Экзамен патофизиология. 1. Определение понятий болезнь, патологический процесс и патологическое состояние. Методы воспроизведения патологических процессов
 Скачать 304.79 Kb.
|
1. Определение понятий «болезнь», «патологический процесс» и «патологическое состояние». Методы воспроизведения патологических процессов.2. Значение «главного звена» и «порочного круга» в патогенезе.Порочный круг (circulus vitiosus) – это замкнутая цепь причинноследственных связей, когда какое-либо последовательно возникающее следствие становится причиной новых расстройств, усиливающих первоначальные патологические изменения, вследствие чего происходит утяжеление течения и ухудшение исхода заболевания или патологического процесса Главное звено (основное, ведущее, ключевое, организующее) патогенеза — тот процесс (явление), который предшествует и совершенно необходим для развертывания всех остальных звеньев патогенеза болезни с характерными для нее специфическими особенностями. 3. Роль причин и условий в возникновении болезни. Классификация болезнетворных факторов внешней среды.4. Классификация внутренних факторов, их роль в развитии болезни. Этиология и патогенез наследственных болезней. Генные, хромосомные и геномные болезни.Все наследуемые признаки человека записаны с по? мощью генетического кода в макромолекулярной структуре ДНК. Двойная спираль ДНК, взаимодей? ствуя с щелочными белками (пистонами), образует сложную надмолекулярную структуру — хромосому. Каждая хромосома содержит одну непрерывную мо? лекулу ДНК, имеет определенный генный состав и мо? жет передавать только ей присущую наследственную информацию. Хромосомный набор (кариотип) чело? века включает 22 пары аутосом и 2 половые — XX или ХУ — хромосомы. Мутации в половых клетках фенотипически про? являются в виде наследственного предрасположения или наследственного заболевания. Наследственная предрасположенность — это генетически обуслов? ленная повышенная подверженность какому?либо за? болеванию, которая реализуется в определенных условиях среды. При хромосомных болезнях и синдромах световая микроскопия позволяет выявить изменения хромо? сомного набора либо в виде анэуплоидий, т. е. изме? нения числа аутосом (болезнь Дауна, синдромы Эдвардса и Патау) или половых хромосом (синдромы Клайнфельтера, Шерешевского — Тернера, трисо? мии?Х), либо в виде изменения структуры хромосом (делеции, дупликации, инверсии, транслокации). Для диагностики хромосомных болезней проводят исследование хромосомного набора человека (карио? типа), а также определяют Х? и Y?половой хроматин, что позволяет обнаружить изменение числа половых хромосом в кариотипе. 5. Понятие о конституции. Роль конституции в патологии. Диатезы – аномалии конституции.Конституция человека (от лат. сonstitutio — свойство, состояние, устройство) — совокупность гено- и фенотипических свойств и особенностей (морфологических, биохимических, психологических, функциональных) организма, относительно устойчивых, складывающихся в определенных природных и социальных условиях, обеспечивающих возможности его защитных приспособлений и определяющих своеобразие реакций на действие раздражителя. Диатез (греч. diathesis — предрасположение) — крайний, пограничны ышенно ез — состояние, характеризующееся повыш ий диатез (status thymico-lymphaticus) Давая общую характеристику прив зать, что выделить «чистые» типы конституции на практике сложно (да вряд ли они и существуют). В человеке обычно сочетаются черты разных типов. Недостатком большинства классификаций является и то, что в них не включены промежуточные (смешанные) типы, к которым относится большинство людей. В то же время выделение типов конституции, определяющих особенности реактивных свойств организма, имеет немаловажное значение для клинической практики, может отражать и предрасположение к некоторым болезням. В этом плане важны представления об аномалиях и патологии конституции, при которых обнаруживается предрасположенность к ненормальным реакциям на обычные по интенсивности и характеру воздействия (диатезы, идиосинкразии). й с патологией вариант конституциональной реактивности (аномалия конституции). В настоящее время выделяют три основные вида диатезов как объективно существующих маргинальных типов реактивности: 1. Экссудативно-катаральный диатез, характеризующийся пов й раздражительностью кожи и слизистых оболочек, склонностью к экзематозным появлениям на коже, зудящим волдырям, крапивницам, аллергическим реакциям немедленного типа, повышенным риском анафилактических реакций, гиперэргическим течением воспаления, возникновением бронхиальной астмы, отека Квинке, ложного крупа, предрасположенностью к атопической аллергии. 