Микробиология. 1. Патогенность и вирулентность микробов. Единицы измерения вирулентности. Патогенность
 Скачать 346.75 Kb.
|
|
Элективные среды -МСА, ЖСА АГ структура: Тейхоевые кислоты, Пептидогликан, Белок А, К-аг (капсульный АГ) Патогенетические факторы: 1.адгезии и колонизации -тейхоевые кислоты, пептидогликан, белок А 2. ферменты патогенности: 1) плазмокоагулаза-вызывает свертывание плазмы крови. 2) гиалуронидаза - расщепляющая гиалуроновую кислоту, которая входит в состав основного вещества соединительной ткани: 3) фибринолизин - растворяет фибрин, ограничивающий местный воспалительный очаг 4)лецитиназа-разрушает оболочку клеток 5) каталаза-защищает от действия кислорода 6) В-лактомаза-защищает от действия антибиотиков 3. комплекс токсинов: 1) гемолиз а,в,у-вызывают гемолиз Эр a-гемолизин самый опасный, термолабильный, из него получают анатоксин (повреждает клетки печени, сердца). Оказывает летальное некротическое действие. 2) эксфолиатин - нарушает связи между клетками эпидермиса-пузырчатка новорожденных 3) лейкоцилин вызывает гибель лейкоцитов, образование гноя 4) энтеротоксин - (супер АГ) (А, Б,С.Д. Е), выделенный стафилококками при размножении в продукте, вызывает пищевые отравления. 5) токсин токсического шока (суперантиген) Бх свойства-разлагают ряд углеводов с образованием кислоты без газа-глюкозу, лактозу, маннит, сахарозу, мальтозу, разжижают желатин. каталаза (+) оксидаза () Резистентность — устойчивы во внешней среде. Источник заболевания-больной человек, бактерионоситель. Путь передачи-воздушно-капельный, контактный, пищевой Метод - бактериологический! Материал-гнойное отделяемое, мокрота, слизь из зева и носа, воспалительный экссудат, моча, кровь, испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка и др 1. микроскопия: Г+ кокки, в виде виноградной грозди, 2. посев на MCA 37° С 24-48 ч- колонии округлые, выпуклые, пигментированные 3. пересев на скошенный агар 37ºС 24 для накопления чистой культуры Идентификация: 2. Маннит в анаэробных условиях-посев на пестрый ряд - К+Г 3. Проба на плазмокоагулазу-посев в цитратную кроличью плазму (свертывает) 4. Проба на лецитиназу-посев га ЖСА (радужный венчик вокруг колонии) 5. Проба на гемолизин - посев на кровяной агар (зона гемолиза вокруг колонии) 6. Проба на чувствительность к антибиотикам 7. В целях эпидемиологического анализа проводят фаготипирование. Лечение: 1. Стафилококковый анатоксин-специфическая профилактика (активная), иммунизацию рожениц стафилококковым анатоксином 2. Стафилококковый лечебный бактериофаг 3. Антистафилококковый иммуноглобулин из крови человека для лечения сепсиса 4. Стафилококковая вакцина убитая, лечебная для лечения хронических вялотекущих процессов. 12.Стрептококки Семейство Streptococcaceae Род Streptococcus Вид: 1) S. pyogenes, (гноеродный) 2) S. pneumoniae - возбудитель пневмонии, отита, 3) S. faecalis (энтерококк) - входит в состав кишечной микрофлоры человека и животных. 4) S. agalactiae, входит в состав нормальной микрофлоры влагалища; инфицирование новорожденных приводит к развитию у них сепсиса и менингита; Морфология: Грам (+) кокки, располагаются в виде цепочек неподвижные, жгутиков, спор нет, некоторые виды образуют микрокапсулу. Факультативные анаэробы. На простых средах не растут. Элективные среды: глюкозный бульон и кровяной агар. Б\х активность-ферментируют ряд углеводов до кислоты без газа, желатин не разжижают, Каталазо-оксидазоотрицательные. Рост на кровяном агаре по классификации Брауна: 1.В-гемолитические, (S. pyogenes) - вызывает полный гемолиз Эр, прозрачная широкая зона гемолиза вокруг колоний (скарлатина) 2.а-гемолитичнские-неполный гемолиз Эр, узкая непрозрачная (зеленая) зона вокруг колоний (S. pneumoniae) 3.у-негемолитичиские-отсутствие гемолиза вокруг колоний, непатогенны для человека St. faecalis АГ структура: полисахариды КС, белок-М, пептидогликан, тейхоевые кислоты, капсула Патогенетические факторы: 1.М-белок-защита от фагоцитоза, способствует адгезии(S. pyogenes) 2.микрокапсула (S. pyogenes) - защита от фагоцитоза 3.Эритрогенин - скарлатинозный токсин, нейротоксическое, некротическое действие 4.