Катаральный ринит. 1. Определение болезни Анатомофизиологические данные органа, где развивается патологический процесс
 Скачать 47.51 Kb.
|
|
Содержание 1. Определение болезни……………………………………..……3 2. Анатомо-физиологические данные органа, где развивается патологический процесс………………….…….4 3. Этиология………………………………………………….…..6 4.Патогенез……………………………………………………….7 5.Клиническая картина………………………………………….9 6.Диагноз…………………………………………………………..9 7. Дифференциальный диагноз……………………………….10 8. Прогноз………………………………………………………...10 9. Лечение…………………………………………...……………11 10. Исход………………………………………………………….13 11. Профилактические мероприятия…………………..…....13 Список литературы………………………………………….…14 1. Определение болезни Ринит (Rhinitis) – воспаление слизистой оболочки и подслизистого слоя носа, а в тяжелых случаях поражение сальных желез и лимфатических фолликулов вокруг носа. Риниты классифицируют по характеру воспалительного процесса на:
по течению – на:
по – происхождению на:
Болеют животные всех возрастов, но чаще молодняк. Обычно регистрируют:
В данном случае при исследовании курируемого животного тёлки №3032 был установлен диагноз: острый катаральный ринит – заболевание слизистой оболочки и подслизистого слоя носа, характеризующееся серозными и серозно-гнойными истечениями из носовых полостей. 2. Анатомо-физиологические данные органа, где развился патологический процесс Носовая полость (cavum nasi) – подразделяется на преддверие (vestibulum nasi) и собственную носовую полость (cavum nasi proprium), разделенные носовой перегородкой на две симметричные половины. Преддверие носа покрыто кожей, переходящей в слизистую оболочку. В складке дна преддверия носа на границе с кожей находится щелевидное носослезное отверстие (ostium nasolacrimale), которым открывается носослезный проток (ductus nasolacrimalis), отводящий слезную жидкость из конъюнктивального мешка. Слеза и секрет носовых желез, испаряясь, насыщают вдыхаемый воздух влагой. Хрящи носа (cartilagines nasi) – обеспечивают постоянное зияние носовых отверстий, создавая необходимые условия для свободного прохождения воздуха, как во время вдоха, так и при его выдохе. Носовая перегородка (sertum nasi) – в своей основе имеет гиалиновый хрящ (cartilago septi nasi),который представляет собой ростральное продолжение перпендикулярной пластинки решетчатой кости. Рострально носовая перегородка выступает за пределы передних концов носовых костей. Дорсальным краем она прикрепляется к носовым костям (отчасти и к лобным), а вентральным, утолщенным краем, погружена в сошниковый желоб. Впереди носовых костей от дорсального и вентрального краев хрящевой носовой перегородки по обе стороны отходят дорсальный и вентральный боковые хрящи носа (cartilagines nasi laterales dorsalis et ventralis). Вместе с ростральным концом носовой перегородки они составляют хрящевой остов преддверия носа. В основе крыльев носа лежат крыловидные хрящи (cartilagines alares). В вентральном отделе крыла выражены добавочные латеральный и медиальный носовые хрящи(cartilagines nasales accessoria lateralis et medialis). Собственно носовая полость выстлана слизистой оболочкой гладкой на носовой перегородке и с многочисленными складками в виде носовых раковин и ячеек обонятельного лабиринта на латеральной стенке и в области корня носа. В основе раковин и обонятельного лабиринта заложены тонкие, простые, свернутые в трубочки костные пластинки и их хрящевые добавки – костные раковины и лабиринт решетчатой кости. Носовыми раковинами каждая половина носовой полости разделена на четыре носовых хода – дорсальный, срединный, вентральный и общий. Дорсальный носовой ход (meatus nasi dorsalis) – обонятельный, находится между сводом носовой полости и дорсальной носовой раковиной; каудально он ведет в лабиринт решетчатой кости. Средний носовой ход (meatus nasi medius) – смешанный, проходит между дорсальной и вентральной раковинами. Он ведет в хоаны, в щели обонятельного лабиринта и в околоносовые пазухи. Наиболее крупная из ячей обонятельного лабиринта подразделяет задний участок носового хода на дорсальное и вентральное колена. Вентральный носовой ход (meatus nasi ventralis) – дыхательный, самый широкий. Он располагается между вентральной раковиной и дном носовой