2. Нервно-артритический диат енной возбудимостью, лабильностью нервно-вегетативной регуляции, сильным неуравновешенным возбудимым типом высшей нервной деятельности, высокой интенсивностью пуринового обмена и повышенным содержанием мочевой кислоты в крови, тенденцией к повышению уровня щавелевой кислоты в крови и моче, периодическим повышением уровня кетоновых тел, предрасположением к дискинезиям желудочнокишечного тракта, высоким риском возникновения уролитиазиса, холелитиазиса, сахарного диабета, мигрени, невралгии, артритов, атеросклероза, подагры, хронической почечной недостаточности. Эти проявления связаны в значительной степени с накоплением уратов в организме, а также с кофеиноподобным действием на нервную и мышечную ткани мочевой кислоты, которая оказывается хронически действующим своеобразным «эндогенным допингом». Носители этого диатеза нередко проявляют незаурядные умственные способности. 6. Понятие о реактивности. Виды реактивности. Основные факторы, определяющие реактивность организма.Организм обладает фундаментальным свойством — реактивностью, под которой понимают способность организма определенным образом реагировать на воздействие факторов среды. Реактивность является интегральной характеристи? кой целого организма, определяющей возможность и характер развития заболевания и претерпевающей изменения в процессе болезни. Можно говорить о местной (локальной) реактивно? сти и общей реактивности, определяющей целостную реакцию организма на воздействие. Следует различать нормальную реактивность орга? низма (когда реакция адекватна раздражителю) и па? тологически измененную реактивность (например, формирование повышенной чувствительности к ал? лергену при сенсибилизации). 7. Значение возраста в реактивности и резистентности организма.Пониженная реактивность и резистентность в раннем детском возрасте. Реактивность детского возраста определяется неполным развитием нервной, эндокринной, ИС, несовершенством внешних и внутренних барьеров. Значение возраста, у лиц любого возрастного периода есть свои характерные морфологические и функциональные особенности, от которых зависит ответная реакция организма на внешние воздействия. Известны особенности реагирования эмбриона на разных этапах его развития. В первую половину эмбрионального периода еще слабо выражен или совсем отсутствует фагоцитоз. Он формируется постепенно по мере увеличения участия ретикулоэндотелиальной системы в реактивности. На ранних этапах эмбрионального развития инфекции протекают невыразительно, на некоторые инфекционные агенты плод не реагирует совсем. У новорожденного легкие в 30 раз менее растяжимы, чем у взрослого. Длина кишечника в 6 раз превышает длину тела, тогда как у взрослого — только в 4,5 раза, имеет очень тонкую слизистую оболочку с плохими барьерными свойствами. Мускулатура слабо развита. Нервная регуляция деятельности всех систем несовершенна. Анатомо-физиологические особенности этого периода жизни ребенка обусловливают более часто, чем у взрослых, возникновение болезней органов дыхания и пищеварительной системы, склонность к диатезам. У новорожденных слабее, чем у взрослых, выражена приспособляемость к колебаниям температуры окружающей среды из-за недоразвития системы терморегуляции, поэтому легко возникает перегревание или переохлаждение организма. У взрослого за сутки обменивается около 15 % внеклеточной воды, а у новорожденного — около 50 %. Такая высокая интенсивность водного обмена требует жесткого питьевого режима У лиц пожилого возраста увеличивается частота заболеваний злокачественными опухолями, атеросклерозом, ИБС. Связано это, по-видимому, с возрастными особенностями деятельности регуляторных систем, их перестройкой в процессе индивидуального развития. Вследствие понижения функции нервной системы, ослабления барьерных систем, способности к формированию иммунного ответа в старческом возрасте вновь повышается восприимчивость к инфекции, особенно к кокковым бактериям. Вместе с тем для этого возраста характерно вялое (гипоергическое) течение воспаления, лихорадки, процессов регенерации. У пожилых людей снижен метаболизм лекарств, поэтому их назначают в более низких дозах. К старости у человека ослабевают защитные механизмы, ограничиваются возможности адаптации во внешней среде. 