Микробиология. 1. Патогенность и вирулентность микробов. Единицы измерения вирулентности. Патогенность
 Скачать 346.75 Kb.
|
|
коклюше Коклюш (Pertussis) - острое инфекционное заболевание, вызываемое коклюшной палочкой, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся приступообразным судорожным кашлем. Эпидемиология: источник инфекции – больные (заразны с 1-ого по 25 день заболевания при условии рациональной АБТ), бактерионосители, путь передачи – воздушно-капельный (возникает при близком контакте, т.к. МБ распространяется на расстоянии 2,0-2,5 м); индекс контагиозности 70-100%; чаще болеют дети 3-6 лет; характерна осенне-зимняя сезонность заболевания; иммунитет после перенесенного заболевания стойкий Патогенез: проникновение возбудителя через слизистые верхних дыхательных путей --> бронхогенное распространение до бронхиол и альвеол --> выделение экзотоксина, вызывающего спазм бронхов, повышение тонуса периферических сосудов кожи, развитие вторичного иммунодефицита, различных продуктов жизнедеятельности, вызывающих длительное раздражение рецепторов афферентных волокон блуждающего нерва, раздражение дыхательного центра продолговатого мозга и рефлекторный судорожный кашель. Периоды заболевания а) инкубационный период (7-8 дней) б) предсудорожный период (3-14 дней): в) период приступообразного судорожного кашля (от 2-3 до 6-8 нед. и более): г) период ранней реконвалесценции (от 2 до 8 нед) - кашель теряет типичный характер, возникает реже и становится легче, самочувствие и состояние ребенка улучшаются, рвота исчезает, сон и аппетит больного нормализуются д) период поздней реконвалесценции (от 2 до 6 мес) – сохраняются повышенная возбудимость ребенка, возможны следовые реакции (возврат приступообразного судорожного кашля при наслоении интеркуррентных заболеваний). Профилактика: - обязательная изоляция больных на 25 дней от начала заболевания при условии этиотропного рационального лечения - карантин на контактных детей в возрасте до 7 лет на 14 дней от момента изоляции больного (контактными считаются как непривитые, так и привитые против коклюша дети) - с целью раннего выявления кашляющих (больных) в очаге коклюша проводят ежедневное медицинское наблюдение за контактными детьми и взрослыми, а также однократное бактериологическое обследование; переболевшие коклюшем, а также дети старше 7 лет разобщению не подлежат - дезинфекцию (текущую и заключительную) не проводят, достаточно проветривания и влажной уборки - специфическая профилактика коклюша проводится АКДС вакциной начиная с 3-месячного возраста, трехкратно (интервал 1 мес), ревакцинация - в 18 мес 20.Возбудители туберкулёза Семейство Mycobacteriaceae, род Mycobacterium вид - Mycobacterium tuberculosis (человека) Mycobacterium bovis (бычьего типа) Mycobacterium africanum- промежуточный вид. Морфология: Грам (+), по Цель-Нильсену красного цвета, неподвижна, спор и капсул не образует. Кислото, спирто- и щелочеустойчивые, Клеточная оболочка содержит до 40% липидов, жировоска, жирные кислоты, которые входят в состав корд-фактора. Корд-фактор обуславливает характер роста в виде жгутов Склонны к полиморфизм. Строгие аэробы На простых средах не растет. Размножение происходит очень медленно, видимый рост на средах через 21-28 дней. Элективные среды: Левенштейна - Йенсена - колонии морщинистые, сухие, с неровными краями, «бородавчатый рост» беловато-кремового цвета. метод Прайса (для ускорения роста) - Из материала больного готовят микропрепарат на стекле, обрабатывают его серной кислотой и помещают в широкую колбу с гемолизированной кровью, в термостат. Через 48-72 ч стекло вынимают, мазок окрашивают по Цель-Нильсену. При наличии патогенных микобактерий рост на стекле в виде жгутов или кос за счет корд-фактора. При непатогенных формах расположение беспорядочное. Б\химическая активность-ниациновая проба положительная. Туберкулезная палочка синтезирует и запасает никотиновую кислоту, другие бактерии не обладают этим свойством. К культуре добавляют определенное количество хлорамина и цианида калия - появляется желтое окрашивание. Резистентность - долго сохраняют жизнеспособность вне организма человека или животного. В высохшей мокроте они живут до 10 мес. Антигенная структура. - белковые, липоидные и полисахаридные факторы КС Патогенетические факторы: 1.