полости. Каудально открывается в хоаны. Общий носовой ход (meatus nasi communis) – смешанный, проходит между носовой перегородкой и медиальными поверхностями носовых раковин и обонятельного лабиринта. Он соединяет все три носовых хода и каудально переходит в носоглоточный ход (meatus nasopharyngeus) и через хоану продолжается в носоглотку (nasopharinx). Дорсальный носовой ход – обонятельный, вентральный – дыхательный, средний и общий – смешанные. Эти различия отражаются на особенностях гистологического строения слизистой оболочки, в которой различают обонятельную область (regio olfactoria), содержащую обонятельные клетки и обонятельные железы, и дыхательную область (regio respiratoria), выстаную мерцательным эпителием. Впереди дорсальной раковины слизистая оболочка образует прямую складку (plica recta), которая направляется в преддверие носа, а впереди вентральной раковины – две расходящиеся складки, из которых вентральная складка основная (plica basalis), сходит на нет в преддверии носа, а проходящая более дорсально крыловая складка (plica alaris) исчезает в стенке крыла носа. В слизистой оболочке носовой полости заложены многочисленный носовые железы (gll.nasales), а под слизистой оболочкой находится густое венозное сплетение, с помощью которых осуществляется увлажнение и согревание вдыхаемого воздуха. Из переднего отдела вентрального носового хода резцовый канал (ductus incisivus) ведет в ротовую полость, где он открывается сбоку от резцового сосочка. В резцовый канал, в свою очередь, открывается сошниково –носовой орган, представляющий собой тонкую трубочку из слизистой оболочки, располагающуюся в хрящевом остове вдоль вентрального края носовой перегородки от клыка до 3 – 4 – го коренного зуба. Сошниково – носовой орган заполнен жидкостью, выполняет обонятельную функцию и снабжен специальной веточкой обонятельного нерва (n.vomeronasalis). 3. Этиология Возникновение ринитов обусловлено нарушениями технологии содержания и кормления животных. У крупного рогатого скота риниты возникают вследствие воздействия на слизистую оболочку носа механических, термических и химических раздражителей (вдыхание пыли при сухом кормлении, воздуха, пасыщенного аммиаком или горячим паром, поедание неостывших кормов, кормление силосом непосредственно после обработки аммиачной водой и др.). Причиной ринитов могут быть простудные факторы (сквозняки, цементные полы без подстилки, нахождение длительное время под дождем, сырость в помещении и др.). Вторичные риниты возникают как осложнения инфекционных, паразитарных или незаразных болезней (злокачественная катаральная горячка и ринотрахеит крупного рогатого скота, гаймориты, фронтиты и др.). Предрасполагают к появлению ринитов недостаток в рационе каротина или витамина А, антисанитарное состояние помещения (повышенная бактериальная загрязненность воздуха) и др. В данном случае причиной болезни явилось несоответствие параметров микроклимата помещения нормативным данным (повышенное содержание аммиака, низкая температура в помещении и повышенная влажность, сквозняки). Следует отметить возможный дефицит каротина и питательных веществ в рационе. 4.Патогенез В развитие воспаления решающее значение имеют этиологические факторы, состояние микрофлоры дыхательных путей и ее вирулентность. Обычно воспаление проявляется следующими признаками: отечностью и накоплением экссудата в носовых ходах, что затрудняет прохождение воздуха в легкие и способствует развитию дыхательной недостаточности. Воспаление протекает по 3-м стадиям, которые идут не одна за другой, а накладываются друг на друга. Пусковым механизмом служит повреждение тканей и обсеменение микроорганизмами. Непосредственное повреждение тканей (первичная альтерация) вызывает распад клеточных элементов, в результате чего в воспалительном фокусе повышается концентрация молекул, онкотическое давление, образуются биологически активные вещества, обладающие сосудорасширяющим действием (ацетилхолин), хемотаксисом (лейкотатсин) и свойством биостимуляторов (трифонов). Совокупность этих факторов вызывает воспалительную гиперемию, стаз крови, тромбоз сосудов, экссудативные изменения, эмиграцию форменных элементов крови, которые усиливают и качественно изменяют дегенеративно-некротические