8. Артериальная гиперемия: определение, признаки, виды, причины, механизмы развития, последствия.Артериальной гиперемией называется состояние повышенного кровенаполнения органа и ткани, возникающее в результате усиленного притока крови к ним по расширенным артериям. Общее артериальное полнокровие развивается при значительном увеличении объема циркулирующей крови (например, при эритроцитозе). При физиологической артериальной гиперемии усиливается кровоток адекватно возросшим потребностям органа или ткани в кислороде и энергетических субстратах. Патологическая артериальная гиперемия возникает вне зависимости от метаболических потребностей органа. Миопаралитический механизм связан со снижением миогенного тонуса сосудов под влиянием метаболитов (лактата, пуринов, пировиноградной кислоты и др.), медиаторов, внеклеточного увеличения концентрации калия, водорода и других ионов, уменьшения содержания кислорода. Сущность нейрогенного механизма состоит в изменении нейрогенных констрикторных и дилататорных влияний на сосуды, приводящих к снижению нейрогенного компонента сосудистого тонуса. Данный механизм лежит в основе развития нейротонической, нейропаралитической гиперемии, а также воспалительного артериального полнокровия при реализации аксонрефлекса. Нейротоническая артериальная гиперемия возникает при повышении тонуса парасимпатических или симпатических холинергических сосудорасширяющих нервов или при раздражении их центров опухолью, рубцом. Постишемическая артериальная гиперемия представляет собой увеличение кровотока в органе или ткани после временного прекращения кровообращения. Вакатная (лат. vacutio — «пустой») гиперемия наблюдается при уменьшении барометрического давления над какойлибо частью тела. Воспалительная артериальная гиперемия возникает под действием вазоактивных веществ (медиаторов воспаления), вызывающих резкое снижение базального тонуса сосудов, а также вследствие реализации в зоне альтерации нейротонического, нейропарали? тического механизмов и аксонрефлекса. Коллатеральная артериальная гиперемия носит приспособительный характер и развивается вслед? ствие рефлекторного расширения сосудов коллатерального русла при затруднении притока крови по магистральной артерии. Для артериальной гиперемии характерны следующие изменения микроциркуляции: 1) расширение артериальных сосудов; 2) увеличение линейной и объемной скорости кровотока в микрососудах; 3) повышение внутрисосудистого гидростатического давления, увеличение количества функционирующих капилляров; 4) усиление лимфообразования и ускорение лимфообращения; 5) уменьшение артериовенозной разницы по кислороду 9. Венозная гиперемия: определение, признаки, виды, причины, механизмы развития, последствия.Венозная гиперемия — это состояние повышен? ного кровенаполнения органа или ткани, обусловлен? ное затрудненным оттоком крови по венам. Венозное полнокровие может быть местным и распространен? ным. Местное венозное полнокровие возникает при за? труднении оттока крови по крупным венозным стволам. Условием, способствующим венозному застою, яв? ляется длительное нефизиологическое положение той или иной части тела, неблагоприятное для местного оттока крови. При этом формируется гипостаз — гра? витационная венозная гиперемия. Причинами распространенного венозного полно? кровия наиболее часто являются: 1) недостаточность функции сердца при ревматиче? ских и врожденных пороках его клапанов, миокар? дитах, инфаркте миокарда; 2) декомпенсация гипертрофированного сердца; 3) уменьшение присасывающего действия грудной клетки при экссудативном плеврите, гемотораксе и т. д. По темпу развития и длительности существования данная патология может носить острый и хронический характер. Длительная венозная гиперемия возможна только при недостаточности коллатерального веноз? ного кровообращения. Микроциркуляторные расстройства при венозной гиперемии характеризуются: 