Отдельные компоненты клеточной оболочки 2. Корд-фактор-нарушает дыхание и разрушает митохондрии 3. Фосфатиды, воск угнетают фагоцитоз 4. Жирные кислоты - вызывают развитие творожистого некроза (казеозный) 5.Внутриклеточный паразитизм Источник заболевания - больной человек, больные ТБ животные Пути передачи - воздушно-капельный, контактный, пищевой. Лабораторная диагностика Материал для исследования – мокрота больного метод - бактериологический Элективная среда Левенштейна-Йенсена -37°- 12 недель МИЦИлярные формы Микроскопия с окраской по Цель-Нильсену - тонкие изогнутые красные палочки Ускоренный метод Прайса биопроба на морских свинках и кроликах - морские свинки чувствительны к М. tuberculosis, кролики к М. bovis. Особенности иммунитета при туберкулезе: Нестерильный-поддерживается теми бактериями, которые персистируют в организме Профилактика - БЦЖ V 3—5-й день жизни RV - 7 лет при (-) пробе Манту. 21.Возбудители лепры семейство Mycobacteriaceae, род Мycobocterium, вид - Mycobacterium leprae Морфология: Грам (+), прямые или слегка изогнутые палочки. В пораженных тканях располагаются внутри клеток, образуя плотные шаровидные скопления -лепрозные шары, в которых бактерии тесно прилегают друг к другу боковыми поверхностями (пачка сигарет). Неподвижны, спор и капсул не образуют, жгутиков не имеют. Кислотоустойчивы, окрашиваются по Циль-Нильсену в красный цвет. Аэробы Биологические особенности: 1. На искусственных питательных средах не культивируются, даже в культуре клеток 2.Не вызывают заболевания ни у одного лабораторного животного 3. В 1960 г была создана экспериментальная модель с заражением белых мышей в подушечки лапок, воз-ль накапливается в мякоти лапки, но не распространяется - метод Шеппарда. 4. В 1971 г заражение 9-ти поясных броненосцев, у которых в месте введения возбудителя образуются типичные лепромы, а при в/венном заражении развивается генерализованной процесс с размножением возбудителя в пораженных тканях. Клинические формы: 1. Туберкулоидная доброкачественная поддающаяся лечению - поражение кожи может проявляться в виде отдельных пигментированных пятен, папулезных высыпаний или бляшек, размер которых может быть от мелких до крупных. Поражение периферических нервов приводит к нарушению чувствительности 2. Лепроматозная злокачественная форма - при которой происходит разрастание грануляционной ни в виде узлов (лепром) в коже и подкожной клетчатке. «Львиное лицо» Пораженные участки теряют чувствительность, на месте узлов появляются трофические язвы, Резистентность - очень устойчивы во внешней среде. часто ведущие к омертвению и отторжению частей конечностей. Поражаются внутренние органы. Источник заболевания -больной человек Пути передачи - воздушно-капельный, вероятно может произойти и через поврежденную кожу. Лабораторная диагностика - 1. Бактериоскопический метод - характерное расположение микобактерий лепры - большие скопления в виде частокола 2.Биопсия участков пораженной кожи 3.Аллергопроба (проба Мицуда) с лепромином для характеристики клинического течения. У больных лепроматозной проба - проба отрицательная, у больных туберкулоидной формы - проба положительная. 22.