних органах. Она имеет вид узла размером от 0,3 – 1 см (на коже) до величины куриного яйца (во внутренних органах). При разрезе из узлов выделяется железобразная масса жёлтого цвета, напоминающее клей гуммиарабик. По периферии – соединительно-тканная капсула. Микроскопически: центр гуммы – очаг гуммозного некроза, более крупный, чем при туберкулезе. При по периферии очага некроза располагается множество лимфоцитов, плазматических клеток и фибробластов. Эти три типа клеток преобладают, но в небольшом количестве в гумме могут встречаться эпителиоидные клетки, макрофаги и единичные гигантские клетки типа Пирогова-Лангханса. Лепрозная гранулема – (или лепрома) имеет полиморфный клеточный состав: большое количество макрофагов, эпителиоидные клетки, а также гигантский плазматические клетки, фибробласты. Микобактериями лепры в огромном количестве содержится в макрофагах, в их цитоплазмы и появляются жировые включения. В таких макрофагах (лепрозных клетках Вирхова) микобактерии расположены строго упорядоченными рядами, напоминая сигареты в пачке. В последующем микобактерии, склеиваясь, образуют лепрозные шары. Макрофаг со временем разрушается, выпавшие лепрозные шары фагоцитируются гигантскими клетками инородных тел. Наличие в лепроме огромного количества микобактерий обусловлено незавершенным фагоцитозом в макрофагах при проказе. Риносклеромная гранулёма характеризуется скопление макрофагов, лимфоцитов, большого числа плазматических клеток и продуктов их деградации – эозинофильных телец Русселя. Специфическими является очень крупные одноядерные клетки с вакуолизированной цитоплазмой – клетки Микулича. Фагоцитоз в них незавершенный. Часть макрофагов разрушается, а часть, увеличиваясь, превращается в клетки Микулича, в которых и находят возбудителя риносклеромы – палочку Волковича Фриша. Риносклеромная гранулёма обычно располагается в слизистой оболочки верхних дыхательных путей – носа, гортани, трахеи, реже – бронхов. Процесс заканчивается образованием на месте гранулём грубой рубцовой ткани, в результате чего слизистая оболочка деформируется, дыхательные пути резко сужается и даже иногда полностью закрываются, появляется опасность асфиксии. Исход гранулематозный воспаления: рассасывание клеточного инфильтрата развития склероза некроз гранулёмы нагноение гранулёмы Макрофаг - ведущая клетка при продуктивном воспалении, за счет многообразия его функций. Основная задача макрофагов - фагоцитоз. Фагоцитоз - характерная черта продуктивного воспаления, однако при этом воспалении он не всегда носит завершенный характер. Макрофаг вступает в различные клеточные кооперации, в том числе с клетками соединительной ткани. Плазматические клетки, лимфоциты, эозинофилы, лаброциты - часто встречаются при продуктивном воспалении. Благодаря их биологической роли и развивается своеобразие продуктивного воспаления. Большое влияние на течение и исход продуктивного воспаления оказывает кооперация макрофагов с тромбоцитами и лимфоцитами на фб. Благодаря этому усиливается синтез коллагена, т.к. склероз - закономерный исход этого воспаления. Острое и хроническое продуктивное воспаление: интерстициальное ( межуточное) вокруг животных паразитов и инородных тел гранулематозное 2 с образованием полипов и остроконечных кондилом Интерстициальное - образование клеточного инфильтрата в строме паренхиматозных органов - печень, почки, миокард. Состав - лимфоциты, гистиоциты, плазматические клетки, единичные нейтрофил., эозинофилы. Исход: диффузный склероз. Гранулематозное - образование гранулем - скопление клеток, способных к фагоцитозу, в виде узелков. Стадии образования гранулем I. Накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов (из костного мозга приходят). II. Созревание их в макрофаги - микрофагальная гранулема. III. Трансформация макрофагов в эпителииоидную клетку с образованием эпителиоидной гранулемы. Эпителиоидные клетки имеют более низкую фагоцитраную способность, но лучше развитую бактерицидную и скреторную активность. IY. Трансформация эпителиоидных клеток в многоядерные гигантские клетки Пирогова-лангганса - формирование гигантоклеточных гранулем. Особенность гигантских клеток - крупные размеры, наличие большого количества ядер, расположенных эксцентрично, в виде подковы. Имеют низкую фагоцитарную активность, т.