1) расширением капилляров и венул; 2) замедлением кровотока по сосудам микроцирку? ляторного русла вплоть до стаза; 3) утратой деления кровотока на осевой и плазмати? ческий; 4) повышением внутрисосудистого давления; 5) маятникообразным или толчкообразным дви? жением крови в венулах; 6) уменьшением интенсивности кровотока в области гиперемии; 7) нарушением лимфообращения; 8) увеличением артериовенозной разницы по кисло? роду. К внешним признакам венозной гиперемии относятся: 1) увеличение, уплотнение органа или ткани; 2) развитие отека; 3) возникновение синюшности, т. е. цианотичной окраски. При остром венозном полнокровии может наблю? даться выход эритроцитов из мелких сосудов в окру? жающие ткани. При скоплении значительного их ко? личества в слизистых и серозных оболочках, в коже формируются мелкие, точечные кровоизлияния. Вследствие усиления транссудации в тканях накапли? вается отечная жидкость. В условиях гипоксии в клет? ках паренхиматозных органов развивается зернистая и жировая дистрофия, мукоидное набухание межуточ? ного вещества. При хроническом венозном полнокровии происхо? дит развитие дистрофических процессов в тканях, ат? рофия паренхиматозных элементов с одновременным заместительным разрастанием клеток стромы и нако? плением в ней коллагеновых волокон. 10. Ишемия: определение, причины и механизмы развития, последствия для организма.Ишемией (от греч. isho — «задерживаю») называет? ся малокровие тканей, вызванное недостаточным или полным прекращением притока артериальной крови. По причинам возникновения и механизмам разви? тия различают несколько видов ишемии: 1) ангиоспастическую, возникающую в результате спазма артерий, обусловленного либо повышени? ем тонуса вазоконстрикторов, либо воздействием на стенки сосудов сосудосуживающих веществ; 2) компрессионную, вызывающуюся сдавлением ар? терий рубцом, опухолью, наложенным жгутом, из? лившейся кровью; 3) обтурационную, развивающуюся при частичном или полном закрытии просвета артерии тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой и т. д.; 4) перераспределительную, имеющую место при межрегиональном, межорганном перераспределе? нии крови; 5) обструктивную, возникающую в результате меха? нического разрушения сосудов при травме; 6) ишемию, обусловленную значительным увеличе? нием вязкости крови в мелких сосудах в сочетании с вазоконстрикцией. Ишемизированный участок отличается бледностью, уменьшением объема и тургора вследствие наруше? ния кровенаполнения. Происходит снижение темпера? туры участка ишемии из?за нарушения притока теплой артериальной крови и уменьшения интенсивности об? менных процессов. Снижается величина пульсации артерий в результате уменьшения их систолического наполнения. Ишемия характеризуется следующими нару? шениями микроциркуляторного кровотока: 1) сужением артериальных сосудов; 2) замедлением тока крови по микрососудам; 3) уменьшением количества функционирующих ка? пилляров; 4) понижением внутрисосудистого гидростатическо? го давления; 5) уменьшением образования тканевой жидкости; 6) понижением напряжения кислорода в ишемизиро? ванной ткани. Вследствие нарушения доставки кислорода и суб? стратов обмена веществ в ишемизированной ткани развиваются обменные, структурные и функциональ? ные нарушения, выраженность которых зависит от следующих факторов: 1) от скорости развития и продолжительности ише? мии; 2) от чувствительности тканей к гипоксии; 3) от степени развития коллатерального кровотока; 4) от предшествующего функционального состояния органа или ткани. Ишемические участки испытывают состояние кис? лородного голодания, снижается интенсивность об? менных процессов, развивается дистрофия паренхи? матозных клеток вплоть до их гибели, исчезает гликоген. При продолжительной запредельной ише? мии может наступить омертвение ткани. 11. Основные постишемические состояния: реактивная, постишемическая гиперемия, синдром «ишемия\реперфузия».12. Стаз. Определение понятия, виды и механизмы развития.