Возбудитель газовой анаэробной инфекции Семейство Bacillacea, Род Clostridium, Вид Clostridium perfringens, Clostridium novyi (oedematiens), Clostridium septicum Морфология: Грам (+) палочки, неподвижны, жгутиков не образуют, образуют капсулу в организме. Споры расположены центрально в виде веретена. Облигатный анаэроб. б\химические свойства: обладают высокой ферментативной активностью, расщепляет углеводы с образованием кислоты и газа, разлагает белки, разжижает медленно желатин, характерно свертывает молоко с образованием сгустка – «штормовая реакция» АГ структура 1. О-соматический антиген 2. Н-антиген, жгутиковый (6 серотипов - А, В, С, D, Е, F) 3. К – антиген, капсульный Патогенетические факторы: - экзотоксин, оказывающий гемо-, некро-, нейро-, лейкотоксическое и летальное воздействие, а также протеолитические, сахаролитические, гемолитические ферменты. Элективные среды 1.Китта-Тароцци 2. среда Вильсон-Блера или железосульфитный агар 3. Сахарный агар в трубках Бури 4. Молоко высоким столбиком - молоко быстро и бурно свертывается; образующийся сгусток казеина разрывается пузырьками газа и подбрасывается вверх. Посевы культивируются в анаэростате. Резистентность: Вегетативные клетки возбудителя малоустойчивы к воздействию температуры и химических веществ. Споры обладают высокой устойчивостью к неблагоприятным факторам окружающей среды. Источник инфекции — почва (сапроноз). Резервуар инфекции - люди, животные. Путь передачи – раневой. Входные ворота- поврежденная кожа и слизистые оболочки. Патогенез – обусловлен действием токсина и ферментов!!! Преобладает не воспаление, а некроз, отек, газообразование в тканях, отравление токсинами и продуктами распада тканей. Клиника: . Инкубационный период короткий 1—3 дня. Сильная боль и набухание тканей вокруг раны. Затем появляются коричневатые выделения из раны, зловонный запах, кожа приобретает темный или бронзовый цвет. При надавливании на края раны из тканей выделяются пузырьки газа с неприятным сладковато-гнилостным запахом. При прощупывании определяется типичное похрустывание. Обширное отслоение кожных покровов, распад мышечной ткани, пузырьки газа в подкожной клетчатке, мышцы дряблые серого цвета, имеют вид вареного мяса. Лабораторная диагностика Материал – отделяемое раны, иссеченные рубцы, кетгут, шелк марля Среда Китт-Тароции анаэростат 370 С 24-48 ч, центрифугируется 1.Микроскопия осадка: Грам (+) палочки 2. По Филдсу, на агар Цейсслера 3. РН на токсигенность по Вейнбергу с надосадочной жидкостью Иммунитет - искусственный пассивный антитоксический. Лечение - для экстренной профилактики используют противогангренозную антитоксическую сыворотку, антибиотики, сульфаниламиды, оксигенотерапия. Профилактика – первичная хирургическая обработка раны Специфическая профилактика – полианатоксин, содержащий анатоксины всех представителей газовой гангрены. 23.Возбудитель столбняка Семейство Bacillacea, Род Clostridium, Вид Clostridium tetani Морфология: Грам (+) крупные палочки, подвижны, перитрихи. Капсул не образует, образует споры, расположенные терминально (барабанная палочка). Облигатные анаэробы. б\химические свойства: инертен, не разлагает ни одного углевода. Не образует индол и сероводород АГ структура 1. О-соматический антиген 2. Н-антиген, жгутиковый Патогенетические факторы: экзотоксин, состоящий из 2 фракций: Тетаноспазмин – нейротоксин, поражает двигательные клетки нервной ткани, что приводит к тоническому сокращению мышц, переходящие в клонические, развивается опистотонус. Тетанолизин - гемолизирует эритроциты, обладает кардиотоксическим и летальным действием. Элективные среды 1.Китта-Тароцци – при посеве возбудителя среда мутнеет. 2. среда Вильсон-Блера или железосульфитный агар - колонии, напоминающие чечевичные зерна. 