процессы, создавая картину вторичной альтерации. Наблюдается отторжение и слущивание эпителиальных клеток или целых их пластов. Дистрофические изменения выражаются в нарушении обмена веществ в клетках, патологической инфильтрации, трансформации, декомпозиции. Под действием биологически активных веществ, образующихся в период альтерации, развивается вторая стадия воспаления - экссудация, которая в широком смысле слова обозначает весь комплекс сосудистых изменений, наблюдаемых при воспалении. Эти изменения сводятся к воспалительной гиперемии, собственно экссудации и эмиграции. Воспалительная гиперемия, то есть переполнение кровеносных сосудов воспалительного очага является начальным моментом в цепи экссудативных изменений. Механизм развития воспалительной гиперемии - нервно-рефлекторный. Под влиянием патогенного фактора ранее всего происходит кратковременный спазм сосудов, вследствие возбуждения наиболее чувствительных сосудосуживающих нервов (вазоконстрикторов). Последующий паралич их и возбуждение сосудорасширяющих нервов (вазодилятаторов) определяют расширение артериальных сосудов, усиленный приток артериальной крови, повышение местной температуры в воспалительном очаге. Наступающий в свою очередь паралич вазодилятаторов ведет к замедлению тока крови в расширенных сосудах и возникновению явлений тромбоза и стаза, а также изменению коллоидного состояния сосудистой стенки. Аналогичные изменения происходят и в лимфотических сосудах, где последовательно сменяются явления ускорения лимфотока и замедления его до полного лимфостаза. Нарушение крово- и лимфообращения в сосудах ведет к блокированию путей оттока, скоплению в них различных продуктов обмена, обладающих токсическим действием на ткань и изменении в распределении форменных элементов крови внутри сосудов (краевое стояние лейкоцитов), и последующему развитию воспалительного отека. Непосредственно экссудация является следствием воспалительной гиперемии, так как расширение сосудов определяет истончение их стенки, что вместе с изменением коллоидного состояния ее, влиянием токсических продуктов обмена и ионных сдвигов в очаге воспаления способствует увеличению проницаемости сосудов. В начале проницаемость сосудистой стенки незначительная и сквозь нее проникают вода, соли, мелкие белковые молекулы, то есть вещества, образующие сыворотку крови. Это и создает картину воспалительного отека. При дальнейшем увеличении проницаемости сосудов и при условии, что защитные реакции организма выражены хорошо из сосудов мигрируют лейкоциты, которые образуют барьер вокруг патологического очага и тем самым препятствуют проникновению микробов в глубину тканей слизистых оболочек трахеи и бронхов. Выходу лейкоцитов также способствует еще большее замедление кровотока из-за повышения вязкости крови и хемотаксис, а также разность потенциалов. К эмиграции наиболее способны зернистые лейкоциты, обладающие свойством самостоятельного амебообразного передвижения. Следует иметь ввиду, что клеточные элементы экссудата могут иметь не только гематогенное происхождение, но и формироваться из местных ретикулоэндотелиальных элементов (макрофаги), то есть они могут иметь гистогенное происхождение. Кроме того раздражение нервных рецепторов слизистых оболочек сопровождается гиперсекрецией слизи бокаловидными клетками. Составной частью экссудата являются также продукты расплавления и отторгнутые элементы слизистой оболочки. Размножение местных тканевых элементов называется пролиферацией, это 3-я стадия воспаления. Источником пролиферации являются преимущественно соединительно-тканные - ретикулярные клетки, эндотелий и перителий сосудов, гистиоциты, фибробласты, фиброциты. Причиной размножения клеток в воспалительном очаге является обилие питательных веществ и биологических стимуляторов, образующихся при альтерации и экссудации. В начальной фазе воспаления пролиферация может подавляться альтеративными явлениями, но затем все более проявляется защитная функция новообразованных клеток (фагоцитоз, адсорбция посторонних частиц и продуктов распада, нейтрализация токсических веществ). Пролиферат выполняет роль барьера между очагом воспаления и неповрежденной тканью, что выражается в образовании демаркационной зоны. Начальная фаза пролиферации характеризуется массовым образованием самых юных форм соединительнотканных клеток – круглоклеточных элементов, темп размножения которых настолько интенсивен, что они не успевают дифференцироваться. В последующем, при замедленном темпе размножения, они преобразуются в более зрелые формы – эпителиоидные клетки. На заключительном этапе воспаления размножающиеся клетки являются источником регенерации, формируют сосуды, восстанавливают нервные связи, замещают атрофированные и погибшие клетки. 