Курсовая работа. Цирроз печени. Сестринский уход
 Скачать 409.99 Kb.
|
|
Государственное автономное профессиональное образовательное учреждение Мурманской области «Кольский медицинский колледж» Выпускная квалификационная работа ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ. СЕСТРИНСКИЙ УХОД Специальность 060501/51 «Сестринское дело» Выполнил студент Ковальчук Татьяна Вадимовна Апатиты 2015 Содержание Введение 1. Теоретические аспекты цирроза печени .1 Этиология и патогенез цирроза печени .2 Клинические проявления .3 Клинические особенности алкогольного цирроза .4 Осложнения .5 Принципы диагностики и лечения . Алкоголизация как фактор риска развития цирроза печени .1 Алкоголизация как социальная проблема .2 Роль медицинской сестры в профилактике употребления алкоголя . Аспекты специализированного ухода за пациентами с циррозом печени .1 Структура лечебной базы .2 Клинический случай цирроза печени .3 Особенности сестринского ухода за пациентами с циррозом печени Заключение Список использованных источников Список сокращений Приложения Введение В наше время цирроз печени - является актуальной медицинской и социально-экономической проблемой. По данным ВОЗ в экономически развитых странах цирроз печени входит в число шести основных причин смерти в возрасте 35-60 лет, причем у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин [11]. Цирроз печени характеризуется множеством специфических симптомов, они могут быть чрезвычайно разнообразны в зависимости от этиологии, стадии заболевания и активности процесса. Тем самым создается своеобразие клинической картины и определяется сложность диагностики этого заболевания печени у каждого больного. Яркая клиническая симптоматика, по данным больших медицинских статистик, свойственна большинству больных циррозом печени: до 60% из них обращаются к врачам по поводу симптомов заболевания, требующих лечения. Однако у 20% больных цирроз протекает латентно и его обнаруживают случайно во время осмотра по поводу другого заболевания или профилактического обследования. Наконец, существует группа больных (до 20%), у которых диагноз цирроза печени устанавливают лишь посмертно. Патологическая пораженность в России составляет в различных регионах 20-35 случаев на 100 000 населения. Смертность в странах Европы колеблется от 13,2 до 20,6 на 100 000 населения. На участке общепрактикующего врача (участкового терапевта) проживают 3-5 больных с циррозом печени, из них ежегодно 1-2 умирают. С каждым годом число заболеваемости цирроза печени возрастает, что приводит к инвалидизации населения, особенно лиц трудоспособного возраста. Развитию цирроза печени способствуют: неправильное питание, злоупотребление алкоголем, лекарственными препаратами, вирусные заболевания печени- гепатиты В, С и Д [6]. Впервые термин циррозы печени был предложен Т.Н. Laenec (1819), который применил его в своей классической монографии, содержащей описание патологической картины и некоторых клинических особенностей болезни [4]. Цель работы - систематизировать и углубить знания о наиболее тяжело протекающем заболевании печени - цирроз печени. Данная цель может быть реализована путем решения следующих задач: рассмотреть теоретические аспекты цирроза печени рассмотреть алкоголизм как этиологический фактор цирроза печени определить особенности сестринского ухода при циррозе печени. Практическая значимость состоит, в том, что данная работа может быть использована в текстах лекций в средних образовательных учреждениях для специальностей «Сестринское дело», «Акушерское дело» и «Лечебное дело». 1. Теоретические аспекты заболевания цирроз печени .1 Этиология и патогенез цирроза печени Цирроз печени (cirrhosis hepatis) - хроническое полиэтиологическое диффузное заболевание печени, характеризующееся дистрофией и некрозом печеночной ткани (паренхимы), нарастающим фиброзом и перестройкой долькового строения органа, и развитием печеночной недостаточности (Приложение 1) [11]. Этиологическими факторами являются: Вирусный гепатит (В, С, дельта, G). Наиболее циррозогенные вирусы С и дельта, причём вирус гепатита С называют «ласковым убийцей», т. к. он приводит к циррозу печени в 97% случаев, при этом длительно заболевание не имеет никаких клинических проявлений; Аутоиммунный (когда организм воспринимает свои собственные клетки как чужеродные); Злоупотребление алкоголем, заболевание развивается через 10-15 лет от начала употребления (60 г/сутки для мужчин, 20 г/сутки для женщин); - Метаболические нарушения (гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, недостаточность альфа-1-антитрипсина и др.); Химические токсические вещества и медикаменты; Гепатотоксические лекарственные препараты; Болезни желчевыводящих путей - обструкция (закупорка) внепечёночных и внутрипечёночных желчных путей. Цирроз печени развивается через 3-18 месяцев после нарушения проходимости желчного протока; Длительный венозный застой печени (констриктивный перикардит, веноокклюзионная болезнь, сердечная недостаточность). К сожалению, нередко причину, вызвавшую цирроз, выявить невозможно, в таком случае его называют криптогенным циррозом (т.