к. в них нет мезосом. Этиология: 1) эндогенные факторы 2) экзогенные - биологические -вирусы, грибы, гельминты - органические и неорганические факторы - пыль, лекарства и т.д. Гранулемы: инфекционные (сыпной тиф, туб., сифилис, лепра) неинфекционные (пылевые болезни - силикоз, асбестоз) исходы: 1) рубец - организация, 2) некроз (при туб.), 3) нагноение ( при актиномикозе). С образованием полипов и остроконечных кондилом - 3 На слизистых оболочках образуются полипыза счет разрастания железистого эпителия с подлежащей соединительной тканью - с образованием сосочков. Соединительная ткань - инфильтрирована клетками. Пример - слизистая носа, матки, кишечника при хроническом воспалении. На плоском эпителии - в местах стыка с призматическим при хроническом воспалении - развиваются кондиломы. Образуются за счет разрастания эпителия с подлежащей соединительной тканью. Грубые сосочки. Пример - анус, проловые органы при сифилисе. Вокруг животных паразитов - Эхинококкоз Заражение человека от собак немытые руки (человек - слепая ветвь). Собаки заражаются поедая внутренности больного крупного рогатого скота. Коровы заражаются поедая на пастбище траву зараженную грызунами. Эхинококковый пузырь, как правило, в печени. Внутри пукзыря нет белка, а много янтарной кислоты. Дочерние сколексы почкуются внутрь пузыря, который может достигать размера головы новорожденного ребенка. Продуктивные реакции: 1) разрастание на границе с пузырем соединительно ьканной капсулы 2) гигантские клетки инородных тел. Прогноз благоприятный - хирургическое лечение. Альвеококкоз Заражается человек при обработке шкур домашних животных. Относится к географической патологии - в районах скотоводства - Северный Кавказ, Казахстан - овцы. Якутия - олени. Дочерние сколексы почкуются наружу от материнского пузыря. Они выделяют протеолитические ферменты, лизирующие ткани. Продукт р-ии - на границе с зоной поражения разрастание соединительной ткани, гигантские клетки инородных тел. Прогноз неблагоприятный, т.к. альвеококкоз обладает свойствами, сближающими его со злокачественными опухолями: 1) инввазивный характер роста за счет некроза тканей; 2) способностью к метастазированию. Ме тастазы могут развиться в головном мозге, сердце, других жизненноважных органах 4 . Актиномикоз Грибковое поражение, особенностью которого является нагноение гранулем, образуются своеобразные гранулемы с абсцессом в центре, в которых определяются нити грибка. Продуктивная реакция - разрастание по периферии соединительной ткани. Описторхоз Продукт воспаления развивается в органах обитания паразита печени и поджелудочной железе. Характеризуется развитием в печени: 1) продуктивного холангита с явлениями адено- и папилломатоза, 2) перидуктального склероза, 3) гранулематоза с образованием внутрипротоковых гранулем и печеночных гранулем. источник гранулематоза - яйца и продукты жизнедеятельности паразитов. В поджелудочной железе однотипные изменения. Трихинеллез Заражение при поедании мяса больных животных (медвежатина, кабанина, свинина). Трихинелла спиралис при варке не разрушается. В кишечнике человека личинка проникает в стенку кишки, там достигает половой зрелости, размножается и дочерние личинки через кровеносную систему разносятся в поперечно-полосатые мышцы, диафрангму, сердце, язык. Личинка свертывается в спираль, инкапсулируется и живет несколько десятилетий. Капсула обызвествляется через 2 года. Заболевание носит характер вспышек, т.к. все употреблявшие мясо одновременно заболевают. Протекает как острое аллергическое заболевание - интоксикация, боли в мышцах, нарушение функции пораженных органов - диафрагмы (рас-стройства дыхания), возможно развитие аллергического миокардита, аллергический шок и смерть. Лекция № 9 Описторхоз - краевая патология Тюменской области Описторхоз - паразитарное заболевание с преимущественным поражением печени, вызываемое Opisthorchis felineus (кошачьей двуусткой). Описано в конце XIX века русским ученым Виноградовым, впервые выявлено у коренных жителей Севера. Широко распространено в мире - есть очаги в России (Поволжье), Украине, Казахстане, во Вьетнаме, Лаосе, Тайланде. Однако самый крупнейший в мире очаг -гиперэндемичный (с высоким риском заражения) расположен в Тюменской области и носит название Обь-Иртышского. На территории Тюменской области можно выделить 3 зоны с разным риском заражения: 1) гиперэндемичные -очень высокий риск заражения - Ханты-Мансийский автономный округ, Тобольский район- центр описторхозного очага, по берегам крупных рек и притоков - Обь, Иртыш. 