Лейкоцидин - (S. pyogenes) - ингибирует лейкоциты, макрофаги, подавляет фагоцитоз 5. Гиалуронидаза 6. Стрептокиназа (фибринолизин) - разрушает кровяные сгустки, способствует распространению микроба в тканях Комплекс токсинов: 1. стрептолизин О-цитотоксическое, кардиотоксическое действие 2. стрептолизин S-повреждает фагоциты, лизирует Эр, повреждает мембрану клеток почек, миокарда (ревматоидный фактор) Резистентность - довольно устойчивы во внешней среде. Источник заболевания - больной человек, бактерионоситель Пути передачи-воздушно-капельный, контактный Лабораторная диагностика Метод-бактериологический! Микроскопия - Г(+) кокки единичные или в виде цепочки Посев на кровяной агар 37ºС 24 ч: 1.мелкие колонии с широкой зоной прозрачного гемолиза-В-гемолитические, S. pyogenes 2.колонии с зоной гемолиза зеленоватого цвета-а-гемолитичиские S. pneumoniae, 3.без гемолиза - непатогенные стрептококки, S. faecalis Идентификация: 1. Микроскопия: Г(+) кокки в виде цепочки 2. Посев на пестрый ряд - 37ºС 24 ч- Углеводы К+ Г-, на МПА, МПБ - роста нет. На глюкозном бульоне пристеночный рост. 3. Проба на чувствительность к антибиотикам 4. PA для определения серогрупп по Лендефильд Лечение: Антибиотики, сульфаниламиды, бактериофаг лечебный (жидкий) -применятся наружнс Профилактика: специфической - нет. 13.Гонококки Семейство Neisseriaceae род Neisseria Bид Neisseria gonorrhoeae Морфология: Грам (-) диплококк бобовидной формы, жгутиков, спор нет, неподвижен, имеет нежную капсулу, пили. В гнойном отделяемом располагаются внутри лейкоцитов (незавершенный фагоцитоз). Анаэробы факультативные анаэробы. На простых средах не растет. Элективные среды: КДС-казеиново-дрожжевая сыворотка-колонии «капельки росы» Б\х активность - низкая, из углеводов разлагают только глюкозу К+Г АГ структура. -капсульный полисахаридный антиген, белки НМ, ЛПС, пили Патогенетические факторы: 1.факторы адгезии: микрокапсула, белки наружной мембраны, пили 2.эндотоксин - подавляет фагоцитоз, обеспечивая внутриклеточное расположение гонококков: 3.Ig A-протеаза - разрушает секреторные Ig A 4.Ферменты патогенности - гиалуронидаза-способствует распространению гонококка в межклеточном пространстве поражение органов малого таза, протеаза - нарушает целостность мембран, разжижает слизь Резистентность - низкая устойчивость во внешней среде. В гное может сохраняться до 24 ч. Источник заболевания - больной человек Механизм передачи - контактный, основной путь передачи-половой, крайне редко - бытовой. Возможен вертикальный механизм передачи - инцифирование плода при прохождении через родовые пути больной матери. Патогенез. Входные ворота-цилиндрический эпителий мочеиспускательного канала, шейки матки, конъюнктивы, глотки и прямой кишки. Клиника-рези при мочеиспускании, зуд, гнойные выделения из уретры, гиперемия и отечность половых органов. Лабораторная диагностика Острая гонорея - бактериоскопический метод. Хр. гонорея - бактериологический метод Материал для исследования -гнойное отделяемое уретры, влагалища и шейки матки, из прямой кишки и глотки, при бленнорее - с конъюнктивы глаза. При хр. гонорее исследуют также мочу. 1.Микроскопия: Грам (-) бобовидные диплококки внутриклеточное расположение 2. Посев на сывороточный агар и КДС 37 С 24-72 ч - крупные прозрачные колонии, «капля росы» 3. Посев на пестрый ряд: ферментируют глюкозу до К+Г Лечение. антибиотики: пенициллины, цефалоспорины. Профилактика. Специфическая профилактика отсутствует. Вакцина (инактивированная) используется для лечения хр. гонореи и контроля излеченности(провокационного теста). Для профилактики бленнореи новорожденным при первичной обработке сразу же после рождения закапывают в глаза 30% р-р альбуцида 14.Менингококк Семейство Neisseriaceae род Neisseria Bид Neisseria meningitidis Морфология: Грам (-) мелкие диплококки бобовидной формы. Жгутиков, спор нет, неподвижны, имеют пили, образуют микрокапсулу в организме. Строгие аэробы. На простых средах не растет. Растут на средах, содержащих кровь, сыворотку Элективные среды: Сывороточный агар-колонии мелкие, нежные, бесцветные с ровным краем и гладкой поверхностью «капельки ртути» Б/х активность - низкая, из углеводов разлагают глюкозу и мальтозу до К+Г АГ структура 1.