головная боль. Механизмы формирования боли
 Скачать 44.36 Kb.
|
|
Механизмы формирования боли. Механизмы развития боли. Различают механизмы формирования боли (ноцицептивная система) и механизмы контроля чувства боли (антиноцицептивная система). Чувство боли формируется на разных уровнях ноцицептивнои системы: от воспринимающих болевые ощущения чувствительных нервных окончаний до проводящих путей и центральных нервных структур. • Воспринимающий аппарат. - Считают, что болевые (ноцицептивные) раздражители воспринимаются свободными нервными окончаниями (они способны регистрировать воздействия разных агентов как болевые). Вероятно, существуют и специализированные ноцицепторы — свободные нервные окончания, активизирующиеся только при действии ноцицептивных агентов (например, капсаицина). - Сверхсильное (зачастую разрушающее) воздействие на чувствительные нервные окончания других модальностей (механо-, хемо-, терморецепторы и др.) также может привести к формированию ощущения боли. - Алгогены — патогенные агенты, вызывающие боль, — приводят к высвобождению из повреждённых клеток ряда веществ (их нередко называют медиаторами боли), действующих на чувствительные нервные окончания. К алгогенам относят кинины (главным образом брадикинин и каллидин), гистамин (вызывает чувство боли при его подкожном введении даже в концентрации 1*10-18 г/мл), высокая концентрация Н+, капсаицин, вещество Р, ацетилхолин, норадреналин и адреналин в нефизиологических концентрациях, некоторые Пг. • Проводящие пути. + Спинной мозг. - Афферентные проводники боли проникают в спинной мозг через задние корешки и контактируют с вставочными нейронами задних рогов. Считают, что проводники эпикритической боли оканчиваются в основном на нейронах пластинок I и V, а протопатической — в роландовом веществе (substantia gelatinosa) пластинок III и IV. - В спинном мозге возможна конвергенция возбуждения для разных видов болевой чувствительности. Так, С-волокна, проводящие протопатическую боль, могут контактировать с нейронами спинного мозга, воспринимающими эпикритическую боль от рецепторов кожи и слизистых оболочек. Это приводит к развитию феномена сегментарной («отражённой») кожно-висцеральной боли (ощущение боли в участке тела, отдалённом от истинного места болевой импульсации). + Восходящие пути спинного мозга. - Проводники эпикритической боли переключаются на нейронах пластинок I и V, перекрещиваются и восходят в таламус. - Проводники протопатической боли переключаются на нейронах задних рогов, частично перекрещиваются и восходят в таламус. + Проводящие пути головного мозга. - Проводники эпикритической боли проходят в стволе мозга экстралемнисковым путём, значительная их часть переключается на нейронах ретикулярной формации, а меньшая — в зрительных буграх. Далее формируется таламокортикальный путь, заканчивающийся на нейронах соматосенсорной и моторной областей коры. - Проводники протопатической боли также проходят экстралемнисковым путём ствола мозга к нейронам ретикулярной формации. Здесь формируются «примитивные» реакции на боль: настораживание, подготовка к «уходу» от болевого воздействия и/или устранению его (отдёргивание конечности, отбрасывание травмирующего предмета и т.п.). При этом нейроны ретикулярной формации генерируют импульсацию с частотой 4—6 Гц. Эти импульсы оказывают активирующее влияние на кору и способствуют формированию интегративного чувства боли. Далее пути распространяются к различным областям мозга: к нейронам таламуса, гипоталамуса, миндалевидного комплекса и др. Это обусловливает системный ответ организма на болевой стимул, включающий вегетативный, двигательный, эмоциональный, поведенческий компоненты. • Центральные нервные структуры. - Эпикритическая боль является результатом восхождения болевой импульсации по таламокортикальному пути к нейронам соматосенсорной зоны коры большого мозга и возбуждения их. Субъективное ощущение боли формируется именно в корковых структурах. - Протопатическая боль развивается в результате активации главным образом нейронов переднего таламуса и гипоталамических структур. - Целостное ощущение боли у человека формируется при одновременном участии корковых и подкорковых структур, воспринимающих импульсацию о протопатической и эпикритической боли, а также о других видах воздействий. В коре мозга происходят отбор и интеграция информации о болевом воздействии, превращение чувства боли в страдание, формирование целенаправленного, осознанного «болевого поведения». Цель такого поведения: быстро изменить жизнедеятельность организма для устранения источника боли или уменьшения её степени, для предотвращения повреждения или снижения его выраженности и масштаба. Чувство боли контролируют нейрогенные и гуморальные механизмы, входящие в состав антиноцицептивной системы. • Нейрогенные механизмы антиноцицептивной системы обеспечиваются импульсацией нейронов серого вещества вокруг желудочков мозга, покрышки моста, миндалевидного тела, гиппокампа, отдельных ядер мозжечка, ретикулярной формации, которые образуют нисходящие пути, подавляющие чувство