2) мезоэндемичные - невысокий риск заражения - Октябрьский, Советский районы, 3) гипоэндемичные - г.Тюмень - с низким риском, 4) спорадическая заболеваемость - юг Тюменской области (описторхоз привозной). Описторхоз - тяжелое заболевание, ежегодно им заражаются сотни человек, он значительно нарушает трудоспособность населения и дает тяжелые осложнения. Болеют описторхозом человек и 63 вида плотоядных (кошки, собаки в Тобольске были заражены 100%), пушные животные в зверосовхозах (сырая рыба), водяные крысы, чайки, другие птицы. Источник заражения рыба карповых пород - язь (основная промысловая рыба), елец, плотва, чебак. Цикл развития сложный - 3 хозяина (2 промежуточных, 1 основной). Цикл развития начинается с попадания яиц паразитов, выделяемых с фекалиями больным человеком или животным, в окружающую среду. До активного расселения человека на Севере по берегам рек, очаг существовал как природный, так как циркуляция возбудителя шла без участия человека. Появление человека внесло существенные изменения - продолжительность человеческой жизни больше, 2 количество яиц, выделяемых в окружающую среду больше - очаг стал смешанным - природно-антропогенным, со все более усиливающейся ролью человека в распространении инвазии. Этому способствовало и сейчас еще способствует отсутствие централизованной канализации, т.к. фекалии попадают непосредственно в окружающу. среду. Чтобы начался цикл развития паразита яйцо должно попасть в воду. Особенностью Тюменской области является то, что это низменность. Разливающиеся по весне реки имеют большую затопляемую пойму. Уровень воды на заливаемых массивах небольшой, она хорошо прогревается и в ней в большом количестве размножаются моллюски рода Bytinia leacha и B.inflata. Моллюски заглатывают яйца Opis.felineus и в их кишечнике начинается 1 этап развития - яйцо превращается в мерацидий, затем в редию. Редия - опушенная ресничками личинка, которая выходит из тела моллюска в воду, активно плавает в ней и внедряется под чешую рыбы карповых пород (особенности чешуи). В толще мышцы редия превращается в метацеркарий - личинку, покрытую плотной соединительно-тканной капсулой. Метацеркарий - заразное начало для человека. При поедании сырой, непроваренной, непрожаренной, слабосоленой или слабовяленой рыбы карповых пород происходит заражение человека. Метацеркарий попадает в желудок, где под действием желудочного сока переваривается его оболочка и он активно против тока желчи движется в печень (основной орган обитания). У людей, у которых на БДС открывается проток поджелудочной железы возможно попадание гельминтов в pancreas, хотя они там встречаются очень редко. Первоначально была описана и изучена картина хронического описторхоза, только в 70-ые годы нашего века был описан острый опис-торхоз. В настоящее время различают 4 вида описторхоза: 1) Острый - развивается в течение 3 мес с момента заражения. Острый аллергоз - протекает тяжело, маскируется под маской различных болезней. Полисимптоматичен - у одних больных протекает как аллергический дерматит, у других как брюшной тиф, у третьих по типу бронхиальной астмы с летучими эозино 3 фильными инфильтратами в легких, у четвертых возможно развитие аллергического миокардита (описаны смертельные случаи). Развивается у неиммунных контингентов, у тех, кто впервые употребил в пищу зараженную рыбу. Появился и был описан как болезнь в период активного освоения Зап.