К-АГ- серогруппы A, B, C, D.......(13 серогрупп) 2.ЛПС (эндотоксин) Во время эпидемических вспышек обычно циркулируют менингококки группы А Патогенетические факторы: 1.Факторы адгезии: пили, белки наружной мембраны 2. Ферменты патогенности: гиалуронидаза, нейраминидаза, IgA-протеаза, фибринолизин 3.Эндотоксин (ЛПС) - играет ведущую роль в поражении сосудов и появлении кровоизлияний на коже и во внутренних органах. Обладает высокой токсичностью-может вызвать эндотоксический шок при одномоментной массивной гибели возбудителя, пирогенностью -1 тела достигает 40°С и выше, некротическим и гемолитическим действием, которые вызывают некроз эндотелия капилляров, вследствие чего появляется характерная геморрагическая сыпь на коже. Резистентность - во внешней среде нестоек Источник заболевания - больной человек, бактерионоситель Механизм передачи - аэрогенный, Пути передачи-воздушно-капельный Формы заболевания: 1.локализованные-менингококконосительство, острый назофарингит 2.генерализованные-менингококцемия, менингит, менингоэнцефалит Патогенез. Входные ворота - слизистые оболочки носоглотки. Размножаясь в месте входных ворот, менингококки формируют первичный очаг воспаления (острый назофарингит). По окончаниям обонятельного нерва воспалительный процесс может распространиться на оболочки мозга. Возможно гематогенное распространение менингококка по организму. Клиника менингита Упорная распирающая головная боль на фоне высокой температуры, рвота, не приносящая облегчение, гиперестезия. Менингеальные знаки: Ригидность затылочных мышц, Симптом Кернига, Симптом Брудзинского Иммунитет-после перенесенного заболевания возникает стойкий иммунитет. Лабораторная диагностика Метод-бактериологический Материал - слизь из носоглотки, ликвор, кровь (менингококцемия) 1. Микроскопия: Г(-) диплококки, капсула (+). РИФ 2. Посев на сывороточный агар 37 С 24 ч - Г(-) диплококки, колонии «капельки росы» 3. Посев на пестрый ряд - ферментируют глюкоза, мальтоза до К+ Г 4. РА для определение серогрупп. Лечение: антибиотики-пенициллины, левомицетин, сульфамиды. Профилактика. менингококковая химическая полисахаридная вакцина серогруппы А по эпидемическим показаниям. 15.Возбудитель дифтерии Семейство Corynebacteriaceae, род – Corynebacterium, вид - Corynebacterium diphtheriae Морфология: Грам (+), булавовидные палочки. Неподвижны, спор, капсул не образуют. В мазках располагаются под углом друг к другу в виде буквы V, X. В цитоплазме и на полюсах имеются включения - гранулы волютина. Факультативные анаэробы Б\x, биовары: a) Gravis - колонии крупные серого в виде цветка «маргаритка», сыв бульон - пленка, крахмал, гликоген (+) 6) Mitis - колонии мелкие черные гладкие, сыв бульон-диффузное помутнение, крахмал, гликоген (-) Определение цистиназы (проба Пизу) — у истинной дифтерии проба положительная (культуру бактерий уколом засевают в столбик агара, содержащего цистеин и бесцветную соль (бак. культуру засевают на бульон с мочевиной. Уреаза разлагает мочевину, изменяет рН среды, уксуснокислого свинца. При выделении цистиназы выделяется H2S-почернение походу укола. Определение уреазы (проба Закса) - у истинной дифтерии проба отрицательная. что сопровождается ее покраснением после добавления фенолфталеина.) Элективные среды - Среда Клауберга (кровяно-теллуритовая)- колонии черного цвета, среда Бучина (хинозольная) колонии синего цвета. Колонии на средах Ру и Леффлера - выпуклые блестящие, напоминающие «шагреневую кожу». Антигенная структура. 1.0-антиген 2. К-антиген Патогенетические факторы: 1. Адгезии - ворсинки, пили, компоненты КС 2. Инвазии - нейраминидаза, гиалуронидаза, протеаза 3. Ведущий фактор - экзотоксин (блокада синтеза белка в клетке, что приводит к ее гибели) Местное действие - образование фибринозной пленки, Резорбтивное действие-токсическое действие на миокард, надпочечники, нервную систему Резистентность - в окружающей среде довольно устойчивы, хорошо сохраняются при низкой температуре, при высушивании, в пыли. Источник заболевания - больной человек, бактерионоситель. Пути передачи - воздушно-капельный, м.