3. Сахарный агар в трубках Бури - разрыв столбика агара за счет образования большого количества газа. Посевы культивируются в анаэростате. Патогенез: Тетаноспазмин действует дистанционно – бактерии остаются на месте входных ворот инфекции. От места размножения возбудителя экзотоксин распространяется по кровеносным сосудам и двигательным волокнам периферических нервов в спинной и продолговатый мозг. Фиксируется на нервных окончаниях синапсов, секретирующих ацетилхолин, вызывая их паралич. В результате чего нарушается проведение импульсов по нервным волокнам. Резистентность: Вегетативные клетки возбудителя столбняка малоустойчивы к воздействию температуры и химических веществ. Споры обладают высокой устойчивостью к неблагоприятным факторам окружающей среды. Источник инфекции — почва (сапроноз). Резервуар инфекции - люди, животные. Путь передачи – раневой. Входные ворота- поврежденная кожа и слизистые оболочки. Больной столбняком не заразен для окружающих. Клиника: Инкубационный период - в среднем 6- 14 дней. Тупая тянущая боль в месте травмы, даже уже в зажившей ране. У человека развивается клиника нисходящего столбняка. 1. сокращения жевательных мышц ТРИЗМ 2. тонические судороги мимической мускулатуры «САРДОНИЧЕСКАЯ УЛЫБКА» 3. затрудненное болезненное дыхание – ДИСФАГИЯ 4. Затем поражаются мышцы затылка, туловища, конечностей. Смерть наступает от паралича дыхательной мускулатуры или сердца. Лабораторная диагностика Материал – отделяемое раны, иссеченные рубцы, кетгут, шелк марля Среда Китт-Тароции анаэростат 370 С 24-48 ч, центрифугируется 1.Микроскопия осадка: Грам (+) палочки 2. По Филдсу, на агар Цейсслера 3. РН на токсигенность по Вейнбергу с надосадочной жидкостью Иммунитет - искусственный пассивный антитоксический. Профилактика – вакцина АКДС: V1 - 3 мес V2 - 4,5 мес V3 - 6 мес RV1 - 18 мес RV2 - 6-7 лет RV3 – 15 лет взрослым анатоксин столбнячный каждые 5 лет. Экстренная пассивная иммунизация привитые дети и взрослые – 0,5 мл столбнячного анатоксина; Непривитые -1 мл столбнячного анатоксина, иммуноглобулин человеческий противостолбнячный. Активно-пассивная профилактика больному вводят столбнячный анатоксин (АТ начинают вырабатываться к началу 3 недели) противостолбнячная антитоксическая сыворотка по методу Безредке 24.Возбудитель ботулизма Семейство Bacillacea, Род Clostridium, Вид Clostridium botulinum Морфология: Грам (+) крупные палочки, подвижны, перитрихи. Капсул не образует, образует споры, располагаются субтерминально (теннисная ракетка). Облигатные анаэробы. б\химические свойства: сбраживают некоторые углеводы до К+ Г+. разжижают желатин АГ структура 1. О-соматический антиген 2. Н-антиген, жгутиковый (7 серотипов - А, В, С, D, Е, F, G) Патогенетические факторы: ботулотоксин (нейротоксин), обладает нейротоксическим действием (блокирует передачу импульсов через нервно-мышечные синапсы). Элективные среды 1.Китта-Тароцци 2. среда Вильсон-Блера или железосульфитный агар 3. Сахарный агар в трубках Бури Посевы культивируются в анаэростате. Резистентность: Вегетативные клетки возбудителя малоустойчивы к воздействию температуры и химических веществ. Споры обладают высокой устойчивостью к неблагоприятным факторам окружающей среды. Источник – чаще всего продукты домашнего консервирования Путь заражения — пищевой Клиника: Инкубационный период колеблется от 2 часов до 4 дней в зависимости от дозы токсина. Ранние признаки ботулизма: Диплопия - двоение предметов, туман перед глазами, птоз - опущение верхнего века, мидриаз - расширение зрачка. Дисфония - нарушение речи - гнусавость или осиплость голоса вплоть до полной афонии. Дисфагия - затруднение глотания, ограничение подвижности мягкого неба и языка, гиперсаливация Дизмиалгия – генерализованный парез или паралич мышечной системы Лабораторная диагностика Материал – отделяемое раны, иссеченные рубцы, кетгут, шелк марля Среда Китт-Тароции анаэростат 370 С 24-48 ч, центрифугируется 1.Микроскопия осадка: Грам (+) палочки 2. По Филдсу, на агар Цейсслера 3. РН на токсигенность по Вейнбергу с надосадочной жидкостью Иммунитет - искусственный пассивный антитоксический. |