Сахарный диабет Эндокринология Богданов В.А. 15-114-1 Лечебное д. Сахарный диабет
 Скачать 24.34 Kb.
|
|
Частное учреждение образовательной организации Высшего образования МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ «РЕАВИЗ» Тема: «Сахарный диабет» Выполнил: Богданов В. А. 5 курс, 15-114-1 группа, лечебного факультета. Преподаватель: Ворожцова Е. И. Самара, 2020 Факторы генеза сахарного диабета. Понятие о факторах риска. Мультифакториальность генеза сахарного диабета I и II типов. Диагноз и дифференциальный диагноз сахарного диабета. Конспект. Сахарный диабет — это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов (ВОЗ, 1999). Этиологическая классификация нарушения гликемии (ВОЗ,1999): 1 типа (обусловленный деструкцией бета — клеток, обычно ведёт к абсолютной инсулиновой недостаточности): аутоиммунный, идиопатический. 2 типа (может колебаться от преобладания инсулинорезистентности с относительным дефицитом инсулина до преобладания дефектов секреции инсулина с или без инсулинорезистентности) Гестационный сахарный диабет Другие специфические типы: -генетические дефекты, вызывающие нарушение функции бета – клеток; -генетичесике дефекты, вызывающие нарушения действия инсулина; -заболевания экзокринной части поджелудочной железы; -эндокринопатия; -индуцированные фармакологическими и химическими агентами; -инфекции; -редкие формы иммунопосредованного диабета; -другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом Этиология Имеют значение наследственное предрасположение, аутоиммунные, сосудистые нарушения, ожирение, психические и физические травмы, вирусные инфекции. Генез 1. недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы; 2. нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность) как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органеллам клетки. Факторы риска К факторам риска заболевания диабетом относят: генетическая предрасположенность, нервно-психические и физические травмы, ожирение, панкреатит, камень протока поджелудочной железы, рак поджелудочной железы, заболевания других желез внутренней секреции, повышение уровня гипоталамо-гипофизарных гормонов, климактерический период, беременность, разнообразные вирусные инфекции, применение некоторых лекарственных препаратов, злоупотребление алкоголем, несбалансированность питания. Мультифакториальность генеза сахарного диабета I и II типов. СД-1 является заболеванием с наследственной предрасположенностью, но ее вклад в развитие заболевания невелик. Одни или несколько гуморальных маркеров аутоиммунного поражения р-клеток, к которым относятся антитела к островкам ПЖЖ, антитела к глутамат-декарбоксилазе (GAD6 5) и антитела к тирозин-фосфатаз е (IA-2 и IA-2P), обнаруживаются у 85-90 % пациентов. Тем не менее основное значение в деструкции р-клеток придается факторам клеточного иммунитета. СД-1 ассоциирован с такими гаплотипами HLA, как DQA и DQB, при этом одни аллели HLA-DR/DQ могут быть предрасполагающими к развитию заболевания, тогда как другие — протективными. С повышенной частотой СД-1 сочетается с другими аутоиммунными эндокринным и (аутоиммунный тиреоидит, болезнь Аддисона) и неэндокринным и заболеваниями, такими как алопеция, витилиго, болезнь Крона, ревматические заболевания. СД-2 представляет собой гетерогенную группу нарушений обмена веществ, именно это и определяет его значительную клиническую неоднородность. В основе его патогенеза лежит инсулинорезистентность (снижение опосредованной инсулином утилизации глюкозы тканями), которая реализуется на фоне секреторной дисфункции р-клеток. Таким образом, происходит нарушение баланса чувствительности к инсулину и инсулиновой секреции. Секреторная дисфункция р-клеток заключается в замедлении «раннего» секреторного выброса инсулина в ответ на увеличение уровня глюкозы в крови. При этом 1-я (быстрая) фаза секреции, которая заключается в опорожнении везикул с накопленным инсулином, фактически отсутствует; 2-я (медленная) фаза секреции осуществляется в ответ на стабилизирующуюся гипергликемию постоянно, в тоническом режиме, и, несмотря на избыточную секрецию инсулина, уровень гликемии на фоне инсулинорезистентности не нормализуется. Следствием гиперинсулинемии является снижение чувствительности и числа инсулиновых рецепторов, а также подавление пострецепторных механизмов, опосредующих эффекты инсулина (инсулинорезистентность). Содержание основного транспортера глюкозы в мышечных и жировых клетках (GLUT-4) снижено на 40 % у лиц с висцеральных ожирением и на 80 % — у лиц с СД-2. Вследствие инсулинорезистентности гепатоцитов и портальной гиперинсулинемией происходит гиперпродукция глюкозы печенью, и развивается гипергликемия натощак, которая выявляется у большинства пациентов с СД-2, в том числе и на ранних этапах заболевания. Сама по себе гипергликемия неблагоприятно влияет на характер и уровень секреторной активности р-клеток (глюкозотоксичность). Длительно, на протяжении многих лет и десятилетий существующая гипергликемя в конечном счете приводит к истощению продукции инсулина р-клеткам и у пациента могут появиться некоторые симптомы дефицита инсулина — похудение, кетоз при сопутствующих инфекционных заболеваниях. Тем не менее, остаточная продукция инсулина, которой оказывается достаточно для предотвращения кетоацидоза, при СД-2 практически всегда сохраняется.
Диагноз СД ставят на основании: Симптомы диабета + повышение концентрации глюкозы в плазме венозной крови 11,1 ммоль/л при случайном измерении. Случайным считают измерение в любое время дня без учета срока с момента последнего приема пищи. Классическими симптомами диабета считают полиурию, полидипсию, потерю массы тела в отсутствие явных причин. Концентрация глюкозы натощак в плазме крови 7,0 ммоль/л или в цельной крови 6,1 ммоль/л. Измерение концентрации глюкозы считают проводимым натощак, если после приема пищи прошло не менее 8 часов. Концентрация глюкозы в плазме крови 11,1 ммоль/л через 2 часа после приема 75 г глюкозы (проба на толерантность к глюкозе). При отсутствии симптомов диабета для подтверждения диагноза необходимо провести повторное исследование в другой день. Если по уровню гликемии натощак или при случайном измерении диагноз подтвердить не удается, проводят пробу на толерантность к глюкозе. |