5.Клиническая картина При остром течении катарального ринита наиболее характерными симптомами являются: небольшое общее угнетение, температура тела нормальная или повышена на 0.5 – 1 градус, аппетит сохранен или немного понижен. Животное чихает, фыркает, иногда трется носом о кормушку и стены. Дыхание сопящее, иногда со свистом, вдох и выдох удлинены. При осмотре носа заметно серозное истечение из носовой полости, слизистая оболочка покрасневшая и припухшая. При перкуссии грудной клетки звук ясный легочной. При не осложненном рините сердечная деятельность не нарушена. При исследовании тёлки № 3032 отмечались следующие клинические признаки: общее состояние животного угнетённое, аппетит снижен, отдышка смешенного типа, дыхание учащено, кашель. При перкуссии лёгких – ясный легочной звук. Из носовых отверстий отмечались истечения серозно характера. Температура тела – в пределах нормы. Местного повышения температуры не наблюдалось. Поверхностные лимфоузлы не увеличены, упругой консистенции. Далее, по ходу курации, хрипы постепенно прекратились, аппетит улучшился. Состояние других органов и систем осталось в пределах нормы. 6.Диагноз При постановке диагноза учитывают анамнестические данные, результаты клинических, рентгенологических и лабораторных исследований. Принимают во внимание параметры микроклимата в помещении для животных, условия содержания и кормления. У тёлки № 3032 диагноз на ринит был установлен на основании данных анамнеза (заболела 4 дня назад, отмечались незначительные выделения слизи из носовой полости, одышка); на основании клинических исследований (чихание, фырканье, дыхание сопящее, вдох и выдох удлинены). При перкуссии лёгких отмечается ясный легочной звук. А также данных гематологического исследования. 7. Дифференциальный диагноз Ринит необходимо дифференцировать от:
В дифференциальном диагнозе исключены также сходные по клинической картине болезни инфекционной этиологии: (инфекционный ринотрахеит, инфекционный бронхит, грипп, парагриппозные и аденовирусные инфекции) – в клинической картине инфекционных заболеваний как правило присутствует повышение температуры тела, увеличение лимфоузлов, специфические для данных заболеваний симптомы. Инфекционный ринотрахеит – повышенная температура до 42оС, гиперемия слизистых оболочек носа, глотки, гортани, болезнь также сопровождается поражением ЖКТ, а при остром катаральном рините – температура тела остается в норме. Аденовирусные инфекции – повышенная температура до 41,5оС, слезотечение, серозные истечения из носа, кашель затруднённое дыхание и понос, при рините – нормальная температура тела и расстройств со стороны желудочно-кишечного тракта не наблюдается. Грипп – угнетения животного, отказ от корма, конъюнктивит, серозные истечения из носа, дыхание учащённое и затруднённое, может быть отёк и воспаление лёгких, а при рините – не будет наблюдаться конъюнктивита, отека и воспаления легких. 8. Прогноз В данном конкретном случае, учитывая правильность проводимого лечения, улучшение (в условиях клиники) условий содержания и кормления животного, исчезновение по ходу лечения характерных симптомов заболевания, отсутствие осложнений прогноз может быть определён как благоприятный. Однако следует учесть, что животное при несвоевременном или неправильном лечении острое течение может перейти в хроническое или осложниться другими заболеваниями. 