Стаз (от греч. stasis — «остановка») — это обрати? мая остановка кровотока в сосудах микроциркулятор? ного русла. Стаз может быть вызван уменьшением разницы да? влений на протяжении микрососуда или увеличением сопротивления в его просвете. Истинный стаз связан со значительным первичным увеличением сопротивления кровотоку в сосудах, ко? торое возникает вследствие нарушения реологиче? ских свойств крови. В основе ишемического и венозного стаза лежат дисциркуляторные расстройства: резкое замедление или полное прекращение притока артериальной кро? ви или нарушение оттока венозной крови. При стазе кровоток полностью прекращается, эри? троциты склеиваются и образуют агрегаты в виде так называемых монетных столбиков вплоть до гомогени? зации форменных элементов крови. Кратковременный стаз обратим, при быстром устранении причин стаза движение крови восстана? вливается. Длительный стаз приводит к распаду тром? боцитов с последующим выпадением фибрина и об? разованием тромба, что сопровождается развитием прогрессирующей циркуляторной гипоксии и некроза тканей. 13. Тромбоз: определение, причины, механизмы развития, последствия. Виды и исходы тромбов.Тромбоз — прижизненное местное пристеночное образование в сосудах или сердце плотного конгло? мерата из форменных элементов крови и стабилизи? рованного фибрина, т. е. тромба. Тромбоз — физиологический защитный процесс, направленный на предотвращение кровотечения при травме тканей, укрепление стенок аневризм, ускоре? ние стягивания и заживления ран. Однако, если тром? боз избыточен, недостаточен либо утратил свой обя? зательно местный ограниченный характер, возможно развитие тяжелой патологии. Тромбоз как естественный способ остановки крово? течения отражает характер взаимодействия механиз? мов системы гемостаза и фибринолиза. Принято выделять три основных звена гемостаза: 1) сосудистое звено (гемостатические механизмы сосудистой стенки, направленные на спазм пов? режденного сосуда и запуск тромбообразования и свертывания крови); 2) клеточное (тромбоцитарно?лейкоцитарное) звено, ко? торое обеспечивает формирование белого тромба; 3) фибриновое звено (система свертывания, обеспе? чивающая образование фибрина, в результате чего формируются красные и смешанные тромбы). Белый тромб формируется за 2–5 мин. Образование богатого фибрином красного тромба требует 4–9 мин. Процесс тромбообразования начинается с посте? пенного формирования белого тромба. Белые тромбы обеспечивают остановку капиллярного кровотечения. Красный тромб формируется в условиях преобла? дания коагуляции над агглютинацией, при быстром свертывании крови и медленном кровотоке. Он способен остановить кровотечение из ар? териальных и венозных сосудов. Красный тромб состоит из головки, представляющей собой аналог белого тромба, слоистого тела, в котором чередуются тромбоцитарные и фибриновые отложения, и фибри? нового хвоста, улавливающего эритроциты. Смешанными тромбами называют слоистые тром? бы с несколькими агглютинационными белыми голов? ками. В основе активации тромбообразования при раз? личных патологических процессах лежит триада Вирхова: повреждение эндотелия сосудистой стенки, замедление кровотока, а также активация коагуля? ционного гемостаза. Указанный каскад реакций может индуцироваться эндотоксинами грамотрицательных бактерий, экзо? токсинами, гипоксией, избыточным накоплением во? дородных ионов, биогенными аминами, кининами, лейкотриенами, проетагландинами, свободными ра? дикалами и многими цитокинами, продуцируемыми в избытке нейтрофилами, моноцитами, лимфоцитами. Последствия тромбоза могут быть разнообразны. , Тромбоз является защитным механизмом, направлен? ным на остановку кровотечения при повреждении или разрыве сосуда. Характер циркуляторных расстройств и степень на? рушения функции opганов при тромбозах могут быть различными и зависят от локализации тромба, скоро? сти его образования, возможностей коллатерального кровообращения в данном месте. 14. Эмболия: определение, причины, механизмы развития, виды, последствия.