е. с неизвестной причиной) [10]. Патогенез определяется этиологическими особенностями, а также механизмом самопрогрессирования цирроза, общим для всех форм заболевания. В патогенезе вирусного цирроза печени имеют значение персистрирование вирусной инфекции и обусловленного ею иммунновоспалительного процесса, гепатотоксическое действие вирусов D, C, развитие аутоиммунных реакций. В развитии аутоиммунного цирроза печени основную роль играют аутоиммунные реакции, вызывающие выраженный иммуновоспалительный процесс с некрозами печеночной ткани. В патогенезе алкогольного цирроза печени ведущее значение приобретают повреждение гепатоцитов алкоголем и продуктами его метаболизма (ацетальдегидом), развитие аутоиммунного воспаления, стимуляция фиброзообразования в печени под влиянием алкоголя. В происхождении кардиального цирроза печени (застойного) имеют значение уменьшение сердечного выброса, венозный ретроградный застой крови, уменьшение перфузионного давления крови, поступающей в печень, развитие гипоксии гепатоцитов, что приводит к атрофии гепатоцитов. Во всех случаях цирроза печени центральным в патогенезе является механизм самопрогрессирования цирроза и стимуляции образования соединительной ткани. Механизм самопрогрессирования цирроза печени. Пусковым фактором в морфогенезе циррозов является гибель печеночной паренхимы. На месте погибших гепатоцитов спадается ретикулиновый остов, образуется органический рубец. Нарушается ток крови в дольке. Продукты распада гепатоцитов стимулируют воспалительную реакцию. Воспалительный процесс при циррозе печени характеризуется интенсивным фиброзообразованием, образуются соединительнотканные сети, которые делят дольку на псевдодольки, которые, не получая крови, некротизируются. Узлы регенерации формируют собственную систему кровоснабжения [6]. Классификация цирроза печени ассоциации гепатологов 1978 года: Морфологическая классификация: · мелкоузловый, или микронодулярный цирроз (диаметр узлов от 1 до 3 мм) · крупноузловой, или макронодулярный цирроз (диаметр узлов более 3мм) · смешанная (при которой наблюдаются различные размеры узлов) форма Классификация Чайльд-Пью служит для тяжести цирроза печени (приложение 7) [15]. По этиологической форме: ) вирусный ) алкогольный ) лекарственный ) врожденный, при следующих заболеваниях: · гепатолентикулярная дегенерация · гемохроматоз · недостаточность альфа1- антитрипсина · тиирозиноз · галактоземия · гликогенозы ) застойный цирроз печени (недостаточность кровообращения) ) обструкция внепеченочных желчных ходов ) обменно-алиментарный, при следующих состояниях: · наложение обходного тонкокишечного анастомоза · ожирение · тяжелые формы сахарного диабета ) цирроз печени неясной этиологии · криптогенный · первичный билиарный · индийский детский В зависимости от выраженности печеночно-клеточной недостаточности: компенсированный субкомпенсированный декомпенсированный В зависимости от степени портальной гипертензии и активности процесса активный неактивный [15]. .2 Клинические проявления Клиническая картина зависит от: · формы цирроза (вирусный, портальный, токсический, алкогольный, цирроз как финал аутоиммунного гепатита; первичный билиарный, криптогенный); · течения болезни (стабильное, медленно прогрессирующее, быстро прогрессирующее), · периода заболевания (начальный - компенсация, билирубин менее 20 мкмоль/л; развернутый - субкомпенсация, асцит умеренно выраженный, поддается консервативному лечению, билирубин 30-40 мкмоль/л; терминальный с выраженной паренхиматозной и портальной недостаточностью - декомпенсация, асцит, печеночная энцефалопатия с прекомой и комой, билирубин более 40 мкмоль/л), · активности процесса (активный, неактивный); осложнений (портальная гипертензия, энцефалопатия, кровотечения, рак печени). Начальный период. Больные часто не предъявляют жалоб. Цирроз обычно обнаруживается случайно при профосмотре. При развитии его появляются упорные тяжесть и тупая боль в области печени и эпигастрии, усиливающиеся после еды, физической нагрузки; горечь во рту, метеоризм, слабость повышенная