9. Лечение Лечение животных необходимо проводить своевременно и комплексно с использованием средств этиотропной, патогенетической и симптомотической терапии, а также физиотерапии. Необходимо также помнить, что лечить нужно не болезнь, а больное животное с учётом его особенностей. Лечение необходимо всегда начинать с устранения причин, вызвавших таковое, то есть с устранения внешнего и внутреннего этиологического фактора. Для этого улучшают (приводят в соответствие с зоогигиеническими нормами) параметры микроклимата животноводческого помещения. Животных помещают в тёплое, умеренно влажное, хорошо вентилируемое, но без сквозняков помещение. Необходимо назначить диету, исключающую сухие сыпучие и раздражающие корма (комбикорм, травяная мука в негранулированном виде, мякина, соломенная резка и др.). Кормить животных рекомендуется легкопереваримыми богатыми витаминно-минеральным комплексом кормами, по возможности жидкой или полужидкой консистенции и обязательно тёплыми. Учитывая, что поддержание воспаления происходит за счёт условнопатогенной микрофлоры, заселяющей дыхательные пути, следует назначить общую антибиотикотерапию. Антибиотики следует назначать после определения чувствительности к ним микрофлоры. Применяют бензилпенициллин, стрептомицин, окситетрациклин, левомицетин, ампициллин, канамицин, линкомицин, гентамицин, оксациллин, полимиксин. Первая инъекция проводится в ударной дозе (удвоенной) для быстрого создания высокой концентрации препарата в организме. Антибиотики целесообразно комбинировать с сульфаниламидными препаратами. Такое сочетание усиливает антибактериальную активность обоих препаратов. При нарушениях других органов и систем, появлении каких-либо новых неспецифических симптомов назначают различные средства симптоматической терапии. Лечение телки № 3032 проводилось с использованием препаратов: энротима, олиговита, сидимина, кальция бороглюконата. Кальция борглюконат (Calcii borgluconas) – этооднородная прозрачная жидкость без запаха, кислая на вкус. Это комплексный препарат, содержащий в 1 л воды: 210,5 г кальция глюконата, 18,5 г борной кислоты, 13,1 г натрия тетрабората и 2 г фенола. Обладает десенсибилизирующим, противовоспалительным, антитоксическим действием. Стимулирует обменные процессы, повышает реактивность адренергической иннервации. Применяют при аллергических реакциях с целью предупреждения развития отеков; для лечения воспалительных и экссудативных процессов, экзематозных дерматитов, пневмоний, эндометритов и др. Вводится внутримышечно, подкожно или внутривенно в дозах: КРС – 250-500 мл. Повторное введение назначают через 12 часов. Олиговит(Оligovit) – один из комплексных поливитаминно-минеральных препаратов. Близок по составу действующих веществ к компливиту. Содержит: ретинол, холекальциферол, тиамина хлорид, рибофлавин, никотинамид, кислоту аскорбиновую, пиридоксин, цианокобаламин, токоферола ацетат, кальция фосфат, натрия фторид, железа сульфат, магния сульфат, магния окисид, кобальта сульфат, цинка сульфат, молибден, калия сульфат. Рекомендован для применения при гиповитаминозах, анорексии, для повышения толерантности к физическим и умственным нагрузкам, назначают также реконвалесцентам и др. Седимин (Sedimini) – комплексный препарат, содержащий в себе макро- и микрозлементы. Они участвуют в развитии кожного и волосяного покровов, в формировании опорно-двигательного аппарата; корректируют осмотическое давление, а буферность систем – опосредованно через другие биологически активные вещества, связанные с обменом водородных ионов; регулируют водный баланс и процессы мочеобразования; влияют на процессы пищеварения и всасывания питательных веществ, необходимы для жизнедеятельности микроорганизмов рубца; участвуют в формировании и проведении нервных импульсов, в процессах возбудимости и сократимости гладких и поперечно-полосатых мышц; обеспечивают условия для проявления наивысшей активности витаминов, ферментов и гормонов; участвуют в метаболизме белков, углеводов и липидов, в нейтрализации большинства ядовитых веществ экзогенного и эндогенного происхождения; поддерживают структуру и стабильность нуклеиновых кислот, РНК и ДНК; решающе влияют на продуктивность, воспроизводство и естественную резистентность. Энротим (Enrotimi) – антимикробный препарат, обладающий высокой антимикробной активностью. Телке: Rp.: Sol. Calcii Borglucanatis – 200ml Da. Signа. Подкожно. 10 мл на введение. Телке: Rp.: Oligoviti – 100ml Da. Signа. Внутримышечно. 3мл на введение 1 раз в 5 дней. Телке: Rp.: Sedimini – 200ml Da. Signа. Внутримышечно. 