Эмболией называется закупорка кровеносного или лимфатического сосуда частицами, приносимыми с током крови или лимфы и обычно не встречающими? ся в крово? и лимфотоке. Ортоградная эмболия встречается чаще всего и ха? рактеризуется продвижением эмбола по направле? нию тока крови. При ретроградной эмболии эмбол движется против тока крови под действием собственной силы тяжести. Парадоксальная эмболия имеет ортоградное на? правление, но возникает вследствие дефектов меж? предсердной или межжелудочковой перегородки. Воздушная эмболия возникает вследствие попа? дания в сосудистую систему воздуха из окружающей среды. Газовая эмболия связана с выделением в крови пу? зырьков растворенных в ней газов (азота и гелия) при быстром переходе от высокого атмосферного давле? ния к обычному или от нормального к пониженному. Микробная эмболия имеет место при септикопие? миях, когда в кровотоке находится большое количе? ство микроорганизмов. Паразитарная эмболия встречается при гельмин? тозах. Жировая эмболия наступает при закупорке сосудов эндогенными липопротеидными частицами, продук? тами агрегации хиломикронов или экзогенными жи? ровыми эмульсиями и липосомами. Тканевая эмболия подразделяется на: 1) амниотическую; 2) опухолевую; 3) адипоцитарную.Эмболия околоплодными водами приводит к за? купорке легочных сосудов конгломератами клеток, взвешенных в амниотической жидкости, и тромбоэмбо? лами, образующимися под действием содержащихся в ней прокоагулянтов. Опухолевая эмболия представляет собой сложный процесс гематогенного и лимфогенного метастазиро? вания злокачественных новообразований. Тканевая и, в частности, адипоцитарная эмболия может быть результатом травм, когда частички раз? мозженных тканей попадают в просвет поврежденных сосудов. Разновидность эндогенной эмболии — тромбоэм? болия — возникает вследствие закупорки сосудов оторвавшимися тромбами или их частицами. Одной из наиболее тяжелых форм тромбоэмболии является тромбэмболия легочной артерии (ТЭЛА). Характер клинических проявлений и тяжесть по? следствий ТЭЛА могут зависеть от калибра окклюзи? рованного сосуда, скорости развития процесса и ре? зервов системы фибринолиза. По характеру течения ТЭЛА различают формы: 1) молниеносную; 2) острую; 3) подострую; 4) рецидивирующую. По степени поражения легочного сосудистого русла выделяют формы: 1) массивную; 2) субмассивную; 3) форму с поражением мелких ветвей легочной ар? терии. 15. Маркеры повреждения эндотелия и их патогенетическое значение.16. Определение понятия «воспаление». Классификация воспаления. Основные стадии воспалительного процесса.17. Характеристика первичного и вторичного повреждений при воспалении. Медиаторы острого воспаления, их значение.Воспаление всегда начинается с повреждения ткани, комплекса обменных, физико-химических и структурно-функциональных изменений, т. е. с альтерации (от лат. alteratio — изменение) ткани, которая играет роль пускового фактора воспалительного процесса. Первичная альтерация — это совокупность изменений обмена веществ, физико-химических свойств, структуры и функции клеток и тканей, возникающих под влиянием прямого воздействия этиологического фактора воспалении. Первичная альтерация как результат взаимодействия этиологического фактора с организмом сохраняется и служит причиной воспалении. Реакция первичной альтерации кик бы пролонгирует действие причины воспаления. Сам причинный фактор уже может не контактировать с организмом. + Вторичная альтерация возникает под воздействием как флогогенного раздражители, так и фактором первичной альтерации. Если первичная альтерация является результатом непосредственного действия воспалительною агента, то вторичная не зависит от него и может продолжаться и тогда, когда йот агент уже не оказывает влияния (например, при лучевом воздействии). Этиологический фактор явился инициатором, пусковым механизмом процесса, а далее воспаление будет протекать по законам, свойственным ткани, органу, организму в целом.
18. Стадии и механизмы эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления.Эмиграция лейкоцитов Эмиграция лейкоцитов - активный процесс их выхода из просвета сосудов микроциркуляторного русла в межклеточное пространство. Спустя 1-2 ч после воздействия на ткань флогогенного фактора в очаге воспаления обнаруживается большое число эмигрировавших нейтрофилов и других гранулоцитов, позднее - через 15-20 и более часов - моноцитов, а затем и лимфоцитов. Процесс эмиграции последовательно проходит этапы: -роллинга (краевого стояния - «качения») лейкоцитов, -их адгезии к эндотелию и проникновения через сосудистую стенку, - направленного движения лейкоцитов в очаге воспаления Функции лейкоцитов при воспалении • Фагоцитоз. + • Синтез и выделение медиаторов воспаления. Позднее значительная часть лейкоцитов, мигрировавших в очаг воспаления, подвергается дистрофическим изменениям и превращается в «гнойные тельца» или подвергается апоптозу. Часть лейкоцитов, выполнив свои функции, возвращается в сосудистое русло и циркулирует в крови. 