утомляемость. Печень увеличена, плотная, неровная, болезненная при пальпации. Общий анализ крови и биохимические печеночные тесты (билирубин, сулемовая проба, проба Вельтмана и др.) без существенных изменений. АсАТ и АлАТ увеличены в 1.5-2 раза. Развернутый период. Отмечается выраженная слабость, повышенная утомляемость, боли в правом подреберье, плохой аппетит (анорексия), тошнота, рвота, горечь и сухость в рту, метеоризм, похудание, кожный зуд, головная боль, кровотечение из десен, носа, желудка, пищевода, геморроидальные вены, повышение температуры тела. При осмотре: мышечная атрофия, желтуха, красные ладони, «лакированный» язык, красная кайма губ, телеагиоэктазии. Печень увеличена, плотная, бугристая, болезненная, увеличена селезенка. Отеки. Общий анализ крови: положительные печеночные пробы (сулемовая, формоловая, тимоловая, увеличение содержания общего билирубина в 2,5 раза, АсАТ и АлАТ в 5 раз). В моче: протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия, никтурия. Период выраженной паренхиматозной и портальной недостаточности, терминальный. Выраженная желтуха, портальная гипертензия, гиперспленизм, признаки энцефалопатии (ступор, сопор, печеночная кома), нарастающая хроническая почечная недостаточность. Отеки, асцит, расширение подкожных вен живота, сосудистые «звездочки», пальцы в виде барабанных палочек, «печеночные» ладони (Приложение 2), правосторонний плевральный выпот, пупочная грыжа, гинекомастия. Наблюдается тяжелый геморрагический синдром с кровотечениями (пищеводные, желудочные, кишечные, геморроидальные, маточные). Возможно прогрессирующее уменьшение печени. Общий анализ крови: анемия, тромбопения, лейкоцитоз, ускорение СОЭ; биохимический анализ крови: положительные печеночные тесты (содержание прямого непрямого билирубина, АлАТ, АсАт, тимоловая и формоловая пробы, Вельтмана). Показатели неблагоприятного прогноза: - билирубин выше 300 мкмоль/л, альбумин ниже 20 г/л, протромбиновый индекс менее 60% [8]. Постановка диагноза осуществляется гастроэнтерологом или гепатологом на основании совокупности данных анамнеза и физикального осмотра, лабораторных исследований, функциональных проб, методов инструментальной диагностики. При осмотре больных отмечаются следующие признаки цирроза [15]. Истощение особенно характерно для больных портальным циррозом печени. При далеко зашедшем заболевании не только исчезает подкожная жировая клетчатка, но и развивается атрофия мышц, особенно плечевого пояса. У таких больных типичный общий вид: исхудавшее лицо с серым или субиктеричным цветом кожи, яркие губы и язык, эритема скуловой области, тонкие конечности и большой живот (за счет асцита, увеличения печени и селезенки), расширение подкожных вен брюшной стенки, отеки ног. Нарушение общего питания больных связано с расстройством переваривания и усвоения пищи, а также синтеза белка в пораженной печени. Желтуха, кроме случаев билиарного цирроза, служит проявлением гепатоцеллюлярной недостаточности, связанной с некрозами печеночных клеток. Пораженные гепатоциты частично теряют способность улавливать билирубин из крови и связывать его с глюкуроновой кислотой; выделение в желчь связанного билирубина также нарушается. Вследствие этого в сыворотке крови повышается содержание свободного (непрямого) и связанного (прямого) билирубина. Для желтухи обычно характерно частичное обесцвечивание кала и присутствие желчи в дуоденальном содержимом. Нередко желтуха сопровождается кожным зудом. При длительной закупорке общего желчного протока кожа приобретает зеленоватый оттенок, который зависит от окисления в ней билирубина в биливердин. Кроме того, может наблюдаться бурая пигментация кожных покровов, зависящая от накопления меланина. При циррозе печени может наблюдаться рефлюкс эзофагит, возникающий вследствие повышенного внутрибрюшного давления при асците и проявляющийся отрыжкой воздухом, срыгиванием желудочным содержимым, иногда изжогой. У больных с массивным асцитом рефлюкс-эзофагит часто исчезает после удаления жидкости. При наличии грыжи пищеводного отверстия диафрагмы или недостаточности кардии рефлюкс- эзофагит становится постоянным. Недостаточность кардии приводит к высыпанию расширенных вен пищевода и при выбрасывании желудочного сока содействует варикозным кровотечениям. Эзофагит может способствовать эрозированию слизистой оболочки в области расширенных вен. В отдельных случаях выявляют эрозии и множественные язвы на слизистой оболочке нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка. Одним из часто встречающихся симптомов при циррозе печени является варикозное расширение вен