5мл на введение1 раз в 5 дней. Телке: Rp.: Sol. Enrotimi – 5% - 100ml Da. Signа. Внутримышечно. 5мл 1 раз в сутки. 10. Исход В результате проведенного лечения исходом острого катарального ринита у тёлки № 3032 явилось улучшения общего клинического состояния. При аускультации хрипы и кашель отсутствуют. Корм и воду принимает охотно, аппетит не нарушен. Осложнений не наблюдалось. Животное передано для дальнейшего лечения другим кураторам. 11. Профилактические мероприятия Профилактические мероприятия для снижения заболеваемости молодняка бронхитами сводят к проведению организационно-хозяйственных и специальных зооветеринарных мероприятий, направленных на соблюдение зоогигиенических нормативов содержания и кормления животных. Рекомендуются следующие мероприятия: 1. Провести санитарную оценку помещения и по результатам полученных данных отрегулировать основные параметры микроклимата в соответствии с зоогигиеническими требованиями для данного вида и возраста животных. 2. Провести санитарный ремонт помещения. 3. Своевременно проводить удаление загрязненной подстилки и ее замену на новую. 4. Провести диспансеризацию поголовья телят и выявить животных с клиническим проявлением заболеваний дыхательных путей. Больных телят по возможности изолировать или объединить в отдельную группу и подвергнуть лечению с использованием имеющихся в хозяйстве средств терапии. 5. Отрегулировать рацион телят по основным показателям. 6. Проводить кормление не реже 3-х раз в день. 7. Не использовать в корм большое количество сыпучих кормов. 8. Провести анализ кормов и сделать соответствующие минерально-витаминные добавки к рациону. 9. Здоровых телят ежедневно подвергать моциону для обеспечения их достаточным количеством свежего воздуха и ультрафиолетового облучения. 10. В зимний период года использовать для обогрева телят локальных источников тепла и ультрафиолетового облучения (лампами ИКУФ-1). 11. Проводить плановые, технологические и предпусковые дезинфекции помещения. 12. Использовать для поения телят питьевую воду, отвечающую санитарным требованиям. Не допускать спаивания холодной или загрязненной воды. 13. Из средств медикаментозной профилактики можно порекомендовать препараты, повышающие общую неспецифическую резистентность организма (изо- или гетерогенную кровь, гидролизин, тканевые препараты, витамины). Список литературы 1. Анатомия домашних животных/А. И. Акаевский, Ю. Ф. Юдачев, Н. В. Михайлов, И. В. Хрусталева; Под. Ред. А. И. Акаевского. --М: Колос, 1984.-543 с. 2. Внутренние незаразные болезни крупного рогатого скота - Под ред. П. С. Ионова. - М..Колос, 1975. - 416 с. 3. Внутренние незаразные болезни животных/А. М. Колесов, А. А. Кабыш, П. С. Ионов и др.; Под ред. А. М. Колесова. - Л.: Колос, 1972. - 544 с. 4. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных/Б. М. Анохин, В. М. Данилевский, Л. Г. Замарин и др.; Под ред. В. М. Данилевского. -М.: Агропромиздат, 1991. - 575 с. 5. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных/И. Г. Шарабрин, В. А. Аликаев, Л. Г. Замарин и др.; Под ред. И. Г. Шарабрина. -М.: Агропромиздат, 1986. - 527 с. 6. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных. -Под ред. проф. А. М. Колесова. - М.: Колос, 1974. - 520 с. 7. Жук Л.Л., Карпуть И.М. Методические рекомендации по исследованию больного животного и выполнению курсовой работы по внутренним незаразным болезням животных студентами факультета ветеринарной медицины. - Витебск, 1994. - 34 с. 8. Карпуть И. М. Гематологический атлас сельскохозяйственных животных. -Мн.: Ураджай, 1986. - 183 с. 9. Мозгов И. Е. Фармакология. - 8-е изд., перераб. и доп. - М.: Агропромиздат, 1985.-416с. 10. Незаразные болезни молодняка /И. М. Карпуть, Ф. Ф. Порохов, С. С. Абрамов и др.; Под ред. И. М. Карпутя. - Мн.: Ураджай, 1989. - 240 с. 11. Практикум по внутренним незаразным болезням животных /В. М. Данилевский, И. П. Кондрахин, А. В. Коробов и др.; Под ред. В. М. Данилевского, И. ПП. Кондрахина. -М.: Колос, 1992. - 271 с. 12. Профилактка незаразных болезней молодняка / С. С. Абрамов, И. Г. Арестов, И. М. Карпуть и др. - М.: Агропромиздат, 1990. - 175 с. 13. Внутренние незаразные болезни животных / Карпуть И.М, С. С. Абрамов, А.П. Курдеко и др.; Под ред. И. М. Карпутя. - Минск.: «Беларусь», 2006. |