Сиб. ТПК. Широкий приток населения на Север привел к выносу заболевания за пределы очага, люди уезжали к себе домой в Болгарию, Польшу, Вьетнам, другие города СССР и заболевали неизветсной болезнью, как впоследствии оказалось, описторхозом. При остром описторхозе в печени развивается о. продуктивный холангиогепатит с адено-, папилломатозными разрастаниями эпителия, массивной воспалительной инфильтрацией междольковой соединительной ткани. В составе воспалительных инфильтратов в большом количестве обнаруживаются лимфоциты, плазматические клетки и эозинофилы. В крови больных выраженная эозинофилия - ранний и стойкий признак паразитарных инвазий. Сенсибилизация при о. описторхозе возникает за счет того, что неполовозрелые описторхисы обладают выраженными антигеными свойствами. С момента созревания, оно соответствует началу яйцепродукции (21-е сут), выраженность аллергических реакций постепенно стихает. В крови определяется высокий Т противоописторхозных а/т, яйца в кале появляются к концу 1 мес. Личинки паразита живут в печени очень долго, десятки лет, не размножаются. Они питаются эпителием, который отрывают с помощью присоски ротовой, у них есть полостное пищеварение, с помощью которого они переваривают эритроциты и клетки эпителия. У описторхисов, особенно молодых, на теле многочисленные крючья и шипики, которыми они повреждают эпителий. 2. Хронический - после 3-х мес с момента заражения. Широко распространен у коренного населения, постоянных жителей очага, перешедших на характерное питание местного населения. Клинически протекает стерто, выраженных клинических проявлений, аллергоза нет. У больных часто встречаются диспептические расстройства, 4 возможны аллергические реакции при нарушении диеты. В крови - эозинофилия, титр противоопист. а/т, в желчи и в стуле - яйца паразита. Функциональное состояние печени не нарушено. Особенности клинического течения хр. описторхоза обусловлены формированием хозяино-паразитных отношений. Описторхисы выделяют факторы, вызывающие иммунносупрессию (подавление) иммунной системы хозяина - поэтому аллергических реакций нет. Хроническое течение заболевания способствует массивному разрастанию соединительной ткани в печени, в первую очередь вокруг желчных протоков. Благодаря перидуктальному склерозу паразит как бы замуровывается от иммунной системы хозяина, т.к. через эту соединительно-тканную капсулу а/г паразита не проникают в кровоток. Длительное пребывание паразита в печени требует значительного объема питательных веществ. Гельминты выделяют ростстимулирующие факторы заставляющие эпителий протоков непрерывно размножаться. Это обусловливает развитие адено- и папилломатоза. В печени больных хр. описторхозом развивается хронический гепатит. В периоды обострений ХАГ, в периоды ремиссий ХПГ. В протоках - хр. продуктивный холангит с множественными сосочковыми разрастаниями эпителия, карманами, образованными эпителием, вокруг протоков кольцевидно разросшаяся соединительная ткань. В стенке протоков образуются внутрипротоковые гранулемы вокруг яиц и продуктов жизнедеятельности паразитов. Они представлены скоплением клеток, разрастанием грануляционной ткани. Просвет протоков сужен, встречаются пробки из тел гельминтов, развивается холестаз. Подкапсульные желчные протоки расширены, стенки их истончены, в виде “гроздьев” винограда выявляются на внутренней поверхности печени, через истонченную стенку просвечивают описторхи. В м/д соединительной ткани массивная лимфоцитная инфильтрация, разрастание соединительной ткани. В гепатоцитах белковая и жировая дистрофия, узлы - регенераты. 5 Возможно развитие тяжелого осложнения - рака печени. 3. Суперинвазионный - самый тяжелый описторхоз - за счет многократных повторных заражений - наиболее частая форма у аборигенов. У коренного населения - давность заболевания, интенсивность соответствует паспортному возрасту. Инвазия составляет - десятки тысяч паразитов. В печени - очень тяжелое поражение - ХАГ или ХПГ с массивным разрастанием соединительной ткани с выраженными нарушениями функции печени. Наиболее часто развиваются тяжелые осложнения - рак печени и pancreas; желчный перитонит. Наиболее часто на фоне описторхоза развивается рак желчных протоков - аденокарцинома, так называемый первичный рак печени (без предшествующего цирроза). 1) Рак печени в Тюменской области встречается в 9-10 раз чаще, чем в соседних - Томской и Свердловской областях, где нет описторхоза. Описторхисы отнесены к промоторам, т.е.