боли. Аналгезирующая импульсация от указанных структур тормозит поток восходящей болевой информации, по-видимому, на уровне синапсов в задних рогах спинного мозга, а также ядер срединного шва продолговатого мозга (в основном nucleus raphe magnus). Раздражение серого вещества вблизи желудочков мозга уменьшает клинические проявления боли. • Гуморальные механизмы представлены опиоидергической, серотонинергической, норадреналинергической и ГАМКергической системами мозга. Каждая система включают нейромедиаторы (эндорфины, энкефалины, динорфин, серотонин, норадреналин, ГАМК), их рецепторы и эффекторные механизмы аналгезии. Компоненты этих систем рассмотрены в статьях «Нейромедиаторы» и «Рецепторы». Нейрогенные и гуморальные механизмы антиноцицептивной системы тесно взаимодействуют друг с другом. Они способны блокировать болевую импульсацию на всех уровнях ноцицептивной системы: от рецепторов до её центральных структур. Активацией антиноцицептивной системы объясняют также феномен уменьшения боли при раздражении тактильных или Холодовых рецепторов. Это достигается, например, с помощью точечного массажа, поглаживания, локальной гипотермии, акупунктуры. Нейрогенные расстройства трофики. Влияние нервной системы на реакции метаболизма (а через них — на характер и интенсивность функционирования и пластических процессов) различных органов и тканей (в том числе самих нервных образований) осуществляется либо самим фактом иннервации (регуляция функциональной активности и кровоснабжения иннервируемых структур), либо при помощи механизмов нейротрофического контроля. Концепция нейротрофического контроля заключается в постулировании взаимного регулирования функционального состояния как элементов нервной системы (нейронные пути и сети), так и иннервируемых ими ненервных структур (например, мышечных). Это реализуется при помощи воздействий, отличающихся от присущих нервной системе стандартных механизмов (распространение ПД по аксонам -» секреция нейромедиатора в синаптическую щель -» взаимодействие нейромедиатора с его рецепторами на постсинаптической мембране —» постсинаптический электрогенез).        Гуморальные системы Нейрогенные механизмы Антиноцицептивная система  Опиоидергическая  Торможение восходящей болевой импульсации воздействиями нейронов серого вещества, ряда подкорковых структур и ядер мозжечка Серотонинеческая ГАМКергическая Норадреналинергическая Международная классификация головных болей (МКГБ, 3-е издание, 2013 г.): Часть I. Первичные головные боли: 1. Мигрень. 2. Головная боль напряжения. 3. Пучковая (кластерная) головная боль и другие тригеминальные вегетативные (автономные) цефалгии. 4. Другие первичные головные боли. Часть II. Вторичные головные боли: 5. Головные боли, связанные с травмой или повреждением головы и/или шеи. 6. Головные боли, связанные с поражениями сосудов головного мозга и шеи. 7. Головные боли, связанные с не сосудистыми внутричерепными поражениями. 8. Головные боли, связанные с различными веществами или их отменой. 9. Головные боли, связанные с инфекциями. 10. Головные боли, связанные с нарушением гомеостаза. 11. Головные и лицевые боли, связанные с патологией черепа, шеи, глаз, ушей, носовой полости, пазух, зубов, ротовой полости или других структур черепа и лица. 12. Головные боли, связанные с психическими нарушениями. Часть III. Краниальные невралгии, центральные и первичные лицевые боли и другие головные боли: 13. Болевые краниальные невропатии и другие лицевые боли. 14.Другие головные боли. При первичных формах ГБ анамнез, физикальный и неврологический осмотры, а также дополнительные методы исследования не выявляют органической причины боли, т. е. исключают вторичный характер ГБ. Для вторичных ГБ характерно наличие тесной временной связи между началом цефалгии и дебютом заболевания, усиление клинических проявлений ГБ при обострениях заболевания и облегчение течение цефалгии при уменьшении симптомов или излечении заболевания. Причина ГБ может быть установлена с помощью анамнеза, физикального и неврологического осмотра, а также дополнительных методов исследования. Причины возникновения вторичной головной боли могут быть следующими: 1. Экстракраниальные расстройства: – расслоение стенки сонной или позвоночной артерии: – патология шейного отдела позвоночника; – ликворея с развитием гипотензивной головной боли; – глаукома; – синусит; – дисфункция височно-нижнечелюстного сустава. 2. Интракраниальные расстройства: – опухоли головного мозга и объемные образования; – синдром Арнольда–Киари; – внутримозговое, субдуральное, субарахноидальное кровоизлияния; – идиопатическая внутричерепная гипертензия; – инфекции (энцефалит, менингит); – оклюзионная гидроцефалия; – сосудистые расстройства (например, болезнь мойя-мойя, васкулиты, сосудистые аномалии, тромбоз венозного синуса). 3. Системные расстройства: – злокачественная артериальная гипертензия; – бактериемия, лихорадка; – гиперкапния; – гипоксия. 4. Лекарственные и токсические вещества: – при отмене анальгетиков, кофеина (синдром рикошета); – нитраты; – ингибиторы протонового насоса. |