19. Фагоцитоз, его значение в развитии воспаления. Механизмы микробоцидной функции воспаления.20. Местные и общие реакции в организме при воспалении. Синдром системной воспалительной реакции (ССВР).ССВО считается состоявшимся, если наблюдается два или более признаков, а именно: температура тела более 38°С или менее 36°С, частота сердечных сокращений больше 90 в 1 минуту, частота дыхательных движений более 20 в 1 минуту, PaCO2 в крови менее 32 мм рт. ст., лейкоциты крови более 12х109/л или меньше 4х109/л, незрелых форм гранулоцитов в формуле крови более 10 %. Как и стресс, ССВО-реакция неспецифическая. Она возникает в ответ на раздражители различной природы: травма, операция, иммунное воспаление, коагулопатии, инфекция и т.д. ССВО представляет собой лабораторно-клиническую картину выживания больного человека в критической ситуации и, также как и стресс, при затяжном течении превращается из характеристики звена защитной реакции в отражение клинико-лабораторной картины различных осложнений. Представляется актуальной разработка профилактических и лечебных мер, направленных на регуляцию системных реакций организма срочного приспособления к действию сверхпороговых раздражителей среды, нарушающих гомеостаз. К таким мерам можно отнести методы моделирования детоксицирующих систем организма – гемосорбция, плазмаферез, диализ, электрохимическое окисление крови, другие методы трансфузиологического пособия, которые за счет улучшения функции внутренних органов должны способствовать восстановлению оптимального состояния внутренней среды организма. Примером комплексного лечения, направленного на устранение этиологического фактора и моделирование функции органов и систем детоксикации, является лечение сепсиса, когда кроме массивной антибактериальной терапии активно используются технологии заместительной терапии. 21. Механизмы локализации и генерализации инфекционного процесса. 22. Значение иммунологической реактивности в патогенезе инфекционного процесса. 23. Первичные и вторичные иммунодефицитные состояния. 24. Аутоиммунитет. Механизмы нарушения аутотолерантности. Аутоиммунные заболевания. 25. Патогенез реакций гиперчувствительности анафилактического типа. 26. Патогенез реакций гиперчувствительности цитотоксического типа. 27. Патогенез иммунокомплексных реакций гиперчувствительности. 28. Патогенез реакций гиперчувствительности клеточно-опосредованного типа. 29. Понятие о сенсибилизации. Активная и пассивная сенсибилизация. Основные принципы гипосенсибилизации. 30. Характеристика понятия «лихорадка», роль экзогенных и эндогенных пирогенов в её развитии. 31. Патогенез лихорадки. Стадии лихорадки, терморегуляция в различные стадии. 32. Функциональная активность органов и систем при лихорадке. 33. Характеристика понятий «опухоль», «опухолевый рост», «опухолевая прогрессия». Этиологические факторы опухолевого роста: химические, физические, биологические. 34. Патогенез опухолевого роста, его отличия от других видов тканевого роста. 35. Пути и механизмы метастазирования. 36. Системное действие опухоли на организм (паранеопластические изменения) 37. Определение понятия «гипоксия». Классификация, значение в патологии. 38. Диспротеинемии. Причины, механизмы развития, патогенетическое значение. 39. Гипергликемия. Причины, механизмы развития, патогенетическое значение. 40. Гипогликемия. Причины, механизмы развития, патогенетическое значение. 41. Гипергидратация. Классификация, причины, механизмы развития, последствия. 42. Дегидратация. Классификация, причины, механизмы развития, последствия. 43. Нарушения обмена натрия. Причины, механизмы развития, последствия. 44. Нарушения обмена калия. Причины, механизмы развития, последствия. 45. Газовые ацидоз и алкалоз. Причины, механизмы развития, компенсаторные реакции. 46. Негазовые ацидоз и алкалоз. Причины, механизмы развития, компенсаторные реакции. 47. Дислипопротеидемии. Виды, механизмы развития, патогенетическое значение. 48. Ожирение. Виды, механизмы развития. 49. Механизмы первичного ожирения. 50. Метаболический синдром. Определение, механизмы формирования. |