факторам, усиливающим клеточную пролиферацию (за счет своего ростостимулирующего эффекта). Они непосредственно не вызывают развития рака. Кроме того, они подавляют иммунную систему хозяина, снижая тем самым иммунологический контроль за делящимися клетками. В таких условиях возможно появление мутантнойклетки и ее дальнейшее развитие. Оказывается, что в мясе рыбы содержатся канцероген DMN, DMNA, которые способствуют возникновению мутаций в клетках. Причем в процессе старения количество канцерогенов возрастает в 2-3 раза. Таким образом сочетание этих факторов способствует развитию рака печени. 2) Поражение поджелудочной железы. Несмотря на то, что паразиты встречаются там редко, изменения развиваются всегда - они однотипны поражению печени. Продуктивный каналикулит, с массивным склерозом, каналикулоэктазами. Чаще поражается головка pancreas - она утолщается, уплотняется. Развивается булавовидный или индуративный панкреатит. Возможно сдавление общего желчного протока и развитие желтухи. 6 За счет разрастания соединительной ткани происходит атрофия островков Лангерганса и формирование сахарного диабета. Часто встречается рак поджелудочной железы. 3) Желчный перитонит - тяжелое осложнение, нередко приводящее к смерти. За счет внутрипротоковых гранулем, пробок из тел гельминтов развивается холестаз (застой желчи), желчная гипертензия - желчные протоки растягиваются, стенка их истончяется, формируются холангиоэктазы. При усилении желчной гипертензии (появление камней, сдавление pancreas) общего желчного протока возможно пропотевание желчи в брюшную полость - с развитием пропотного желчного перитонита. Прогноз благоприятный т.к. носит ограниченный характер. При высокой желчной гипертензии, случайном ранении холангиоэктазов во время операции на верхнем этаже брюшной полости, при пункционных биопсиях печени возможен разрыв холангиоэктазов и развитие прободного желчного перитонита. Прогноз неблагоприятный, т.к. выраженная желтуха, интоксикация носит характер разлитого. Описторхоз накладывает отпечаток на течение других заболеваний на его фоне. Брюшной тиф - протекает у больных описторхозом стерто, либо в виде бр. тифозного носительства. Это обусловлено тем, что у них общий орган обитания. Брюшная тифозная палочка живет в желчи, за счет массивного перидуктального склероза она не распознается иммунной системой человека. Кроме того установлено, что бр. тиф. палочка поселяется внутри описторхиса, становясь еще более недоступной для иммунной системы. Аппендицит - у больных описторхозом частые приступы аппендицита. Однако при исследовании удаленных отростков у них не обнаруживаются типичные для аппендицита поражения. Это обусловлено тем, что приступ аппендицита был симулирован нарушениями кровообращения в отростке возникшими за счет того, что аппендикс - важный орган иммуногенеза, участвующий в общем иммунном ответе при гельминтозе. 7 4. Реинвазионный - повторное заражение после излечения. Неблагоприятная форма , т.к. при лечении за счет а/г погибающих гельминтов развивается дополнительная сенсибилизация, что способствует значительному повреждению печени. Антигельминтный препарат - празиквантель (билтрицид) - и на неполовозрелые формы - раннее лечение. Более желательно, до формирования в печени грубых патоморфологических изменений. Эффективное лечение не зависит от вида а/гельминтика, а зависит от времени начала лечения. Чем раньше, тем больше вероятность выздоровления. Различают эффективность лечения: 1) паразитологическая - определяется гибелью паразитов. Яйца в кале не обнаруживаются. 2) Эффективность клиническая - выздоровление, исчезновение клинической симптоматики. Паразитологическое излечение зависит от давности заболевания в острую фазу (до 3 мес) составляет до 98%, а в хроническую 46,4 - 50%. Основными причинами низкой эффективности дегельминтизации является развитие склероза на путях всасывания и поступления лекарственного вещества к паразиту. К ним относятся: 1) хронический гастрит, обязательно развивающийся при хр. описторхозе, 2) склероз подслизистого и слизистого слоя тонкого кишечника, 3) перипортальный фиброз, 4) перигепатоцеллюлярный фиброз, 5) капилляризация синусоидов, 6) перидуктальный склероз. В печени при хр. описторхозе развивается редукция микроциркуляторного русла, поэтому празиквантель, доходит к паразиту в желчь в значительно меньшей дозе, чем был введен в организм больного. Празиквантель обладает гепатотоксическим действием, поэтому увеличение дозы и повторное лечение не желательны. |