б. контактно-бытовой, алиментарный. Формы дифтерии. Самая частая-дифтерия зева, миндалин, носа. Может быть дифтерия раны, пупочного кольца половых органов, ануса, глаза. Лабораторная диагностика Основной метод диагностики-бактериологический Материал-слизь из зева, носа Среда Клауберга-колонии черного цвета на средах Ру-колонии «шагреневая кожа» 1. Микроскопия: Грам+ палочки с зернами волютина 2. пестрый ряд: глюкоза+ сахароза 3. Цистиназа (+) 4. Уреаза (-) 5. РА с целью сероидентификации с диагностической агглютинирующей сывороткой 6. Определение токсигенности дифтерийной палочки по Илеку-Оухтерлони Иммунитет. После перенесенной инфекции стойкий, антитоксический, антибактериальный Лечение - антибиотики, противодифтерийная антитоксическая сыворотка Профилактика. АКДС V1-3 мес, V2 -4,5 мес, V3-6 мес, RV1-18 мес, RV2-6 лет,RV3-15 лет. 16.Дифтерийный экзотоксин Дифтерийный экзотоксин – главный фактор патогенности Структура и свойства дифтерийного экзотоксина: •Дифтерийный токсин – это гистотоксин, механизм действия которого - блокада синтеза белка. •Дифтерию вызывает токсигенный штамм. •Токсин состоит из 2 субъединиц - A и B. Субъединица В способствует транспорту в клетку субъединицы А, где этот фрагмент, ответственный за токсический эффект, ингибирует процесс элонгации на рибосомах •Итак, мишень действия токсина - фактор элонгации -2 (EF-2) с последующей блокадой синтеза белка Механизм действия дифтерийного токсина •Токсин (А-фрагмент) проникает в клетку путем эндоцитоза. •Токсин служит катализатором переноса аденозин-дифосфат-группы ADP с коэнзима NAD на белок-мишень (фактор элонгации-2) EF-2 – это фактор синтеза белка эукариот. •В норме EF-2 катализирует гидролиз GTF, необходимый для транспорта иРНК на рибосомы. •Дифтерийный токсин путем ADP-рибозилирования инактивирует EF-2, блокирует синтез белка, что приводит к некрозу клеток. •Полагают, что токсин в качестве фермента,рисоединяет ADP-рибозу к веществу дифтамиду белка ЕF-2. Патогенез дифтерии •Входные ворота –область ротоглотки, иногда гортань, глаза, половые органы (у девочек), •раны (раневая дифтерия новорожденных в форме поражения пупочной области – грануляция пупочного кольца (покрывается серовато-желтоватым налетом). 17.Возбудитель коклюша Семейство –Alcaligenaceae,род - Bordetella вид - Bordetella pertussis Морфология: Грам (-) палочки или коккобактерии. Неподвижны, не образуют спор, имеют микрокапсулу, пили. Строгие аэробы Б\химически мало активны, не разлагают ни одного углевода. Элективная среда: 1. среда Борде-Жангу - колонии мелкие круглые с ровными краями, блестящие, «капельки ртути» 2. КУА (казеиново-угольный агар) . АГ структура 1. О- АГ соматический 2. К-АГ капсульный Патогенетические факторы: 1.Адгезии - пили, фимбрии, пертактин (белок наружной мембраны) 2.Ферменты патогенности-гиалуронидаза, плазмокоагулаза. 3. Пертуссис-токсин (коклюшный токсин) - усиливает чувствительность к гистамину, повышает проницаемость сосудов, снижает хемотаксис лейкоцитов 4.Трахеальный цитотоксин - вызывает некроз и десквамацию мерцательного эпителия. 5. Эндотоксин - ЛПС клеточной стенки, индуцирует выработку цитокинов Резистентность - очень неустойчив во внешней среде. Источник заболевания - больной человек Пути передачи - воздушно-капельный Периоды заболевания: 1.Катаральный - 1-2 недели, больной очень заразен, сопровождается сухим кашлем, состояние больного постепенно ухудшается 2.Конвульсивный (судорожный) - до 4-6 недель, характеризуется приступами неукротимого лающего кашля до 20-30 раз в сутки Мокрота вязкая стекловидная. 3.Период разрешения - 2-4 недели Лабораторная диагностика Катаральный период и первые 2 недели конвульсивного периода - бактериологический метод Материал-слизь из носоглотки, мокрота Элективная среда Борде-Жангу или КУА - колонии в виде капелек ртути 1. Микроскопия Грам (-) мелкие палочки 2. пестрый ряд - отсутствие роста на МПБ, МПА, углеводы не разлагают 3. PA с целью сероидентификации 4. С 3 недели заболевания серологический метод - РА, РСК Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет стойкий, напряженный, антитоксический Лечение - антибиотики. При тяжелых формах применяют нормальный человеческий иммуноглобулин. Рекомендуются антигистаминные препараты, Профилактика. АКДС V1-3 мес, V2 -4,5 мес, V3-6 мес, RV1 -18 мес, |