пищевода, желудка, кишечника, в том числе двенадцатиперстной кишки, кровотечение из которых в связи с частотой смертельных исходов служит наиболее серьезным осложнением цирроза печени. Другие венозные коллатеральные сосуды, включая мезентериальные расширения, выявляемые только при ангиографическом исследовании или оперативном вмешательстве, могут стать источником сильных кровотечений с летальным исходом. Кровотечения возможны и из геморроидальных вен, однако они наблюдаются значительно реже и менее интенсивны. Увеличение печени и селезенки сопровождает цирроз печени всех видов. Увеличение селезенки обусловлено выраженным венозным застоем, диффузным фиброзом красной пульпы, значительным количеством артериовенозных шунтов, способствующих еще большему нарушению портальной гемодинамики. Консистенция обоих органов при циррозе достаточно плотная, величина колеблется в зависимости от стадии болезни и не всегда отражает тяжесть процесса. При далеко зашедшем циррозе с выраженной печеночно-клеточной недостаточностью печень уменьшается. В периоды обострений печень и селезенка становятся болезненным при пальпации, что совпадает с появлением «сосудистых звездочек», «печеночных» ладоней, гинекомастии, желтухи, преимущественно печеночно-клеточного типа. Анемия при циррозе печени наблюдается часто, патогенез ее может быть различным. Микроцитарная железодефицитная анемия бывает при желудочно-кишечных кровотечениях. Важно ее диагностировать при незначительных, но длительных кровопотерях, сопровождающих язвы в желудочно-кишечном тракте, портальную гипертензионную гастропатию, и геморроидальных геморрагиях. Макроцитарная анемия может развиться вследствие нарушения обмена витамина В12 и фолиевой кислоты при поражении печени. Хронический гастрит довольно часто наблюдается при циррозе печени и обусловлен воздействием токсичных продуктов и рядом факторов, возникающих при портальной гипертензии. Клинически поражение желудка проявляется тупой болью в эпигастральной области, усиливающейся при приеме пищи и разнообразными диспепсическими расстройствами (анорексия, тошнота и др.), которые отмечаются у 13-68% больных. Наиболее часто при эндоскопическом исследовании определяют гипертрофический и поверхностный гастрит. Особо следует отметить гастрит у больных алкогольным циррозом, который является следствием скорее алкоголизма, чем цирроза. Этот гастрит может сопровождаться кровоточащими эрозиями. Язвы желудочно-кишечного тракта. У больных циррозом печени значительно увеличивается частота эрозивных и язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки. Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки выявляют у 10-18% больных циррозом. Обычно язва желудка и двенадцатиперстной кишки протекает атипично, без характерного болевого синдрома. Кровотечение часто оказывается первым симптомом язвы гастродуоденальной системы у больных циррозом. Гепатопанкреатический синдром. Как правило, при циррозе печени поражается и поджелудочная железа, что можно объяснить общностью кровообращения, лимфообращения, гормональной регуляции, а также общими путями оттока желчи и сока поджелудочной железы. Сочетанное поражение печени и сока поджелудочной железы является также результатом воздействия общих этиологических факторов. Поражение железы у больных циррозом печени часто протекает по типу панкреатита с внешнесекреторной недостаточностью (стеаторея, слабость, похудание) и гипергликемией. Поражение кишечника. Нарушение функциональной способности печени и портальная гипертензия у больных циррозом, а также сопутствующие изменения желудка и поджелудочной железы нарушают всасывание веществ кишечной стенки. Синдром недостаточности всасывания обусловлен нарушением эмульгирования жиров из-за ограниченного поступления в кишечник желчных кислот и размножением патогенной микрофлоры в тонком кишечнике, в частности колиформных бактерий, выделяющих эндотоксин. Нарушение транспорта между кишечником и кровью приводит к пониженному всасыванию различных аминокислот, увеличению экскреции с калом энтерокиназы и щелочной фосфатазы, к повышению всасыванию железа и меди. Клинически поражение кишечника проявляется вздутием, урчанием в животе, ноющей болью около пупка в нижней части живота, в отдельных случаях болезненна пальпация поперечной ободочной кишки. У ряда больных отмечается диарея со стеатореей и нарушением всасывания жирорастворимых витаминов, похуданием. При функциональных исследованиях выявляют усиление активности условно-патогенной микрофлоры. Функциональная недостаточность кишечника проявляется дефицитом витаминов С и группы В. |